Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Facultad de Medicina
Escuela Académico Profesional de Medicina Humana
Sección Farmacología

Agonistas de receptores
adrenérgicos y
Fármacos
Simpaticomiméticos
Prof. Angel David Vasquez Villar
UNMSM
 Historia

1913
DALE DEMOSTRÓ QUE LA ADRENALINA PRODUCÍA
VASOCONSTRICCIÓN Y VASODILATACIÓN EN
DIFERENTES LECHOS VASCULARES.

1948
AHLQUIST DEMOSTRÓ QUE EXISTÍAN DOS SUBCLASES
DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS EN EL ORGANISMO.

RECEPTORES -ADRENÉRGICOS
ISOPROTERENOL > ADRENALINA >NORADRENALINA

RECEPTORES -ADRENÉRGICOS
ADRENALINA > NORADRENALINA > ISOPROTERENOL
Estructura
Sintesis de catecolaminas
Sinapsis ganglionar parasimpática
ACh ACh

Sinapsis ganglionar simpática Órganos efectores

ACh NA

ACh A. - NA
Médula suprarrenal

Sinapsis en el S.N. somático Unión

ACh
neuromuscular

Receptor nicotínico Receptor muscarínico Receptor adrenérgico

 RECEPTOR TEJIDO ACCIONES
ALFA 1 MÚSCULO LISO VASCULAR INERVADO VASOCONTRACCIÓN
MÚSCULO DILATADOR PUPILAR. INÓTROPO POSITIVO
MÚSCULO LISO PILOMOTOR AUMENTO DE PA
CORAZÓN MIDRIASIS
INCREMENTO CIERRE ESFINTER
INTERNO VEJIGA URINARIA
ALFA 2 RECEPTOR POST-SINÁPTICO SNC. MÚLTIPLES EN SNC.
PLAQUETAS AGREGANTE
TERMINALES ADRENÉRGICOS Y COLINÉRGICOS. VASOCONSTRICTOR
ADIPOCITOS INHIBE LIPOLISIS
ALGUNOS LECHOS VASCULARES INHIBE LIBERACION DE NA
INHIBE LIBERACION DE INSULINA
BETA 1 CORAZÓN INÓTROPO Y CRONÓTROPO POSITIVO
BETA 2 MÚSCULO LISO BRONQUIAL, UTERINO VASCULAR RELAJACIÓN MÚSCULO LISO
(LECHO ESQUELÉTICO). ESTIMULA CAPTACIÓN DE POTASIO Y LIBER.
MÚSCULO ESQUELÉTICO. GLUCAGON
HÍGADO. ACTIVA GLUCOGENOLISIS
VASODILATACION RELAJACION MUSCULO LISO UTERO
BETA 3 ADIPOCITOS LIPÓLISIS
D1 MÚSCULO LISO VASCULAR VASODILATADOR RENAL
D2 TERMINAL SINÁPTICO MODULA LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISOR
PRINCIPALES EFECTOS DE LA ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES
ADRENÉRGICOS

RECEPTORES :
1: CORAZÓN (INOTROPISMO Y CRONOTROPISMO +). RELAJACIÓN DEL
MÚSCULO LISO GASTROINTESTINAL Y LIPÓLISIS.

2: MÚSCULO LISO EN MUCHOS ÓRGANOS (RELAJACIÓN)

BRONCODILATACIÓN, VASODILATACIÓN, RELAJACIÓN MÚSCULO LISO
VISCERAL, GLUCOGENOLÍSIS HEPÁTICA Y TEMBLOR MUSCULAR.

3: METABOLISMO, TERMOGÉNESIS.

