PANDEMIAS

“Las pandemias mas peligrosas a lo largo de nuestra

existencia”
 ¿Que es una
pandemia?
Epidemia de una enfermedad u
otra afección de salud que
ocurre en una zona extensa
(varios países o continentes) y
suele afectar a una parte
considerable de la población.
Sin embargo, una pandemia se
define como la “propagación
mundial” de una nueva
enfermedad.
 Pandemias
mas peligrosas
• A lo largo del tiempo
sufrimos una gran
diversidad de pandemias
que perjudicaron de las
cuales temos la peste negra,
viruela Japonesa, el colera,
la tuberculosis, gripe
asiatica, ebola, peste
Antonina, plaga de
justiniano entre otras.
 Peste Negra
La peste negra o muerte negra se refiere a la pandemia de peste más devastadora en la historia de la humanidad que afectó a Eurasia en el siglo XIV y que
alcanzó un punto máximo entre 1347 y 1353. Es difícil conocer el número de fallecidos, pero en el siglo XXI las estimaciones de 25 millones de personas
solo en Europa, aproximadamente un tercio de la población.

La enfermedad:
No termina de haber acuerdo entre los historiadores, médicos y biólogos sobre qué agente infeccioso causó la enfermedad, por lo tanto, no hay consenso si
fue o no una variedad de la peste bubónica u otra enfermedad distinta, como el carbunco, la llamada peste negra. En aquel tiempo la medicina no estaba
preparada, no ya para tratar la enfermedad, ni tan siquiera para investigarla, pese a los heroicos esfuerzos y sacrificios de personas como Juan Tomás
Porcell. No obstante, la mayoría de variedades de Yersinia pestis se han encontrado en China, lo que sugiere que la epidemia podría haberse originado en
esa región.
Síntomas y Mortalidad:
Varios cronistas de la época indican la brusquedad con la que aparecían los síntomas. Una persona podía estar sana por la mañana y tener fiebre alta por la
tarde para morir al llegar la noche. Según la literatura médica y de otra índole, los afectados padecían todos o varios de los siguientes síntomas según
Giovanni Boccaccio y otros autores, Aún con todo, Giovanni Boccaccio y otros autores describen un tipo de peste casi asintomático que provocaba la
muerte a las 14 horas aproximadamente. El calificativo negra se debe a las manchas, bubones y al aspecto producido por la gangrena en los dedos de
manos y pies. La connotación de mal olor que posee la palabra peste la dieron los hedores emanados al romperse los bubones, ganglios linfáticos
inflamados. Según varios testimonios, el surgimiento de dichos bubones y de las manchas negras terminaba con la muerte del paciente en la inmensa
mayoría de los casos. Desde notar los primeros síntomas hasta producirse la defunción pasaban cinco días habitualmente.
•Fiebre alta incluso superando los 40 grados.
•Tos y esputos sanguinolentas.
•Sangrado por la nariz y otros orificios.
•Sed aguda.
•Manchas en la piel de color azul o negro debido a pequeñas hemorragias cutáneas.
•Aparición de bubones negros en ingles, cuello, axila, brazos, piernas o tras las orejas, debido a la inflamación de
los ganglios pertenecientes al sistema linfático
•Gangrena en la punta de las extremidades.
•Rotura de los bubones supurando líquido con un olor pestilente.
El agente infeccioso:
Hasta el siglo XIX no había una propuesta sólida sobre qué organismo habría causado tal mortalidad sin comparación. 18​Sin embargo,
ese consenso se rompió en la década de 1980 y en el siglo XXI aún perduran las discrepancias por distintos motivos. A principios del
siglo XXI, no existía consenso sobre si la peste negra fue una enfermedad emergente o reemergente. Para Christopher
Duncan pertenecería al primer tipo proveniente quizá de mamíferos africanos.1​ Para Ole J. Benedictow sería del segundo, detenida
durante siglos como consecuencia de la interrupción comercial con África y Oriente Medio debido a la caída del Imperio Romano.
