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DIARREA

Y
DESHIDRATACION
INTEGRANTES:
• García Sarapi Yana
• Gonzáles Echave Edwin
• Gómez Requejo Frank
ASESOR:
• DR. Ramírez Mejía Félix
INTRODUCCION

EPIDEMIOLOGIA
OMS estima que cada año se presentan 1,300 millones de
episodios de diarrea <5años en países en desarrollo (África, Asia,
excluida China, y América Latina).
• Que ocasionan 4 millones de muertes, relacionadas en el 50-70%
con deshidratación.
• En el Perú lo presentan 700,000 niños menores de 5años.

• La mayoría de los niños que sobreviven quedan con algún grado


de desnutrición y los desnutridos, no sólo padecen con mayor
frecuencia de diarrea, sino que los episodios son más graves.

• El tercer gran problema asociado a las diarreas, en niños mayores,


es el ausentismo escolar o laboral.
DEFINICION
• Aumento de frecuencia, volumen o fluidez de las
deposiciones.

• Provoca una escasa absorción de agua y elementos


nutrientes.

• Puede ir acompañado o no de dolor, debilidad,


nauseas, vómitos, espasmos abdominales, fiebre o
perdida del apetito.

• Se considera patológica cuando su peso es superior


a 225 gramos al día, con un contenido acuoso mayor
al 70% de la masa total
FISIOPATOLOGIA NORMAL

SUPERFICIE DE
ABSORCIÓN INDIVIDUO SANO CIEGO
INTESTINAL (10L)
ABSORVIDO TODO EL
COLON CON HECES
VOLUMEN EXCEPTO
CAPACIDAD (100-150 ml)
1-1.5 L
ABSORBATIVA
LIMITADA (2.5 L/D)
DIARREA
Alteración en el
AUMENTO DE
transporte pasivo
VOLUMEN DE
LLEGADA
y bloqueo de los
canales de Na
CLASIFICACION
SEGÚN LOCALIZACIÓN
DIARREA ALTA DIARREA BAJA
Afecta ID y colon proximal. Afecta el recto, colon
De gran volumen. descendente y colon
Acuosa. sigmoides.
Clara. Pequeño volumen.
Sin sangre. Sanguinolenta y a veces
con moco.
Fétida.
Esputo rectal en caso
Grasosa en ocasiones. extremo.
Lientéricas (alimentos no Tenesmo rectal.
digeridos)
SEGUN INTENSIDAD

DIARREA DE DIARREA DIARREA


MEDIANA SEVERA INTENSA
INTENSIDAD

3 a 6 veces 8 a 12 veces 20 a 30 veces


diarias. diarias. diarias.
SEGÚN RITMO DE
EVACUACIONES
MATUTINA (colon irritable) 1 o más deposiciones al levantarse
y algunas durante la mañana

POSPRANDIAL (Síndrome de En vesícula biliar, 1ros días post-


Dumping) y en la colitis trivial. operación de pctes
gastrectomizados.

NOCTURNA (diabéticos y de origen alto, con hipertránsito a


ascariasis) partir del intestino delgado,

IRREGULAR (enterocolitis y Se combinan los ritmos anteriores


colitis graves) y el padecimiento es más llevadero.
SEGÚN DURACION

DIARREA AGUDA
Y
DIARREA CRONICA
DIARREA AGUDA
DEFINICION
• < de 14 días, forma de comienzo brusco, acompaña
de dolor abdominal difuso, periumbilical, aumento de
ruidos intestinales.
ALTERACIONES PARED
Reab y secrec INTESTINAL cARÁCTER
BALANCE
ACUOSO
HECES

[H2O] ELECTROLITOS

Materia fecal no formada


ETIOLOGIA
AGENTES INFECCIOSOS

1.-BACTERIANA:
 Escherichia coli enterotoxigenica
(periódo de incubación 8-72h):
causan diarreas sin invadir el
epitelio intestinal , produce
enterotoxinas.

 Campylobacter (periodo de invasores que atraviesan


incubación 12h- 11 días) el epitelio intestinal

 Shigella(perdió de incubación de
12h- 8 días )

 Salmonella(12h a 11dias):

ESTOS CAUSAN LA DIARREA DEL


VIAJERO EN LATINOAMERICA,
AFRICA YASIA.
 Vibrio cholerae: (8-
72h) produce una
toxina que afecta a las
proteínas G, produce
una rápida
deshidratación y la
muerte.

 Yersinia
enterocolitica:
(12h – 11 días): invade
la mucosa del ilio
terminal y del colon
proximal.