RECEPTORES :
1 POSTSINÁPTICOS : VASOCONSTRICCIÓN, RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO
GASTROINTESTINAL, SECRECIÓN SALIVAL Y GLUCOGENOLÍSIS HEPÁTICA

2 PRESINÁPTICOS: INHIBICIÓN DE LA LIBERACIÓN DE

NEUROTRANSMISORES (NA Y ACH) AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
 Receptores

 Excitación o inhibición de efector celular

› Proteínas de membrana (apertura/cierre de canal)

› Alteración de iones de membrana

 Na y Ca: Excitan (simpático)

 K: inhibe (parasimpático)
 Receptores

 Alteración de segundos mensajeros

› AmpC

› Fosfodisterasa

› Adenilciclasa
 Receptores Adrenergicos

 Clasificación

› Alfa

 Alfa 1: A,B,D

 Alfa 2: A,B,C

› Beta

 B1

 B2

 B3
 Receptores Adrenergicos

1
SEGUNDOS MENSAJEROS: IP3, DAG
AGONISTAS: FENILEFRINA, METOXAMINA
2
SEGUNDO MENSAJERO cAMP
AGONISTAS: CLONIDINA
 

SEGUNDO MENSAJERO cAMP
AGONISTA NO-SELECTIVO: ISOPROTERENOL
 
1
AGONISTA SELECTIVO : DOBUTAMINA 
2
AGONISTA SELECTIVO: SALBUTAMOL, FENOTEROL, SALMETEROL
 
D1
AGONISTA : DOPAMINA
SEGUNDO MENSAJERO: cAMP
 Receptores Adrenergicos

 Adrenorreceptor y proteína G

› Alfa 1: G1: activa fosfolipasa

› Alfa 2: Gi: inhibe adenilato-ciclasa

› Beta: GS: activa adenilato-ciclasa

 Receptores Adrenergicos

 Receptor Alfa 1
› Musculo liso, musculo ciliar, pulmón, útero, corazón

Fosfolipasa C

A
1
activación
Ca intracel

Contracción muscular
 Receptores Adrenergicos

 Alfa 2
› Plaquetas, hígado, páncreas, pulmón (vasculatura), riñón, ojo.

Adenil ciclasa

A
2
activación

Ca intracel

No liberación de noradrenalina
 Receptores Adrenergicos

 Beta 1
› Cardiaco (nodo AV, ventriculares)

Protein cinasa
dependiente de AMPC

B1
activación Ca intracel
Fosfolamban
Troponina I

Efecto: cronotropicos e
Inotropico positivo
 Receptores Adrenergicos
 Beta 2

› Musculo liso y glándulas, tejido cardiaco ( 30-40% auriculares y 15 %

ventriculares)

› Broncodilatación

› Vasodilatación

› Relajación uterina
 Beta 3

› Vesícula biliar, tejido adiposo, cerebro.

› Lipogénesis

› termogénesis
Receptores Adrenergicos
Receptores Adrenergicos
Receptores Adrenergicos
METABOLISMO
METABOLISMO DE
DE CATECOLAMINAS
CATECOLAMINAS
Farmacos Adrenergicos
 Farmacos Adrenergicos

1 2 1 2
AGONISTAS
NORADRENALINA +++ +++ ++ +
ADRENALINA ++ ++ +++ ++++
ISOPRENALINA - - +++ +++
FENILEFRINA ++ - - -
METILNORADRENALINA + +++ - -
CLONIDINA - +++ - -
SALBUTAMOL - - + +++
TERBUTALINA - - + +++
DOBUTAMINA - - +++ +
 Farmacos Adrenergicos

 ACCIÓN
ACCIÓNAANIVEL
NIVELDE
DELOS
LOSRECEPTORES:
RECEPTORES:
UNIÓN
UNIÓNMAS
MASOOMENOS
MENOSESPECÍFICA
ESPECÍFICADE
DEDROGA
DROGA

 INTERACCIÓN
INTERACCIÓNCON
CONLOS
LOSMECANISMOS
MECANISMOSDE
DESÍNTESIS.
SÍNTESIS.

 INTERACCIÓN
INTERACCIÓN CON
CON LOS
LOS MECANISMOS
MECANISMOS DE
DE
ALMACENAMIENTO,
ALMACENAMIENTO,LIBERACIÓN
LIBERACIÓNYYRECAPTACIÓN.
RECAPTACIÓN.

 INHIBICIÓN
INHIBICIÓN DE
DE LOS
LOS MECANISMOS
MECANISMOS DE
DE
METABOLIZACIÓN
METABOLIZACIÓN
 Farmacos Adrenergicos
 ADRENÉRGICOS
ADRENÉRGICOSENDÓGENOS:
ENDÓGENOS:

 NOREPINEFRINA:
NOREPINEFRINA:NEUROTRANSMISOR
NEUROTRANSMISORDE
DELOS
LOS
TERMINALES NERVIOSOS POSTGANGLIONARES
TERMINALES NERVIOSOS POSTGANGLIONARES
SIMPÁTICOS.
SIMPÁTICOS.