Consecuencias:
La información sobre la mortalidad varía ampliamente entre las fuentes, pero se estima que entre el 30 % y el 60 % de la
población de Europa murió desde el comienzo del brote a la mitad del siglo XIV.​Aproximadamente 25 millones de muertes
tuvieron lugar sólo en Europa junto a otros 40 a 60 millones en África y Asia. Algunas localidades fueron totalmente despobladas
y los pocos supervivientes huyeron y extendieron la enfermedad aún más lejos.
La gran pérdida de población trajo cambios económicos basados en el incremento de la movilidad social según la despoblación
erosionaba las obligaciones de los campesinos (ya debilitadas) a permanecer en sus tierras tradicionales. La peste provocó una
contracción del área cultivada en Europa, lo que hizo descender profundamente la producción agraria. Esta caída llegó a ser de un
40 % en la zona norte de Italia, en el periodo comprendido entre 1340 y 1370.​
La repentina escasez de mano de obra barata proporcionó un gran incentivo para la innovación que ayudó a traer el fin de la Edad
Media. Algunos argumentan que dio pie al Renacimiento, a pesar de que el Renacimiento ocurriera en algunas zonas (tales como
Italia) antes que en otras. A causa de la despoblación, sin embargo, los europeos supervivientes llegaron a ser los mayores
consumidores de carne para una civilización anterior a la agricultura industrial.
La peste negra acabó con un tercio de la población de Europa y se repitió en sucesivas oleadas hasta 1490, llegando finalmente a
matar a unos 200 millones de personas. Ninguno de los brotes posteriores alcanzó la gravedad de la epidemia de 1348
 Plaga de Justiniano
• La plaga de Justiniano fue una epidemia que afectó al Imperio romano de Oriente o Imperio bizantino, incluyendo a
la ciudad de Constantinopla y otras partes de Europa, Asia y África desde los años 541-543. Se estima que, entre
541 y 750, la población mundial perdió entre 25 y 50 millones de personas, es decir, entre el 13 y el 26 % de la
población estimada en el siglo VI. Se ha llegado a considerar como una de las más grandes plagas de la historia. Se
supone que la causa de la plaga fue la peste bubónica,​y las investigaciones más recientes confirman que se trata de
la misma plaga bubónica relacionada con las infecciones actuales o de la época medieval. 2​
• La pandemia fue recurrente en torno a los puertos del Mediterráneo hasta aproximadamente el año 750, causando
un gran impacto en la historia de Europa. Historiadores modernos le dieron su nombre, en referencia al emperador
romano Justiniano I, que regía entonces el Imperio bizantino. El impacto sociocultural de la plaga en el período de
Justiniano ha sido comparado al de la muerte negra. Según algunos historiadores del siglo VI, la plaga epidémica
tuvo un impacto a nivel mundial, atacando Asia, África y Europa. Los estudios tradicionales señalan el inicio del
contagio, y su penetración en Europa, en el este de África, aunque recientes estudios genéticos señalan que el
reservorio originario de la cepa pudo estar en China
Características de la enfermedad:
Esta epidemia fue causada por la bacteria Yersinia pestis. Los estudios para identificar el vector causante de la enfermedad comenzaron en 1998 cuando un
grupo de biólogos liderados por Michel Drancourt, Oliver Dutour y Didier Raoult empezaron a trabajar conjuntamente con arqueólogos e historiadores.
Estos investigadores extrajeron el ADN proveniente de la pulpa dentaria de cadáveres encontrados en Marsella entre 1590 a 1720. Estos estudios llegaron
a la conclusión de que estos individuos sufrieron una enfermedad provocada por Yersinia pestis. Posteriormente, estas investigaciones se hicieron con
cadáveres del siglo VI, encontrados en Alemania, llegando a la misma conclusión.