 Clostridium (periódo
de incubación 1-3dias).
2.-VIRAL:
 Enterovirus:
Norwalk: PI: 1-3 días
GASTROENTERITIS
Rotavirus : PI: 1-3 días

3.- PROTOZOOS:
 Giardia: daña la
superficie de reabsorción
de las microvellosidades.
Causa “Diarrea de
viajero”
 Entamoeba
hystolitica: produce la
disentería amebiana
(diarrea sanguinolenta)
y la amebiasis hepática
en humanos.

4.- HELMINTOS:
Áscaris lumbricoides:
se aloja en el intestino
delgado y a veces se
abre camino hasta otras
partes del cuerpo.
AGENTE VEHICULO
ETIOLOGICO
E. Coli Carne vacuna
Enterohemorragic (hamburguesas)
a
Salmonella Aves de corral
(pollos),mayones
a,natas, huevos.

Campylobacter Aves de corral


Shigella Aves de corral
Vibrio cholerae Mariscos
Platelmintos Mariscos
Staphylococcus Mayonesas,
Natas
Bacillis aureus Arroz
AGENTES NO
INFECCIOSOS
1.-FARMACOS:
 Antiarrítmicos cardiacos
 Antibióticos
 Antiinflamtorios no esteroideos
 Antihipertensivos
 Antidepresivos
 Antineoplasicos
 Broncodilatadores
 Antiácidos y laxantes
2.- ALIMENTOS :
 Alimentos irritantes
 Aditivos alimenticios
 Alcohol
 Déficit de lactasa que produce alactasia (diarrea osmótica muy
frecuente).
 Sustitutos del azúcar no absorbibles ( sorbitol, manitol)
3.- PRODUCTOS TOXICOS:
Órganofosforados
Amanita
Setas
Arsénico
Toxinas ambientales preformadas de ciertos pescados.
4.-OTRAS CAUSAS:
Colitis isquemica
Apendicitis
Diverticulitis
Hemorragia gastrointestinal
Radioterapia
Quimioterapia
TIPOS DE DIARREA
AGUDA
Osmóticas.
Secretorias.
Dependientes de motilidad
intestinal
Disenterica
DIARREA OSMÓTICA
Se produce cuando en el intestino hay un
exceso de moléculas no absorbibles que
sostienen agua en la luz, impidiendo que
dicha agua sea absorbida. Esto ocurre
cuando hay intolerancia a la lactosa
(intolerancia a la leche).

Se caracteriza por deposiciones ácidas con


aumento de la producción de gas.
DIARREA
SECRETORIA
Son producidas por toxinas especificas
que se unen a la mucosa del Intestino
Delgado
Aumento de la secreción de líquidos
(inducida por toxinas en enteritis vírica
o infecciosa, por ácidos grasos o
tumores secretorios de péptidos
hormonales).
AGENTES ETIOLOGICOS : V. Cholerae,
E. Coli (enterotoxigénica)
INCREMENTO DE LA MOTILIDAD
INTESTINAL
Se producen Ocurre en enfermedades
alteraciones neurológicas o en colon
hiperperistálticas con irritable o por estrés
disminución en el psicológico.
contacto entre el
contenido luminal y la
mucosa intestinal.

A menudo la diarrea
es intermitente y
alterna con
estreñimiento
DIARREA AGUDA
DISENTERICA

Se caracteriza por
evacuaciones frecuentes de
poco volumen, acompañadas
de moco y sangre.
PRESENTACION CLINICA
• Diarrea (con presencia de
mucosidad y sangre)
• Dolor en el abdomen bajo
• Fiebre
• Escalofríos

A medida que progresa la


enfermedad, se nota
debilidad y deshidratación
DIARREA CRONICA
Fisiopatología de la diarrea:
Funciones Gastrointestinales Básicas

• Secreción
• Digestión
• Absorción
ALTERACION
DIARREA
• Movilidad
SIGNO

Revela trastorno del transporte


intestinal de H2O y e-
Fisiopatología de la diarrea

Segmento Agua Na+ K+ Cl-


(ml/24h) (mmol/24h)
Duodeno 8000-10000 800 100 700

Colon (ciego) 1500 200 10 100

Deposición 100 3 8 2
Fisiopatología de la diarrea:
• DEFINICION
– Aumento
• Volumen  > 225gr
• Frecuencia  > 3 v/sem 3 v/día

– Disminución  consistencia
Fisiopatología de la diarrea: Clasificación

• Alteración de la absorción ()


Osmótica
• Alteración de la secreción ()
Secretora
• Inflamación de la mucosa intestinal
Inflamatoria
• Alteración de la motilidad ( o  )
Fisiopatología de la diarrea :
Diarrea Osmótica
• Aumento de solutos no absorbibles  Retienen H2O
• P osm (luz intest.) > P osm (Plasma)
 Secreción: H2O ↑ y Na↓