 DOPAMINA:
DOPAMINA:NEUROTRANSMISOR
NEUROTRANSMISORDE DELAS
LASNEURONAS
NEURONASDEL
DEL
SISTEMA
SISTEMAEXTRAPIRAMIDAL,
EXTRAPIRAMIDAL,VÍAS
VÍASMESOCORTICALES
MESOCORTICALESYY
MESOLÍMBICAS
MESOLÍMBICASDEL
DELSNC.
SNC.

 EPINEFRINA:
EPINEFRINA:MÉDULA
MÉDULASUPRARRENAL
SUPRARRENAL
 Farmacos Adrenergicos
 ADRNERGICOS
ADRNERGICOSEXOGENOS
EXOGENOS

 CLASIFICADOS
CLASIFICADOS GENERALMENTE
GENERALMENTESEGÚN
SEGÚNLA
LAAFINIDAD
AFINIDAD
POR
POR LOS
LOS DIFERENTES
DIFERENTES RECEPTORES
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
ADRENÉRGICOS
SOBRE
SOBRELOS
LOSQUE
QUEACTÚAN.
ACTÚAN.

 AGONISTAS
AGONISTAS 1,
1,2; 1YY2.
2;1 2.
 Adrenalina - epinefrina

 Potente estimulante Alfa y beta

 Producto final de la síntesis endógena de catecolaminas

 Tiene un inicio de acción rápida y la vida media es de 2 a 3

minutos por lo cual se necesita administrar en infusión continua.

 También bloquea la liberación de mediadores inflamatorios por

los mastocitos y los basófilos

 Adrenalina - epinefrina

 Farmacocinética

› Tiene un inicio de acción rápido y la vida media es de 2 a 3

minutos por lo cual se necesita administrar en infusión continua.

› Absorción:

 IV, subcutánea, IM

› Catalizada ( MOA) : hepático

› Inestable en solución alcalina

›
 Adrenalina - epinefrina
 Presentación

› 1 mg/ml ( 1: 1000)

› 0,1 mg/ml (1: 10,000)

› 0,5 mg/ml (1:2.000)

 Dosis

› Subcutanea: 0,3-0,5 mg

› RCP: 1 mg IV directo

› 0.05 – 4 mcgs/ kg/ min.

 Dosis bajas ( < 0,2 mcgs/kg/min) efectos Beta

 Dosis > 0,2 mcgs/kg/min, los efectos Alfa
 Adrenalina - epinefrina

 Efectos sobre Presión arterial

› Potente vasopresor ( mayor aumento sistólico)

› Cronotrópico e inotrópico positivo

› Vasoconstricción ( en mucosa piel y riñón)

 Efectos cardiacos

› Acción predominante sobre receptor Beta 1

› Aumento de consumo de oxigeno por miocardio

Adrenalina - epinefrina
 Adrenalina - epinefrina
 Efectos en musculo liso

› Depende de órgano efector.

› GI: relajación

› Útero: inhibe tono uterino

 Efectos respiratorios

› Relaja musculo bronquial

› Inhibición de mediadores inflamatorios mediada por

mastocitos
 Adrenalina - epinefrina
 EFECTOS ADVERSOS:

› SNC: Cefalea, pupilas dilatadas, excitabilidad, temblores.

› CARDIOVASCULAR:
 Palpitaciones,
 taquicardia, arritmias ventriculares, angina, infarto del miocardio,
 disnea, hipertensión arterial.

› METABOLICO:
 hiperglicemia, acidosis metabólica, acidosis láctica.