Esta plaga es causada por la bacteria Yersinia pestis, anteriormente conocida como Pasteurella pestis. Normalmente esta enfermedad es transmitida de
roedores a humanos, siendo el vehículo transmisor por excelencia la rata negra o Rattus rattus. La rata negra es un transmisor de la peste bubónica, debido
a su cercanía a los hábitats del ser humano. Normalmente la plaga se transmite de las ratas a los humanos y algunas veces entre humanos. Dependiendo
del vector de contagio tendremos una variante de peste bubónica u otra. Las pulgas suelen infectar a las ratas y otros roedores. El estómago de la pulga es
infectado por la bacteria Yersinia pestis. En general la bacteria suele tardar unos catorce días en bloquear el estómago de su huésped. La enfermedad se
produce porque al tener el estómago bloqueado la pulga no puede alimentarse y, por lo tanto, debe morder varias veces a su huésped, regurgitando
finalmente el contenido de su estómago en su torrente sanguíneo. En general, todos los mamíferos pueden contraer la enfermedad, siendo los hombres, los
gatos y algunos roedores más susceptibles de contraerla, mientras otros, como los perros, son más resistentes
Primer brote:
El primer brote aparecería en torno a 540 - 541 y duraría hasta 547 - 548, dependiendo de las cronologías que se utilicen para datar la epidemia en las islas
británicas. El primer brote siempre es el más extenso y mortífero y por lo tanto afectaría a Etiopía, el norte de África, Europa oriental y occidental,
el Imperio persa, el Imperio bizantino y el Yemen. Las primeras zonas afectadas serían Etiopía y Yemen alrededor del año 540 y después afectaría al
Imperio bizantino y Persa del 541 al 543, por último llegaría a Europa Occidental a partir del año 543 - 544.
Segundo brote:
Según el abogado y escritor Agatías desde el año 558 - 561 se produciría un nuevo brote. Este brote sería especialmente grave durante la primavera del
año 558 en Constantinopla muriendo muchas personas.
Consecuencias:
La peste tuvo efectos catastróficos sobre la economía, al disminuir los ingresos por impuestos, paralizó las actividades comerciales y
devastó grandes asentamientos y núcleos urbanos dedicados a la agricultura que eran vitales para el desarrollo del Imperio causando
graves conflictos. No hay que olvidar, que la Rata negra, uno de los principales vectores propagadores de la epidemia se siente atraído por
los cultivos de los campos o por los almacenes dónde se guardan las cosechas.
Durante esta pandemia a lo largo del siglo VI y VII, numerosos pueblos y villas debieron de quedar sin población. Juan de Éfeso y
Evagrio parecen coincidir en sus relatos al señalar este fenómeno. 17​13​ Se han señalado numerosos asentamientos que pudieron quedarse
sin habitantes o verse especialmente dañados en cuanto a su demografía durante estos ciclos epidemiológicos como pueden
ser Anamur, Anazarba, Canbazli, Corcycus y Dag Pazari en el sur de Turquía; El Bara, Sinhar, Deir Sim´an, Serjilla y Kfer en el norte de
Siria y Dougga, Sbeitla, Thuburbo Maius y el norte de Cartago en el norte de África. Esta despoblación afectó a los núcleos rurales y
urbanos. Los estudios demográficos de Dougga han señalado que esta ciudad pierde el 70% por ciento de su población durante los
años 550-600 y Cartago pierde el 50% de su población durante los años 550- 650.
 La Tuberculosis
La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por microbacterias (fundamentalmente Mycobacterium tuberculosis) con
gran variedad de cuadros clínicos dependiendo del órgano al que afecte.
Como consunción, tisis, mal del rey, peste blanca o plaga blanca se ha conocido a la tuberculosis a través de la historia. La
mentalidad etiopatogénica incluyó en el mismo concepto otras enfermedades causadas por el mismo microorganismo y que,
durante la historia, recibieron nombres propios que aún hoy se utilizan, como el mal de Pott, la tabes mesentérica o la escrófula.
