ENFERMEDAD DE

MEMBRANA HIALINA
INCIDENCIA

Incidencia inversamente proporcional a la edad de

gestación y al peso al nacer.
 60-80%: < 28 sem.
 15-30%: 32-36 sem.
 5%: > 37 sem.
 Rara: RNT.

Incidencia máxima: RNPT varones blancos.

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., Copyright © 2004 Elsevier

ETIOLOGÍA
Déficit de agente tensoactivo (disminución de la producción y
secreción).
No CRF y tendencia a la atelectasia: altas tenciones superficiales y
ausencia de agente tensoactivo.

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., Copyright © 2004 Elsevier

ETIOLOGÍA

Agente tensoactivo es liberado hacia los alvéolos,

donde reduce la tensión superficial y ayuda a mantener
la estabilidad alveolar evitando el colapso de los
pequeños espacios aéreos al final de la espiración.

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., Copyright © 2004 Elsevier

ETIOLOGÍA
Concentraciones elevadas:
homogeneizados
pulmonares 20ma semana
de gestación, no
superficie de pulmones.

Líquido amniótico: 28-32

sem.

Madurez: > 35 sem.

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., Copyright © 2004 Elsevier

ETIOLOGÍA
Dependiente: pH, temperatura, perfusión sean normales.

Inhiben: asfixia, hipoxia, isquemia pulmonar asociado a

hipovolemia, hipotensión y estrés por frío.

Agravan: grandes concentración de O2 y tratamiento con

respirador (daño de revestimiento epitelial de pulmones).

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., Copyright © 2004 Elsevier

ETIOLOGÍA

Déficit agente tensoactivo, pequeñez unidades

respiratorias, distensibilidad de pared torácica:
atelectasia.

Hipoxia, hipercapnia y acidosis: vasoconstricción

arterial pulmonar (> shunt D-I: agujero oval,
conducto arterioso y interior de pulmones).

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., Copyright © 2004 Elsevier

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., Copyright © 2004 Elsevier
ANATOMÍA PATOLÓGICA

Macroscópicamente: Pulmones
con coloración violácea intensa
y consistencia parecida al
hígado.
Microscópicamente se observa
extensa atelectasia, congestión
de capilares interalveolares y
dilatación de los linfáticos

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., Copyright © 2004 Elsevier

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Taquipnea.
Gemido intenso.
Retracciones intercostales o subcostales.
Aleteo nasal.
Cianosis progresiva, refractaria a administración de oxígeno.

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., Copyright © 2004 Elsevier

DIAGNÓSTICO
Evolución clínica

Radiografía de tórax

Gases arteriales y equilibrio ácido básico

(hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica).

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., Copyright © 2004 Elsevier

ESTADIO I / FORMA LEVE:

La imagen reticulogranular es muy

fina.
El broncograma aéreo es muy
discreto, no sobrepasa la imagen
cardiotimica.
Transparencia pulmonar conservada.

Podría en ocasiones pasar como una

Rx. normal.
ESTADIO II / FORMA MODERADA:

Esta es la forma más clásica.

La imagen reticulogranular se
extiende a través de todo el
campo pulmonar.
El broncograma aéreo es muy
visible, y sobrepasa los límites de
la silueta cardiaca.
La transparencia pulmonar esta
disminuida.
ESTADIO III / FORMA GRAVE:

Los nódulos tienden a hacerse

más confluentes.
El broncograma aéreo se hace
cada vez más visible, y pueden
verse ya ocupados bronquios del
2do. y 3er. orden.
La transparencia pulmonar esta
disminuida; pero todavía se
distinguen los límites de la
silueta cardiaca.
ESTADIO IV / FORMA MUY GRAVE:

La opacidad del tórax es total.

No se distingue la silueta cardiaca.
Pudiera observarse broncograma
aéreo.
Es una total ausencia de aire
pulmonar.
Este estadio es de muy mal
pronóstico.
Su mortalidad llega a ser del
100%.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PREVENCIÓN
Prevención de la premadurez:

 Evitar cesáreas innecesarias e inoportunas.

 Seguimiento ARO.

 Predicción y posible tratamiento de inmadurez pulmonar.