› OTROS :
 Edema pulmonar
 retenciòn urinaria, palidez, glucosuria, náuseas.
 Nordrenalina - Norepinefrina

 Difiere de adrenalina por sustitución de grupo amino

 10% - 20% de catecolaminas de medula adrenal.
 Dosis bajas produce efectos predominantemente beta:
cronotropismo (+), inotropismo (+) y aumento de la velocidad de
conducción con muy pocos cambios en la RVS.
 Mayor agonismo sobre receptores Alfa que adrenalina
 Nordrenalina - Norepinefrina

 Farmacocinética

› Vida media de 1 – 2 minutos, y es rápidamente metabolizada

como epinefrina por la COMT y MAO

› Pequeñas dosis pueden ser encontradas en orina

 DOSIS:

› 0.05 – 4 mcgs/ kg/ min.

 Nordrenalina - Norepinefrina
 Efectos

› Cardiovasculares

 Aumento de presión arterial y resistencia vascular

periférica
 Constrictor de vasculatura renal, mesentérico y asplácnico

› Pulmonar

 Constrictor de vasculatura pulmonar

 Debe utilizarse con precaución en pacientes con

hipertensión pulmonar.
 EFECTOS CARDIOVASCULARES DE PEQUEÑAS DOSIS DE
NORADRENALINA EN LOS SERES HUMANOS

PRESIÓN SISTÓLICA INCREMENTADA

PRESIÓN DIASTÓLICA INCREMENTADA

PRESIÓN MEDIA INCREMENTADA

FRECUENCIA CARDÍACA LIGERAMENTE REDUCIDA

GASTO CARDÍACO LIGERAMENTE REDUCIDO

RESISTENCIA PERIFÉRICA INCREMENTADA

 Nordrenalina - Norepinefrina
 EFECTOS ADVERSOS:

› Hipertensión marcada que pueden inducir hemorragia del SNC,

› Ansiedad

› Dificultad respiratoria

› Palpitaciones, Angina

› Cefalea transitoria

› Bradicardia refleja (efecto vagal por hipertensión severa),

Arritmias cardíacas

› Necrosis tubular aguda

 Dopamina
Precursor de epinefrina y norepinefrina
Neurotransmisor central

› Regulación del movimiento.

› En periferia sintetizado en células epiteliales de túbulo central

Activa

› Directa: los receptores dopaminérgicos, alfa y beta;

› Indirecta a través de la liberación de norepinefrina de las

terminales simpáticas presinápticas

 Dopamina
 Farmacocinética

› El inicio de la acción 5 minutos.

› Vida media es de 6 – 9 min.

› Metabolizada por la COMT, o es captada por las terminales

nerviosas simpáticas donde es convertida a norepinefrina
almacenada o metabolizada por la MAO.

› Una fracción de la droga es excretada sin cambios por el riñón.

› Taquifilaxia

› Su uso esta contraindicado en pacientes con taquiarritmias no

corregidas y estados hipovolémicos no corregidos.
 Dopamina
 Farmacocinética

› El 30% de la Dopamina se une a proteínas, de tal manera que el

estado nutricional y la función hepática contribuyen al nivel de

droga libre

 Dosis

› No se debe superar la dosis de 10 microg/kg/min, preferible menor

de 5 microg/kg/min, los efectos vasoconstrictores de dosis altas

son poco deseables en pacientes con disfunción miocárdica severa,

limitándose su utilidad como agente inotrópico positivo

 Dopamina
 Efectos adversos

› Vasodilatación e hipotensión

› Palpitaciones, taquicardia, náuseas, vómito

› Vasoconstricción periférica, hipertensión, taquiarritmias

(puede ocurrir TV y extrasístoles ventriculares).

› Aumento del shunt intrapulmonar

› Puede inducir o agravar un estado de hipopituitarismo y el

síndrome eutiroideo del paciente crítico especialmente en
niños y disminución de la secreción de aldosterona.
 Isoproterenol
 Agonista beta no selectivo con baja afinidad Alfa
 Farmacocinética

› Después de su administración IV el comienzo de acción es

inmediato.

› Vida media: 2 minutos.

› Es metabolizado en gran proporción por el hígado y pulmón

› eliminado por la orina en conjugación con sulfatos.

 Isoproterenol

 Efectos

› Cardiovascular

 Disminuye RVS (lecho mesentérico y renal)

 Disminución de presión diastólica

› Relaja el musculo liso

 Pulmón y GI
 Isoproterenol
 Efectos adversos

› Arritmias ventriculares o auriculares.