Es considerada una de las primeras enfermedades humanas de las que se tiene constancia. Aunque se estima una antigüedad entre
15.000 y 20.000 años, se acepta que el microorganismo que la origina evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro
del propio género Mycobacterium. Se cree que en algún momento de la evolución, alguna especie de micobacterias saltó la barrera
biológica por presión selectiva, y pasó a tener un reservorio en animales. Esto, posiblemente, dio lugar a un primer espécimen
del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por la mayoría como la más antigua de las especies que integran el
denominado complejo Mycobacterium tuberculosis (que incluye M. tuberculosis —o bacilo de Koch, en honor a su descubridor
—, M. bovis, M. africanum y M. microti)
Síntomas
Si bien tu cuerpo puede hospedar la bacteria que causa la tuberculosis (TB), tu sistema inmunitario generalmente evita que te enfermes. Por esta
razón, los médicos distinguen entre:
La tuberculosis latente. Cuando tienes esta afección, estás infectado de tuberculosis, pero la bacteria permanece en tu organismo en estado
inactivo y no presentas síntomas. La tuberculosis latente, también llamada tuberculosis inactiva o infección con tuberculosis, no es contagiosa. Se
puede convertir en tuberculosis activa, por lo que el tratamiento es importante para la persona con tuberculosis latente y para ayudar a evitar el
contagio. Aproximadamente 2 mil millones de personas tienen tuberculosis latente.
La tuberculosis activa. Esta afección te enferma y, en la mayoría de los casos, es contagiosa. Puede ocurrir en las primeras semanas después
de la infección con la bacteria de la tuberculosis, o puede ocurrir años después.
 Los signos y síntomas de la tuberculosis activa incluyen:
 Tos que dura tres semanas o más
 Tos con sangre
 Dolor en el pecho o dolor al respirar o toser
 Pérdida de peso involuntaria
 Fatiga
 Fiebre
 Sudoraciones nocturnas
 Escalofríos
 Pérdida de apetito
Complicaciones:
Sin tratamiento, la tuberculosis puede ser fatal. Esta enfermedad activa y sin tratamiento suele afectar los pulmones, pero se puede
extender a otras partes del cuerpo por el torrente sanguíneo. Entre las complicaciones de la tuberculosis se incluyen:
Dolor en la columna vertebral. Dolor y rigidez en la espalda son algunas de las complicaciones frecuentes de la tuberculosis.
Daños en las articulaciones. La artritis tuberculosa suele afectar las caderas y rodillas.
Hinchazón de las membranas que recubren el cerebro (meningitis).Esto puede provocar un dolor de cabeza constante o
intermitente durante semanas. También se pueden producir cambios mentales.
Problemas renales o hepáticos. El hígado y los riñones ayudan a filtrar los desechos e impurezas del torrente sanguíneo. Estas
funciones se ven alteradas si la tuberculosis afecta el hígado o los riñones.
Trastornos cardíacos. En raras ocasiones, la tuberculosis puede infectar los tejidos que rodean el corazón, lo que provoca
inflamación y edemas que pueden interferir con la capacidad del corazón de bombear eficazmente. Esta afección se denomina
taponamiento cardíaco y puede ser fatal.
El siglo XVIII va aportando algunas luces a la enfermedad: en 1770 el británico John Fothergill describe la meningitis tuberculosa
y Sir Percivall Pott, cirujano inglés, describe la lesión vertebral que lleva su nombre. Leopold Auenbrugger,
médico austríaco desarrolla en 1761 la percusión como método diagnóstico, método redescubierto algunos años después (1797)
por Jean Nicolas, Baron de Corvisart des Marets y médico de Napoleón, en Francia.
