Hiperbilirrubinemia

Christian Benítez López

Caso clínico
Paciente femenino producto de la primera gesta, que cuenta con los siguientes antecedentes de
importancia:
Madre con control prenatal 7 consultas con facultativo, infección urinaria en el sexto mes,
tratada con ampicilina la cual remitió, posteriormente presenta cervicovaginitis en 8vo mes
que remitió al tratamiento con óvulos.
Niega otras enfermedades asociadas al embarazo.
Producto que se obtiene por vía abdominal por falta de progresión del trabajo de parto.
Nace con Peso 2:850, Talla 52, APGAR 8/9, Silvermann de 0. Solicitan valoración con los
siguientes datos:
Recién nacido a termino quien presenta dentro de sus primeras 48 hrs de vida ictericia
generalizada ++, en cabeza, escleras, mucosas, tórax , abdomen y extremidades.
Llama la atención que la mama es O positivo y el bebe A positivo.
Caso clínico

Labs

BT 15

BD 0.1

BI 14.9

Coombs positivo
 Ictericia neonatal
• Coloración amarilla de la piel y la esclerótica, secundaria a
pigmento bilirrubínico
• Común
▫ 60% RNT
▫ 80% RNPT
• Moderado en al menos 12% de los alimentados con seno materno y
4% de los alimentados con formula.

- Nelson. Tratado de Pediatría (18ª Edicion). Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Barcelona: Elseivier, 2008. 3376 pag. 2 Volumenes.
 Hiperbilirrubinemia

• Valores de bilirrubina plasmáticos

elevados Valores según horas de vida

• Clínicamente se observa en el RN Cordon umbilical >4mg/dl

cuando se sobrepasan valores de 5 A las 12 horas >6mg/dl

mg/dl A las 24 hrs >10mg/dl

A las 48 hrs >12 mg/dl
• Periodo de transición entre el
En cualquier momento >15 mg/dl
metabolismo placentario y el
hepático (inmadurez)

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 Metabolismo bilirrubina

Protoporfirina

Hematocrit
Vida ½
o >65
eritrocito
90 días

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 Ictericia neonatal
• Hemoglobina (75%)
Tasa de producción de
▫ Derivada del metabolismo del grupo bilirrubina 6-8 mg/kg/24hrs
hem
 1gr de Hemoglobina forma 34mg de
bilirrubina

• Otras moléculas (25%)

▫ Mioglobina
▫ Citocromos
▫ Catalasa
▫ Triptófano
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 Factores de riesgo y agregantes

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 Clasificación

Según niveles de bilirrubina

Leve >5mg/dl <12 mg/dl

Moderada >12mg/dl <15 mg/dl

Severa >15mg/dl

- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
 Clasificación

- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
 Etiología
• Anemia hemolítica
• Policitemia
• Actividad de la transferasa disminuida
• Defectos enzimáticos geneticos
• Ayuno

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 Etiología según días de aparición

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 Clínica
• Escala de Kramer modificada
• Siempre es céfalo-caudal
• Difícil de evaluar en piel
oscura

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 Clínica

Nomograma P 75

de Bhutani P 40

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 Hiperbilirrubinemia
Indirecta Directa
① Liposoluble ① No es neurotoxica por que
② Afecta a nivel de los nucleos es hidrosoluble
talamicos ② Hepatotoxica
③ Kernicterus

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 Lactancia materna
• 2-10% de los RN con lactancia materna
exclusiva
• Aumento de bilirrubina no conjugada
después del 7mo día de vida
• Alcanza niveles máximos durante la 2da
o 3er semana
• Ligado al esteroide pregnona-3(α),20(β)-
diol
• Incremento de la lipasa en la leche
materna que condiciona mayor cantidad Glucoronil-
de ácidos libres transferasa

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 Lactancia materna
• Ingesta deficiente de leche materna
• Retraso en el vaciamiento del meconio
• Factores de la microbiota intestinal
• Descartar otros factores de ictericia
primero
• L-aspartato favorece la eliminación
intestinal de la bilirrubina

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 Ictericia fisiologica
Placenta factor al nacimiento Inicio antes de las 24-36 hrs

Fisiológica

Patologica
Género masculino de vida
Bajo peso al nacer Persistencia posterior a los 10
dias
Prematuridad
Bilirrubina serica mayor a 12-
Policitemia 15 en cualquier momento
Medicación materna Elevacion de la BD mayor al
RPM 20% del total
Hematoma Aumento de la bilirrubina
Disminuye entre el 5to y 7mo mas de 5mg/día
dia Requiere tx
Manejo expectante

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 Ictericia fisiologica
Cambio de la • Inmadurez del
conjugación sistema
• Aumento
placentaria a actividad de Beta-
Glucoronidasa
la hepatica

Destruccion • Aumento de
bilirrubina sérica
de los • Limitación de su
hematies conjugación

• UDP Glucoronil
transferasa
Alteraciones • Lactancia
materna

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 Ictericia fisiológica

• Si persiste por mas de dos semana

pensar en:
▫ Hemolisis
▫ Déficit hereditario de glucoronil
transferasa
▫ Hipotiroidismo
▫ Oclusión intestinal
▫ Aumento de circulación entero-hepatica