› Hipotensión, irritabilidad, cefalea y sudoración, rubor.

› Aumento del shunt intrapulmonar y producir hipoxemia

cuando se usa en pacientes con enfermedad pulmonar
parenquimatosa.

› Puede presentarse alteraciones marcadas en la demanda de

oxígeno miocárdico, aún en pacientes pediátricos con
circulación coronaria normal.
 Dobutamina

 Sustancias no Catecolaminicas de accion Simpaticomimetica.

 Analogo sintetico de Dopamina.

› Grupo Amino.
 Actividad predominante β1, (β2, α1).

› Inotropico+ Cronotropico+ Dromotropico+

› >Automatismo sinusal y conduccion AV.

 Dobutamina
 Efectos

› Cardiovasculares

 Disminuye RVS por aumento del flujo sanguineo, mas que efecto

vasodilatador.

 Tener en cuenta que el efecto β2 se ve contrarrestado por efecto α1.

› Pulmonar

 > Cortocircuito Pulmonar.

 Hipoxemia Relativa.

 No efectos en tono venoso. (=P cuna)

 Dobutamina
 Efectos

› Vasculatura Renal

 > Presion de Perfusion Renal por >Q.

 > Depuracion de Creatinina.

› Vasculatura esplacnica:

 Aumento del flujo esplacnico y hepatico, >DO2, >VO2, >pH.

› Vasculatura Cerebral:

 > PPC por > Q.

 Droga de eleccion para aumentar Q en TCE-HSA.

 > FSC en pacientes septicos

 Dobutamina
 Usos clínicos

› ICC. (Episodios de descompensacion aguda).

 Congestion Pulmonar, Edema, Disfuncion Renal

 Asociado a Imrinone.

› IAM con Gasto Bajo.

 Disminución de la Tension de la Pared Ventricular (No en

hipotension –no α1).
 Disfuncion ventricular Izquierda sin Hipotension con pobre
respuesta a otras drogas.
 Dobutamina
 Presentación y dosis

› Presentacion: Ampollas 250mg a diluir en DAD-SSN.

› Se inicia a 5mcg/kg/min.

 Se aumenta hasta conseguir efectos deseados o adversos.

› 2.5 a 15 mcg/kg/min:

 > flujo, sin alterar RVS

 FC solo por encima de 20 mcg/kg/min

 Hasta 20 mcg /kg/min (Buen inotropico y tolerable taquicardia).

› Beta-Bloqueo= >RVS por efecto α.

 Dobutamina

 Efectos adversos

› PA y FC > variablemente de forma importante siendo > HTA.

(<Infusion)

› FA al facilitar la conduccion AV aumenta la rta ventricular.

› Actividad ectopica auricular.

› Aumento del tamano del IAM por demanda de Oxigeno.

 Fenilefrina
 Vasopresor sintético, actúa por estimulación directa de los receptores
alfa adrenérgicos en la vasculatura sistémica

› Efecto indirecto al liberar la norepinefrina de los depósitos de las

terminaciones nerviosas.
 Farmacocinética

› Comienzo de la acción ocurre en segundos.

› VM de 2.5 horas.

› Duración del efecto es de 5-20 minutos cuando se administra por vía

IV.

› Metabolismo es hepático por vía de la MAO

 Fenilefrina

 Efectos

› Disminuye el volumen latido y aumenta el índice de trabajo

ventricular (secundario al aumento de la postcarga)

› Bradicardia refleja

› La administración prolongada de este potente

vasoconstrictor puede producir isquemia periférica y
necrosis tisular.

› flujo renal y esplácnico.

› Excitabilidad, cefalea, ansiedad, temblores.

 Clonidina

 Usada por efectos antihipertensivos

 Cronotropico negativo
 Farmacocinética
› Unión a proteínas es de aproximadamente 50%.

› Metaboliza en el nivel hepático (50%)

› Vida media promedio de 12 horas.