•William Stark (1741-1770) estructura y publica la primera
teoría unicista (que atribuye las diferentes formas de
tuberculosis al mismo proceso patogénico, siendo cada forma
un estadio evolutivo diferente) tras su estudio del crecimiento
y desarrollo de los tubérculos pulmonares. Esta tesis va
cobrando fuerza y recibe apoyo de otros médicos notables de
la época como Mathew Baillie (1761-1823). En 1839 Johann
Lukas Schönlein, profesor de medicina en Zúrich, propone
por primera vez el vocablo "tuberculosis" (por los tubérculos
pulmonares asociados a la enfermedad conocida hasta
entonces como tisis).
•La incidencia de la TB va aumentando progresivamente
durante la Edad Media y el Renacimiento, desplazando a la
lepra, hasta alcanzar su máxima extensión bien entrado
el siglo XVIII y hasta finales del XIX, en el contexto de los
desplazamientos masivos de campesinos hacia las ciudades en
busca de trabajo. La Revolución industrial supone al mismo
tiempo un problema (hacinamiento, pobreza, jornadas de
trabajo interminables, viviendas en condiciones de humedad y
ventilación muy propicias a la propagación de gérmenes)25​y
una solución: es el momento del despegue de la medicina
científica
 El Cólera
El cólera es una enfermedad infecto-contagiosa intestinal aguda, provocada por los serotipos y O139 de la bacteria Vibrio
cholerae, que produce una diarrea secretoria caracterizada por deposiciones acuosas abundantes, pálidas y lechosas, semejantes al
agua del lavado de arroz, con un contenido elevado de sodio, bicarbonato y potasio, y una escasa cantidad de proteínas. En su
forma grave, se caracteriza por una diarrea acuosa de gran volumen que lleva rápidamente a la deshidratación del organismo. Las
primeras descripciones de la enfermedad se pueden ver en los escritos de Hipócrates (460-377 a. C.), Galeno (129-216) y Wang
Shuhe (180-270). En la historia de la India antigua, existen escritos que describen la enfermedad en las poblaciones asentadas en
la ribera del río Ganges. Sin embargo, no es demostrable que dichas descripciones sean producidas específicamente por el V.
cholerae, ni tampoco es claro que se haya presentado en la forma epidémica que actualmente se conoce de la enfermedad.
La primera referencia en la historia documentada occidental de la existencia del cólera en India, se encuentra poco después de la
llegada de Vasco de Gama a Calicut el año 1498. Fue en el año 1503 cuando se describe una epidemia de cólera asiática en el
ejército del soberano de Calicut; y posteriormente en el año 1543 en la población de la ciudad.
La primera referencia documentada de un brote de cólera fuera de la India es del año 1629, y ocurrió en Yakarta, de la isla de Java
Primera pandemia (1817)
En agosto de 1817 la enfermedad se presentó en Calcuta con una virulencia mayor que la habitualmente descrita. Desde ahí se extendió
rápidamente por toda Bengala, luego hacia toda la India, por el noreste, pasando por Vindhya Pradesh, Uttar Pradesh, Delhi, Punyab,
alcanzando Surat y Bombay; por el sur, pasando por Hyderabad, Bangalore, Srirangapatna; y por Ganjam y Chennai. Desde ahí, alcanzó la isla
de Madura. En diciembre de 1818, la pandemia llegó a Sri Lanka, comenzando en Trincomalee, y luego sumándose los puertos
de Jaffna y Colombo en 1819, desde donde la enfermedad se extendió por toda la isla.
La pandemia llegó a Birmania y al antiguo reino de Siam en 1819. Bangkok fue alcanzado por la ruta marítima en 1820 y desde ahí la
enfermedad, devastadora, se extendió por toda la región. Ese mismo año llegó a Malaca, Penang y Singapur. Las islas de Indonesia, Borneo
y Filipinas también fueron alcanzadas este año. El año 1822, desde Java la enfermedad llegó a Japón.