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 Enfermedad hemolítica ABO del RN
Puede presentarse desde el
• Presencia de Ab´s IgG anti-A o anti-B en primer embarazo
las madres de grupo O
• Provoca ictericia y anemia neonatal
prolongadas relacionada a esferocitosis
• Efectos especiales que previenen
aparicion grave
▫ Amplia distribución de anti A y B en liquidos y
tejidos del feto
• 12% de los embarazos
• Minima hepatoesplenomegalia

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 Enfermedad hemolítica ABO del RN
Puede presentarse desde el
primer embarazo

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 Enfermedad hemolítica fetal del RN
Requiere isoinmunización
• Incompatibilidad Rh
• Destrucción anormal acelerada de eritrocitos
fetales por anticuerpos maternos
• Cuando la sangre Rh positivo del feto con el Rh
negativo de la madre, estimula la producción de
anticuerpos contra el antígeno Rh positivo del
feto o recién nacido.
• Propicia anemia hemolítica
• 0.4-2% frecuencia

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Enfermedad hemolítica fetal del RN
Enfermedad hemolítica fetal del RN
Enfermedad hemolítica fetal del RN
 Recomendaciones

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 Kernicterus
• Barrera hematoencefalica madura a los 7 días de vida del RN
• Factores que mantienen la barrera HE permeable
▫ Asfixia
▫ Prematurez
▫ Hiperosmolaridad
▫ Sepsis

- Nelson. Tratado de Pediatría (18ª Edicion). Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Barcelona: Elseivier, 2008. 3376 pag. 2 Volumenes.
 Fototerapia

- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
 Fototerapia

- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
 Criterios de exanguineotransfusion

- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
 Criterios de ingreso

- Nelson. Tratado de Pediatría (18ª Edicion). Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Barcelona: Elseivier, 2008. 3376 pag. 2 Volumenes.
- Nelson. Tratado de Pediatría (18ª Edicion). Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Barcelona: Elseivier, 2008. 3376 pag. 2 Volumenes.
- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
 Control del volumen
• Cambios en la sed y diuresis
Osmorreceptores • Asi como secrecion de vasopresina por el hipotálamo

• Cayado aórtico y seno carotídeo

Barorreceptores • Respuestas neurales y hormonales

- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
 CAMBIOS EN LA CONCENTRACION

HIPONATREMIA

• Exceso de agua extracelular

• Consumo excesivo de agua o exceso yatrogeno por administración
intravenosa de agua libre.
• Px post-operados aumentan su secreción de ADH Hiponatremia
• Personas de edad avanzada inducida por fármacos
• Dieta baja en sodio o alimentación entérica
• Exceso de soluto en relación con el agua libre

- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
 • Cuando se valora hiponatremia en presencia de hiperglucemia, es necesario
calcular la concentración corregida de sodio:
Por cada 100 mg/100 ml de incremento de la glucosa plasmática por arriba del
valor normal debe disminuir el sodio plasmático l.6 meq/L
• Los aumentos extremos de lípidos y proteínas en plasma pueden causar
seudohiponatremia, ya que no existe una disminución verdadera del sodio
extracelular en relación con el agua.

- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
 HIPERNATREMIA

• Perdida de agua libre o por aumento de sodio en casos de exceso de agua

• Por la administración yatrógena de líquidos que contienen sodio o exceso de
mineralocorticoides
• Las pérdidas extrarrenales de agua pueden ser secundarias a eliminaciones
gastrointestinales de líquidos.
• La tirotoxicosis genera pérdida de agua igual que el uso de soluciones hipertónicas de
glucosa para diálisis peritoneal.
• Los síntomas se presentan hasta que la concentración sérica de sodio excede los l60 meq/L,
pero una vez que se presentan, es alta la morbilidad y la mortalidad.

- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
 Cambios en la composición  K (3.5-5 meq/L)

• Consumo diario de 50-100 meq/día

• Excreta por la orina 10-700 meq/día
• Solo 2% se encuentra espacio
extracelular
• Estrés quirúrgico, lesiones, acidosis,
catabolismo hístico

- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
 Hipercalemia: Causas

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 Hipercalemia: Manifestaciones

Naúseas Debilidad Cambios

Cardiovasculares
Gastrointestinales

Neuromusculares
Vómito Parálisis ECG
Colicos ascendente Arritmias
intestinales IR Paro
Diarrea cardiaco

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 Hipercalemia: Manifestaciones

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 Hipocalemia: Causas

Disminución del potasio de

0.3 meq/L por
cada 0.1 de incremento del
pH sobre los valores
normales

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 Hipocalemia: Manifestaciones

Íleo Debilidad Paro cardiaco

Cardiovasculares
Gastrointestinales

Neuromusculares
Estreñimiento Fatiga Alteraciones
Disminución de ECG
reflejos
osteotendinosos
Parálisis

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 Hipocalemia: Manifestaciones

- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
Cambios en la composición  Ca (8.5-10.5 meq/L)
Ca ionizado 4.2-4.8 mg/100ml
• La mayor parte se encuentra en la
matriz ósea.
• Extracelular 1%
▫ Unido a protínas 40%
▫ Unido con fosfato y otros aniones 10%
▫ Ionizado 50%
• Consumo diario 1-3gr/día
• Excreción intestinal

Ajustar el calcio sérico total

reduciendo 0.8 mg/100 ml
por cada 1 g/100 ml de
disminución de la albúmina

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 Hipercalcemia: Causas y Manifestaciones
• Principal causa hiperparatiroidismo primario y afecciones malignas

Anorexia Debilidad Hipertensión Polidipsia

Gastrointestinales

Neuromusculares

Cardiovasculares

Renal
Náusea/Vóm Confusión Arritmias
ito Coma Poliuria
Dolor Dolor óseo
abdominal

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 Hipocalcemia: Causas
Pancreatitis

Infecciones masivas de tejido blando

Insuficiencia renal

Fístulas pancreáticas y de intestino delgado

Hipoparatiroidismo

Sindrome de choque tóxico

Anomalias en las [ ] de Mg

Sindrome de lisis tumoral

Ca de mama y de próstata

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Cambios en la composición  P

• Principal anión divalente intracelular

• Abunda en celulas metabólicamente
activas
• Mantiene la generación de energía
mediante ATP
• Su concentración se regula por medio de
excreción renal

- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
 Hiperfosfatemia
CAUSAS
Hipoparatiroidismo
• Disminución de la excreción renal Hipertiroidismo

• Incremento del consumo (Sol. IV o laxantes)

• Movilización endógena (Sx de lisis tumoral, rabdomiólisis, hemólisis, etc)

La mayoría de los casos son asintomaticos, en caso de ser prolongada y grave causa
complejos metastásicos de Ca y P en tejidos blandos

- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
 Hipofosfatemia
CAUSAS
• Incremento de la excreción renal

• Disminución del consumo (Captación GI deficiente o desnutrición)  Crónico

• Movilización endógena (Alcalosis respiratoria, Tx con insulina, Sx de realimentación y de

hueso hambriento)  Agudo

La mayoría de los casos son asintomaticos, en caso de presentar sintomas se

manifiestan como disfunción cardiaca o debilidad muscular

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Cambios en la composición  Mg

• 4to mineral mas común en el cuerpo

• Se encuentra fundamentalmente IC
• Casi la mitad se incorpora al hueso y se
intercambia lentamente
• EC se encuentra unido a albumina
• Ingesta diaria de 20 meq/día
• Se excreta en las heces y la orina

- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.
 Hipomagnesemia
CAUSAS
• Aumento excreción renal (abuso alcohólico, diuréticos, anfotericina B,
hiperaldosteronismo primario,

• Alteraciones en el consumo (Inanición, alcoholismo, tx con Sol. IV, N.

parenteral)

• Pérdidas patológicas

Sintomas similares a hipocalcemia, hasta delirio y convulsiones.

ECG: Prolongación Int. QT y PR, depresion Seg. ST, aplanamiento o inv. onda P

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 Tratamiento con líquidos y electrólitos

• C. Alta de Cloruro • Ideal para reponer

• Ideal para déficit de perdidad GI y
volumen con hipo y déficit de volumen
alcalosis EC

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 Tratamiento con líquidos y electrólitos
Coloides (Albumina, PFC, Dextranos 40 y 70, Almidón hidroxietilico, Gelatinas)

Expansores artificiales del

volumen plasmatico

ALBUMINA DEXTRANOS
• Ocasiona IR y deterioro • Causan alt. en la viscocidad
pulmonar cuando se usa en sanguínea
choque hemorragico

ALMIDON Y GELATINAS
• Alteran los tiempos de
coagulación y causan
acidosis metabolicas.

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 Tratamiento transoperatorio con líquidos
Inducción anestesia  Perdida de mecanismos compensatorios

Se presentan cambios en la distribución de los liquidos ya que el volumén EC se reduce

La adm. de Sol. Salina es necesaria para resturar las pérdidas obligadas del liq. EC

La reposición puede ser de 500 – 1000 ml/hr para conservar homeostasis

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 Tratamiento posoperatorio con líquidos
Inducción anestesia  Perdida de mecanismos compensatorios

Se basa en el estado del volumen calculado del px en el momento y las pérdidas constantes
de líquido proyectadas
Corregir cualquier déficit pre trans o posoperatorio y sumar las necesidades constantes

Preferir siempre soluciones isotónicas

La valoración siempre va acompañada de la medicion de SV y diuresis. En casos mas

complicados calcular déficit de base o lactato
En casos complicados colocar CVC para un manejo mas estricto

Luego de las 24-48hrs se cambia a Sol. Mixta, si la función renal es normal se agrega K a
los liquidos IV

- F.C. Brunicardi, D.K. Andersen, T.R. Billiar, D.L. Dunn, J.G. Hunter, Schwartz Principios de Cirugía, Décima Edicion, Estados Unidos, Mc Graw Hill Education, 2015, Pag. 65-81.