› Comienzo de su acción antihipertensiva es a los 30 a 60

minutos
 Clonidina

 Farmacocinética
› Alcanza la concentración plasmática máxima
 3 y 5 horas.

 elimina 65% por vía renal como fármaco inalterado y

20% por vía biliar. Entre el 40% y el 60% de la dosis

oral se excreta en 24 horas.

 tiempo de vida media de eliminación reportado es

variable y se ha encontrado entre las 6 y las 24 horas

 Clonidina

 Usos

› Antihipertensivo

› Ansiolítico

› Anestesia

 Premedicación

 Analgesia

 Disminución de dosis de anestésicos (coadyudante)

 DESARROLLADOS
DESARROLLADOSPARA
PARAEL
ELTRATMIENTO
TRATMIENTODEL
DELASMA
ASMAYYEL
ELBRONCOESPASMO.
BRONCOESPASMO.

 POSEEN
POSEENUN
UNAGONISMO
AGONISMOB1
B1POCO
POCOMARCADO,
MARCADO,PERO
PEROCLINICAMENTE
CLINICAMENTEOBSERVABLE
OBSERVABLEAA
ALTAS
ALTASDOSIS
DOSISDE
DEFÁRMACO.
FÁRMACO.

 LAS
LAS MODIFICACIONES
MODIFICACIONES ESTRUCTURALES
ESTRUCTURALES HANHAN PERMITIDO
PERMITIDO AUMENTAR
AUMENTAR LA
LA VIDA
VIDA
MEDIA Y LA BIODISPONIBILIDAD POR VÍA ORAL.
MEDIA Y LA BIODISPONIBILIDAD POR VÍA ORAL.

 NO
NO SON
SON SUBSTRATOS
SUBSTRATOS PARA
PARA LA
LA COMT
COMT DEBIDO
DEBIDO AA SUBSTITUCIONES
SUBSTITUCIONES EN
EN LAS
LAS
POSICIONES 3 Y5 DEL ANILLO. MAYOR AFINIDAD B2 POR SUBSTITUYENTES
POSICIONES 3 Y5 DEL ANILLO. MAYOR AFINIDAD B2 POR SUBSTITUYENTES
GRANDES
GRANDESENENEL
ELGRUPO
GRUPOAMINO.
AMINO.
›› METAPROTERENOL
METAPROTERENOL(ORCIPRENALINA)
(ORCIPRENALINA)
›› TERBUTALINA
TERBUTALINA
›› ALBUTEROL
ALBUTEROL(SALBUTAMOL)
(SALBUTAMOL)
 RÁPIDA
RÁPIDA ABSORCIÓN
ABSORCIÓN VÍAVÍA ORAL,
ORAL, TAMBIÉN
TAMBIÉN
UTILIZADOS
UTILIZADOS POR
POR VÍA
VÍA SUBCUTÁNEA.
SUBCUTÁNEA.

 SU
SU USO
USO MÁS
MÁS POPULAR
POPULAR ES
ES EN
EN AEROSOL
AEROSOL PARA
PARA
EL
EL TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE DE LA
LA OBSTRUCCIÓN
OBSTRUCCIÓN
BRONQUIAL.
BRONQUIAL. SÓLO
SÓLO 10%
10% DEDE LA
LA DOSIS
DOSIS
SUMINISTRADA
SUMINISTRADA INGRESA
INGRESA POR
POR LALA VÍA
VÍA
PULMONAR.
PULMONAR.

 VIDAS
VIDAS MEDIAS
MEDIAS VARÍAN
VARÍAN ENTRE
ENTRE 44 AA 66 HORAS
HORAS
 DERIVADOS
DERIVADOS DEDE ACCIONES
ACCIONES ENEN B1.
B1.
 TEMBLOR
TEMBLOR MUSCULAR
MUSCULAR
 DESARROLLO
DESARROLLO DEDE TOLERANCIA.
TOLERANCIA.
 ANSIEDAD,
ANSIEDAD, INTRANQUILIDAD.
INTRANQUILIDAD.
 TAQUICARDIA,
TAQUICARDIA, ACCIÓN
ACCIÓN EN
EN CORAZÓN
CORAZÓN B1.
B1. PUEDE
PUEDE
LLEGAR
LLEGAR AA ARRITMIAS
ARRITMIAS EE ISQUEMIA
ISQUEMIA EN
EN PACIENTES
PACIENTES
PREDISPUESTOS.
PREDISPUESTOS.
 EFECTO
EFECTO CATABÓLICO,
CATABÓLICO, OBSERVABLE
OBSERVABLE EN
EN
TRATAMIENTOS
TRATAMIENTOS PORPOR VÍA
VÍA PARENTERAL.
PARENTERAL.
 AGONISTAS
AGONISTASB2:
B2:TERBUTALINA
TERBUTALINA
 BRONCODILATADOR
BRONCODILATADORB2
B2SELECTIVO.
SELECTIVO.