• Causas:
– Ingestión excesiva de CHO (sorbitol, manitol)
– Ingestión antiácidos, laxantes (Sulf Mg, Sulf Na),
medicamentos (colchicina, colestiramina,
neomicina)
– Malabsorción
Fisiopatología de la diarrea :
Diarrea Osmótica

• CARACTERISTICAS CLINICAS
– Cesa
• Ayuno
• Suspende ingesta del soluto no absorbible
– Heces grasientas, malolientes
– Volumen < 1 L/d
– pH < 5
– Tendencia a hipernatremia
– Deficiencas nutricionales
Fisiopatología de la diarrea :
Diarrea Osmótica

Comida
hipertónica

NaCl

Cl-
HCO3-
H2O
Fisiopatología de la diarrea :
Diarrea Osmótica
• MALABSORCION
– Esprue No tropial, enfermedad Celiaca
Factores: ambientales, geneticos y autoinmunes

Gluten  Gliadina  (Ag)  Ac-Ag

Destrucción Microv.  Lesión MucosaAgregación (linf NK)


Aplanamiento Microv.
ESPRUE
Desaparición Microv. Agente infeccioso
TROPICAL

Retiene H20  DIARREA


Fisiopatología de la diarrea :
Diarrea Secretora

• Inhibición de absorción de H2O y e-


• Estimulo  secrec. Intestinal de H2O y e-
• Causas
– Enfermedad intestinal  destrucción cel. Epiteliales
intest.
– Resección intestinal
– Factores humorales
– Enterotoxinas bacterianas, laxantes, Ac. Grasos,
sales biliares mal absorbidos  estimulan AMPc
– Adenoma Velloso gigante  Tumor  Serotonina
Fisiopatología de la Diarrea:
Diarrea Secretora

NaCl CL-
Agonistas de la NaCl HCO3-
secreción
Vellosidad

Serotonina,
VIP  AMPc
CL-
HCO3-
Enterotoxina,
laxantes
Cripta
ENTEROCITO
VELLOSIDADES
Fisiopatología de la Diarrea:
Diarrea Secretora

• CARACTERISTICAS CLINICAS
– Heces voluminosas > 1 L/día
– No cede con el Ayuno
– Deshidratación.
Fisiopatología de la Diarrea:
Diarrea Inflamatoria

• Aumento de volumen y fluidez


• Secreción de moco, sangre, proteinas y pus.
• Causas
– Enfermedad inflamatoria crónica (colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn)
– MO invasivos o citotoxinas (Shigella, Salmonella,
Campylobacter, E. histolytica, C.difficle)
– Colitis Isquemica
Fisiopatología de la Diarrea:
Diarrea Inflamatoria
Rspta. Inflamatoria
Mo Mucosa
Celular, Humoral
intestinal
Bacterias, parasitos, fagocitica
Virus (VIH)

Enf. Sistemica
crónica ↓ absorción H2O, e-
↑ secreción intest.

DIARREA
Fisiopatología de la Diarrea:
Diarrea Inflamatoria
• CARACTERISTICAS CLINICAS
– Fiebre
– Hipersensibilidad abdominal
– Sangre o leuocitos en heces
– Biopsia  lesiones inflamatorias
Acompaña:
- Hipoalbuminemia
- Hipoglobulinemia
- Enteropatia
Fisiopatología de la Diarrea:
Diarrea Motora
Motilidad intestinal alterada

NO Osmotica Trastorno de
Criterios Secretoria la Motilidad
Exudativa

MECANISMO: ↑ o ↓ Peristaltismo

↑ Peristaltismo: ↓ Tiempo contacto Colon recibe


entre contenido + H2O
Int. Delgado
Inintraluminal y
epitelio intestinal
Vaciamiento
Int. Grueso Prematuro DIARREA
Fisiopatología de la Diarrea:
Diarrea Motora
– Causas Frecuentes de Incremento
peristaltico:
• Sindrome de Intestino Irritable
• Sindrome Posvagotomia
• Hipertiroidismo
Fisiopatología de la Diarrea:
Diarrea Motora

↓ Peristaltismo

Sobrecrecimiento Deconjugación
bacteriano de Sales Biliares

Esteatorrea Formación
inadecuada de
Micelas

Causas: Esclerodermia, DM
Fisiopatología de la Diarrea:
Diarrea Facticia
 Autoinducida
 Abuso de laxantes
 Generalmente en Mujeres
Diarrea acuosa
Debilidad
Edema
DESHIDRATACIÓN
DESHIDRATACIÓN
• Anatomía y definiciones
EQUILIBRIO OSMOTICO
C. INTRACELULAR C. EXTRACELULAR
280 MOSM/L 280 MOSM/L
AGUA AGUA