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., Copyright © 2004 Elsevier

TRATAMIENTO
La base actual del tratamiento del SDR en recién nacidos pretérmino
es la administración de surfactante exógeno. Otros procedimientos,
como las diferentes técnicas de soporte ventilatorio, son de vital
importancia para disminuir las complicaciones a largo plazo.
En el momento actual, los surfactantes de origen natural son más
eficaces que los sintéticos, aunque el desarrollo de éstos evitaría los
posibles problemas inmunológicos e infecciosos debidos a las
proteínas heterólogas.
La CPAP, aplicada tempranamente, puede disminuir la necesidad de
ventilación mecánica en niños con SDR moderado.
Las nuevas estrategias de ventilación mecánica, como los diferentes
módulos de sincronización, son fundamentales en el tratamiento
posterior de los casos que siguen requiriendo soporte ventilatorio
prolongado.
ADMINISTRACIÓN DE
SURFACTANTE
La EXÓGENO
administración de surfactante produce un aumento de la capacidad
residual funcional y de la distensibilidad pulmonar, lo que se traduce
en una disminución de la necesidad de ventilación mecánica y en una
mayor supervivencia.
El beneficio de la administración de surfactante se acompaña, en
general, de pocas complicaciones. Sólo en menos del 3% de los casos
se produce una hemorragia pulmonar.
Otras alteraciones, como hipotensión, bradicardia e hipoxia, pueden
reducirse con técnicas simplificadas de administración (tubo
endotraqueal de doble luz).
La administración profiláctica de surfactante en recién nacidos de
extremado bajo peso reduce la incidencia de neumotórax y enfisema
intersticial, en comparación con el tratamiento de rescate. Asimismo,
la aplicación del surfactante en una estrategia de rescate ha mostrado
ser más efectiva.
Esquema de tratamiento de surfactante
Dosis inicial: 100 mg de fosfolípidos (4 ml/kg de peso),
generalmente en las primeras 6 u 8 horas.
1. Cuando a la hora de la instilación no hay respuesta positiva,
se aplica la segunda dosis, si de nuevo no se obtiene
respuesta favorable, se plantea que el SDR no es por déficit
de surfactante. Ej. hipoplasia pulmonar.
2. Si después de unas horas de mejoría clínica y gasométrica
hay empeoramiento brusco de la dificultad respiratoria y una
nueva aparición de alteraciones radiográficas pulmonares
(hilio pulmonar y velo pulmonar) se debe pensar en la
probabilidad de ductus permeable (en este caso se debe
tratar el ductus y aplicar otra dosis de surfactante)
CPAP
La CPAP produce un progresivo aumento del
“reclutamiento” pulmonar. Puede favorecer la síntesis
de surfactante y mejorar significativamente la función
pulmonar. Sin embargo, no existe evidencia suficiente
para recomendar su aplicación sistemática.

La CPAP “óptima” es fundamental para mejorar la

función pulmonar sin provocar alteraciones
hemodinámicas ni complicaciones graves, como
enfisema intersticial o neumotórax.
 VENTILACIÓN
MECÁNICA
La utilización de la ventilación mecánica debe
supeditarse a evitar el volutrauma, utilizando
inicialmente parámetros ventilatorios poco agresivos y
administrando surfactante precozmente. Debe
plantearse la retirada temprana del soporte ventilatorio.

Nuevas estrategias ventilatorias, como la ventilación de

alta frecuencia, pueden resultar eficaces para disminuir
las complicaciones graves, o cuando la ventilación
mecánica convencional no resulta eficaz. Sin embargo,
su utilización profiláctica no ha sido probada.
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Otros tratamientos, como la analgesia, la sedación y medidas ambientales,
pueden coadyuvar al tratamiento convencional de esta grave enfermedad.
COMPLICACIONES
Agudas:
 Ruptura alveolar
 Infecciones
 Hemorragia intracraneal y leucomalacia periventricular
 PDA con aumento de shunt D-I
 Hemorragias pulmonares
 Enterocolitis necrotizante y perforación gastrointestinal
 Apnea de la prematuridad
COMPLICACIONES
Crónicas:
 Displasia broncopulmonar.
 Retinopatía de la prematuridad.
 Alteraciones neurologicas.
 Psicopatología familiar.
PRONÓSTICO

Esteroides antenatales, agente tensoactivo tras

nacimiento, mejora en forma de ventilación, UCI
neonatales: baja mortalidad (10%).

Agente tensoactivo ha reducido la mortalidad

secundaria EMH en alrededor del 40%, no
morbilidad (enfermedad pulmonar crónica)

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., Copyright © 2004 Elsevier

PRONÓSTICO
El 85 a 90% que reciben asistencia ventilatoria con respirador son
normales.

Peso > 1500 g al nacer mejores resultados.

80% < 1500 g no secuelas neurológicas o mentales.

Función pulmonar normal a largo plazo: excelente.

Insuficiencia respiratoria neonatal grave: alteraciones pulmonares o del

desarrollo neurológico.

Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed., Copyright © 2004 Elsevier

GRACIAS