 EFICAZ
EFICAZPOR
PORVIA
VIAORAL,
ORAL,CUTANEA,
CUTANEA,INHALACION
INHALACIONOOPARENTERAL.
PARENTERAL.

 VIDA
VIDAMEDIA
MEDIADE
DE33AA66HORAS.
HORAS.

 UTIL
UTIL EN
EN TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE
DE ENFERMEDADES
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
OBSTRUCTIVAS DE
DE
LAS
LASVIAS
VIASAEREAS
AEREASYYPAR
PARRELAJACION
RELAJACIONUTERINA
UTERINAEN
ENAPP.
APP.
SALBUTAMOL (ALBUTEROL) AGONISTA BETA 2
SELECTIVO.

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE ENFERMEDADES

OBSTRUCTIVAS DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS Y
BRONQUIOESPASMO. ES EFICAZ POR VÍA ORAL O
INHALATORIA. INHALADO PRODUCE
BRONQUIODILATACIÓN EN 15´; SUS EFECTOS
PERSISTEN POR TRES A CUATRO HORAS.

SUS EFECTOS CV CONSIDERABLEMENTE MÁS DÉBILES

QUE LOS DEL ISOPROTERENOL.
ALBUTEROL SALBUTAMOL.

EN EL TRATAMIENTO DEL ASMA:

ACTIVAN RECEPTORES PULMONARES QUE RELAJAN EL MÚSCULO
LISO BRONQUIAL

DISMINUYEN LA RESISTENCIA DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

SUPRIMIR LA DESCARGA DE LEUCOTRIENOS E HISTAMINA DESDE

LOS MASTOCITOS

FOMENTAN LA FUNCIÓN MUCOCILIAR

DISMINUYEN LA PERMEABILIDAD MICROVASCULAR

POSIBLEMENTE INHIBEN A LA FOSFOLIPASA A2.

EFECTOS ADVERSOS
TEMBLOR DEL MÚSCULO ESTRIADO (BETA 2); INQUIETUD,
APRENSIÓN, ANSIEDAD, LEVE TAQUICARDIA
RITODRINA
AGONISTA BETA-2, RELAJANTE UTERINO. SE ADMINISTRA I.V. A
PACIENTES SELECCIONADAS PARA DETENER EL TRABAJO DE PARTO
PREMATURO, SI DA RESULTADO, SE INSTAURA UN TRATAMIENTO POR
V.O.

EFECTOS ADVERSOS:
•HIPERGLICEMIA,

•HIPOPOTASEMIA,

•PAM CAMBIOS LIGEROS, TAQUICARDIA,

•AUMENTO DE SECRECIÓN DE RENINA.

•DISMINUYE EXCRECIÓN DE NA+, CA++ Y AGUA POR LOS RIÑONES.

CONTRAINDICACIONES: CARDIOPATÍAS, DIABETES EN EL GESTANTE.

 OTROS
OTROSAGONISTAS
AGONISTASB2
B2
 FENOTEROL
FENOTEROL

 FORMOTEROL
FORMOTEROL

 SALMETEROL
SALMETEROL

 PROCATEROL
PROCATEROL

 PIRBUTEROL
PIRBUTEROL

 BITOLTEROL
BITOLTEROL
ADRENERGICOS INDIRECTOS:

1.- LIBERADORES ENDOGENOS DE CATECOLAMINAS

TIRAMINA, ANFETAMINA
 
2.- INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE NA
(MECANISMO PRIMARIO DE INACTIVACION SINAPTICA)
COCAINA, ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
 
3.- INHIBIDORES DE MAO
(MECANISMO SECUNDARIO DE INACTIVACION INAPTICA)
TRANILCIPROMINA, PARGILINA, FENELZINA