OSMOLES OSMOLES
DESHIDRATACIÓN

• Equilibrio electrolítico
DESHIDRATACIÓN
• El término deshidratación se emplea para
designar el estado clínico consecutivo a la
pérdida de agua y solutos. Podría hacerse la
distinción entre depleción de agua (pérdidas
predominantes de agua de volumen de uno o
mas de los compartimientos de los liquidos
corporales) y deshidratación cuando las
pérdidas son tanto de agua como de solutos.
REGULACIÓN NORMAL
DE CONCENTRACIÓN
DE SOLUTOS
• Receptores osmolares: sensor osmótico
• Producción y liberación de Hormona ADH
• Mecanismo renal de concentración
• Sensacion de sed
DESHIDRATACION
VALORACION CLINICA
SIGNOS Y
• .
SINTOMAS D. LEVE D.MODERADA D. SEVERA
ESTADO GEN. SED-ALERTA SED-LETARGIA SOMNOLENC.
PULSO NORMAL AUMENTADO AUMENTADO
DEBIL
V.DE ORINA NORMAL REDUCIDO ESCASO

P.ARTERIAL NORMAL DISMINUIDA SHOCK


ELASTIC-PIEL NORMAL DISMINUIDA SE RETRAE
LENTAMENT.
DEFICIT 40 – 50 ml/kg 60 – 90 ml/kg 100 –110 ml/kg
DESHIDRATACION
EVALUACION - S. DEL PLIEGUE
• . PLIEGUE
T.DEL % DE PERDIDA DEL PC

Menos de 2 sgs. 5% del peso corporal

2 - 3 segundos 5 a 8 % del peso corp.


3 - 4 segundos 8 a 10 % del peso corp

Mayor de 4 segundos mayor del 10%


DESHIDRATACION
CARACTERISTICA CLINICA Y
OSMOLAR
GRADO LEVE MODERADO SEVERO
Na Serico 149-151 152 - 158 159 - 166
Osmolar. 294 – 298 299 - 313 314 - 329
Hcto. 42% 42.2% 42.5%
Deficit. 1.5 – 2 L 2 - 4L 4 - 7L
% 3 - 5% 5 - 10 % 10 - 15%
DIARREA AGUDA
ELECTROLITOS EN HECES

SODIO 128 Meq/ l


POTASIO 16 Meq/l
BICARBONATO 48 Meq/l
CLORURO 90 Meq/l
SUERO DE REHIDRATACION ORAL
.
( BOLSITA SALVADORA )
Citrato trisódico 2.9 gr ó 2.5 gr de bicarbonato
Na Cl 3.5 gr sódico.
Cl k 1.5 gr
Glucosa 20.0 gr

DISUELTO EN 1 LITRO DE AGUA

Na : 90 mmol/l -- k : 20 mmol/l
Cl : 80 mmol/l -- Citrato : 10
Glucosa : 111 mmol/l -- PH : 7-8 0sm : 311
EFECTIVIDAD
. DEL SRO

ENTEROCITO

TRANSPORTE ACTIVO
DE Na Y Gl
TRANSPORTE PASIVO
DE AGUA Y OTROS ELEC ENTEROCITO
SOLUCION POLIELECTROLITICA
COMPOSICION

SODIO 90 Meq / l
POTASIO 20.13 Meq /l
LACTATO 30.1 Meq /l
CLORURO 79.93 Meq /l
GLUCOSA 20.0 Grs
AGUA DEST. En 1000 cc
LACTATO DE RINGER
COMPOSICION ELECTROLITICA

SODIO 130 Meq / l


POTASIO 4 Meq / l
CLORURO 109 Meq / l
DIARREA AGUDA – LEVE
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO POR VIA ORAL


SRO
50 cc / Kg de peso en 4 horas
DIARREA AGUDA – MODERADA
TRATAMIENTO

TOLERAN LA VIA ORAL :


SRO 100 cc /Kg de peso en 4 horas
LUEGO 25cc /Kg de peso en 2 horas

NO TOLERAN LA VIA ORAL:


SOLUCION POLIELEC. O LACTO DE R.
100 cc /Kg de peso en 4 horas
LUEGO 25 cc/Kg de peso en 2 horas
DIARREA AGUDA - SEVERA
TRATAMIENTO
1) SOLUCION POLI.-ELECT. O
LACTATO DE RINGER.
2) VIA ENDOVENOSA EXCLUSIVA
3) VOLUMEN : 110 CC / Kg en 4 horas
LUEGO 40 cc /Kg en las 2 horas sigui.
4) CONTROL ESTRICTO DE FUNCION.
VITALES.

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