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Pancreatitis Aguda

RAIZA BARRIOS ORDOÑEZ


Manifestaciones Clínicas:

 Dolor abdominal --> principal síntoma.


 Forma: constante y terebrante (perforante).
 Ubicación: epigatrio y región periumbilical (puede radiar al
dorso, tórax, flancos y mitad inferior del vientre).
 Mejora en posición genupectoral o de plegaria
mahometana.
 Se agrava con la posición supina.
 Aparece tras ingesta importante de comida o alcohol.
Manifestaciones frecuentes:
 Náuseas.
 Vómito.
 Distensión abdominal (hipomotilidad gástrica e intestinal y por peritonitis
química).
 Febrícula.
 Taquicardia.
 Hipotensión.
 Signos pulmonares: estertores basales, atelectasia, derrame pleural (más
frecuente el izquierdo).
 Disminución o desaparición de los ruidos intestinales.
 Signo Cullen (coloración azulosa pálida alrededor del ombligo), como
consecuencia del hemoperitoneo.
 Signo de Turner (coloracion azulozo rojizo violáceo en los flancos).
Manifestaciones poco
frecuentes:
 Shock:
 Hipovolemia (consecuencia de exudado de proteínas de sangre y
plasma a espacio retroperitoneal).
 Mayor formación y liberación de péptidos cinínicos que originan
vasodilatación y mayor permeabilidad vascular.
 Efectos sistémicos de enzimas proteolíticas y lipolíticas liberadas
a la circulación.
 Ictericia (depende del edema de la cabeza del páncreas por
compresión y del segmento intrapancreático del colédoco o paso
de un cálculo o arenillas vesiculares.
Complicaciones Sistémicas:
 Complicaciones sistémicas:
 Complicaciones respiratorias: taquipnea, alcalosis respiratoria leve y
una discreta hipoxemia aparecen durante los 2 primeros días. El desarrollo
de un síndrome de distrés respiratorio del adulto puede presentarse
durante la fase tóxica inicial como de manera tardía a partir de la 2°
semana, en el seno de una sepsis. Derrame pleural o neumonía.
 Complicaciones circulatorias: cambios en ECG (arritmias, QT por
hipocalcemia), derrame pericárdico y alteraciones hemodinámicas
 Complicaciones renales: hipovolemia e hipotensión son los principales
factores patogénicos de la insuficiencia renal en la pancreatitis aguda.
 Complicaciones infecciosas: infecciones adquiridas en el hospital (de
origen respiratorio, urinario o asociadas a catéter).
Complicaciones Sistémicas:
 Complicaciones sistémicas:
 Coagulopatías: trombocitopenia moderada (frecuente en PA),
coagulación intravascular diseminada (muy rara), tendencia a
hipercoagulabilidad.
 Complicaciones metabólicas: hipocalcemia durante la primera
semana de evolución (frecuente), hipomagnesemia, hiperlipidemia
(habitualmente hipertrigliceridemia) durante las primeras 48 horas,
hiperglucemia pasajera.
 Otras complicaciones: retinopatía angiopática de Purtschner
(defectos en el campo visual que puede llegar a la ceguera),
delirium tremen (síndrome vago de encefalopatía pancreática
caracterizado por desorientación, confusión, agitación y
alucinaciones), necrosis grasa subcutánea y cambios osteoliticas en
huesos distales así como rabdomiolisis aguda.
Complicaciones Locales:
 Colecciones liquidas agudas: aparecen precozmente en la evolución de
la enfermedad, localizadas en el páncreas o fuera de él, y se caracterizan
por carecer de una pared que las delimite.
 Seudoquiste: formada por tejido fibroso y granulación que requiere al
meno 4 semanas para su constitución. La rotura libre de un seudoquiste o,
menos frecuentemente, la fistulización del conducto pancreático pueden
dar lugar al desarrollo de ascitis pancreática.
 Necrosis pancreática: parénquima pancreático sólido no viable que se
asocia frecuentemente a necrosis grasa peripancreática. Presenta riesgo
de infección tanto bacteriana como fúngica, una condición que
conlleva una elevada morbimortalidad.
 Absceso pancreático: colección de pus con escaso o nulo tejido
pancreático necrótico. Se origina habitualmente a partir de un área de
necrosis infectada y requiere de un drenaje adecuado para su tratamiento.

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