Segunda pandemia (1829)

La segunda pandemia comenzó en el año 1829 en Persia, Afganistán, Bujará (Uzbekistán) y Oremburgo (Rusia). Alcanzó luego Rasht (Irán)
y Bakú (Azerbaiyán). Desde allí se desplegó por toda el área que se conoce como Oriente Próximo. Las autoridades rusas realizaron grandes
esfuerzos, con cordones y cuarentenas, para detener el avance de la epidemia hacia el norte, sin embargo, en el otoño de  1830, el cólera llega
a Moscú. En el año 1831, la enfermedad siguió avanzando hacia el norte y el oeste, alcanzando San Petersburgo y Arcángel, y desde ahí
a Finlandia; llegó a Polonia por los soldados polacos que se encontraban en ese momento en un levantamiento contra el Imperio ruso, que siguió
con una guerra hasta el año 1831. La emigración de soldados polacos hacia el oeste, expandió la enfermedad hacia el resto de Europa. Por la
llegada de soldados enfermos, entró a Galicia (actual sector de Ucrania) y de ahí a Austria, llegando a Viena en agosto de 1831. En junio de ese
año también había llegado a Hungría. Pese a los esfuerzos de las autoridades por evitar su llegada a Prusia, la enfermedad ingresó en dicho país
desde Riga (de la actual Letonia) al puerto de Gdansk desde donde se extendió rápidamente, afectando Berlín y Hamburgo para el 1832.
Tercera pandemia (1852)
La tercera pandemia, a diferencia de las dos primeras, no siguió un curso lineal, sino que respondió a la suma de recrudecimientos locales en
diversas áreas, sumado a migraciones e importaciones sucesivas.
A partir de focos en India en 1852, recrudeció en Persia y Mesopotamia; paralelamente, una extensa oleada afectaba todo el norte de
Europa, América del Norte, México y las Indias orientales.
En el año 1854, se mantenía en estas zonas, y avanzaba por Europa, por intermedio de las tropas francesas que participaban en la Guerra de
Crimea, a Grecia y Turquía; en América, la enfermedad alcanzaba América del Sur por Colombia.
En 1855, sin dejar las zonas afectadas previamente, avanzó desde la India a Siria y Asia Menor por la ruta de Arabia. En África, apareció
en Egipto y desde ahí avanzó a Sudán, Marruecos, y, por primera vez, afectó Cabo Verde. En Europa, avanzó a Italia, Austria y Suiza. En América,
cesó en Estados Unidos, pero apareció en Venezuela y Brasil.
Entre los años 1856 y 1858, la enfermedad retrocedió en Europa, con excepción de focos en España y Portugal (inclusive Madeira).
Entre los años 1857 y 1859, la enfermedad, que ya había llegado tempranamente (1852) por Indonesia, recrudeció en China y Japón.
En 1858 reapareció en Filipinas y en 1859 apareció en Corea.
Caracterización de la enfermedad
La enfermedad fue descubierta por Filippo Pacini en el año 1854, y posteriormente Jaime Ferran i Clua elaboró la primera vacuna. La infección
generalmente es benigna o asintomática, pero, a veces, puede ser grave. Aproximadamente una de cada 20 personas infectadas puede tener la
enfermedad en estado grave, caracterizada por diarrea acuosa profusa, vómitos y entumecimiento de las piernas. En estas personas, la pérdida
rápida de líquidos corporales lleva a la deshidratación y a la postración. Sin tratamiento adecuado, puede ocurrir la muerte en cuestión de algunas
horas.
Síntomas:
Aparición brusca sin periodo de incubación (Farreras: periodo de 2-3 días que varía desde 5 h hasta 5 días) a diferencia de la salmonelosis.
• Dolor abdominal por irritación de la mucosa.
• Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 o 40 en 24 h). Este dato orienta bastante al diagnóstico de este cuadro.
• Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama «agua de arroz». Esto es a consecuencia de la liberación de
productos de descamación, fragmentos de fibrina y células destruidas. Además, debida a los iones secretados son isotónicas, es decir, con una
osmolaridad similar a la del plasma (esto ocurre en las formas más graves). Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un
olor fétido.
• La diarrea se acompaña con vómito, lo que provoca una rápida pérdida de agua y electrolitos (potasio, sodio, magnesio, cloruro, hidrógeno
fosfato, bicarbonato), ocasionando una rápida deshidratación.
• No causa fiebre (o ésta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la enterotoxina y no por el germen.
• Por todo lo anterior, nos encontramos ante un paciente que podría presentar uno o varios de los siguientes:
• Apatía, decaimiento.
• Disfunción sexual.
• Pérdida de memoria.
• Diarreas, defectos en la flora intestinal.
• Frialdad y cianosis.
• Calambres musculares.
• Hipotensión manifiesta (por la gran pérdida de líquidos), pulso débil (el riego está dificultado en tejidos periféricos), taquicardia.
• Manos arrugadas, por la deshidratación subcutánea.
• Aumento de la viscosidad sanguínea por pérdida de líquidos. Esto, en sujetos predispuestos, puede derivar en complicaciones como  ictus,
infartos, claudicación intermitente, isquemia, entre otras.
• Deshidratación tormentosa.
• Excepto en sus formas más avanzadas se mantiene el estado de conciencia indemne. Cuando la pérdida de electrolitos es intensa pueden
sobrevenir vómitos como consecuencia de la acidosis e intensos calambres musculares fruto de la hipopotasemia. En estos casos graves
aparecen signos intensos de deshidratación, hipotensión y oliguria.

Diagnostico:
 El cólera se sospecha frente a una diarrea muy acuosa, en gran volumen y alta frecuencia en zonas endémicas. Es un cuadro con poca
inflamación.
 Hemograma: presencia de leucopenia aunque la toxina de la salmonelosis también puede provocarla.
 Examen de heces: no hay leucocitos en las heces.
 Existen otras exploraciones que aunque tienen su importancia en el diagnóstico de epidemias no tiene relevancia clínica para un caso
concreto:
 Examen directo del vibrión en heces. Diarreas relativamente asépticas.
 Antisueros para detectar el antígeno del vibrión.
 Inmunofluorescencia.
•Tratamiento:
•La rehidratación agresiva es la medida más importante, con lo cual la mortalidad baja de más de un 50 % a menos de un 0,2 %.3
•Solución salina. Hay que dar una gran cantidad de sueros, las vías de administración son:
•Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del día puede aportar una cantidad importante.
•Intravenosa: ideal para reponer altos volúmenes de líquidos, en especial en pacientes con deshidratación moderada o grave o en estado
de choque hipovolémico, o si es imposible la hidratación del paciente por vía oral.
•Estos sueros deberán contener sodio, cloro, potasio y bicarbonato dependiendo de lo que necesite en cada momento (se calcula en función de
las pérdidas). Como fórmula de sueros orales preparada tenemos la limonada alcalina, pero si no tenemos eso a mano habrá que darle lo que
sea (agua con limón, bebidas isotónicas e incluso carbonatadas) (OMS: 1L de agua 2,6 g NaCl, 1,5 g KCl, 2,9 g citrato trisódico y 13,5 g
glucosa)
•El uso de antibióticos reduce la duración del cuadro diarreico en un 50 % y se recomienda para pacientes con diarrea moderada o severa.3​
Están indicados para erradicar la bacteria, pero, el manejo inicial del paciente está basado en la reposición enérgica de líquidos, ya que la
deshidratación es la que puede llevar a la muerte del paciente.
•¡GRACIAS POR PRESTAR
ATENCION MIS!
• Fue una búsqueda de información
muy interesante aprendimos varias
epidemias que causaron mucho daño
a lo largo del tiempo y que fuimos
superando.
•Trabajo de Yoselin Arrambide
Navinta y Alex Arrambide Navinta de
segundo B