ALERGOLOGÍA

Dr. Juan De Dios Mogica Mogica

Dra. Angela Lizardi Zárate

R2 Medicina Familiar
Dra. Karen Trejo Vargas
R1 Medicina del Trabajo

Nov 2019
CICLO NASAL
 Descrito por Kayer en 1895
 Congestión y descongestión
 de plexos de cornetes nasales.

 Fosa nasal
 Mas permeable que contralateral
 fosa que "respira" y otra que "descansa".
 La suma de las resistencias de ambas fosas
permanece siempre constante
 Regulada por hipotálamo
 2 centros vegetativos periféricos que
poseerían conexiones con los ganglios
esfenopalatino y estrellado. Un centro
autónomo en el hipotálamo se encargaría de
la integración y regulación de ambos
núcleos periféricos.
 Ciclos de 30 mins a 4 hrs
 Influenciados por factores:
 condiciones climáticas, postura, edad,
medicamentos y características de cada
individuo
 Abolición por
 Ejercicio y fatiga extremos.
VÁLVULA NASAL
 Porción más estrecha de la vía aérea.
 Se divide en válvula nasal interna y
externa.

 Límites anatómicos válvula nasal

interna: Medialmente: el tabique nasal
dorsal
 Lateralmente: borde caudal interno del
cartílago lateral superior
 Posterior: la parte anterior cabeza del
cornete inferior.
 Normalmente el ángulo entre el tabique
nasal y cartílago lateral superior es 10
a 15 grados
 VÁLVULA NASAL
 Los límites de la válvula nasal externa, el borde caudal de la crus lateral
de los cartílagos laterales inferiores, el tejido fibro-graso alar, y el septum
membranoso.

Diagnóstico de un mal funcionamiento de las válvulas nasales.

DISFUNCION VALVULAR NASAL
 Ambas regulan la cantidad de aire que
penetrará dentro de las fosas nasales
y que dirección llevará
posteriormente.

 Causas del mal funcionamiento de las

válvulas nasales.
 Las válvulas nasales pueden estar
alteradas:
 De forma primaria: el
envejecimiento, alteraciones
congénitas o un desarrollo anormal de
la anatomía.
 De forma secundaria: después de
cirugías o traumatismos.
BIBLIOGRAFÍA

Escajadillo J, Oídos, Nariz, Garganta y Cirugía de

Cabeza y Cuello, Manual Moderno, México, DF. 3ra
Edición.
 ALERGOLOGÍA

DR. JUAN DE DIOS MOGICA MOGICA

DRA. ANGELA LIZARDI ZÁRATE R2 MEDICINA FAMILIAR
DRA. KAREN TREJO VARGAS R1 MEDICINA DEL TRABAJO
RINITIS ALÉRGICA: ANTECEDENTES HISTÓRICOS

APORTACIONES

Rhazes Tituló uno de sus trabajos: ”Una disertación sobre la causa del coriza
(865-932) que ocurre en la primavera, cuando las rosas liberan su perfume”.
Primera descripción conocida de la rinitis alérgica estacional.

Leonardo 1565 Describió la existencia del “catarro o mal de las rosas”.

Botallus
(1519-1587)

John Bostock 1819 Comunicó a la "Royal Medical Society” de Londres la existencia de

(1774-1846) una afección de los ojos y nariz que aparecía solo durante el verano.

Charles 1873 Descubrió las pruebas cutáneas y lo que posteriormente se conocería

Harrison como "reacción inmediata" y "reacción tardía".
Blackley

Morril 1872 Primero que identificó al polen como causante de la fiebre del heno.
Wyman
(1812-1903)
RINITIS ALÉRGICA: DEFINICIÓN

 Enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal mediada por anticuerpos alergeno-

especificos, con participación de diversas células, citocinas y mediadores, cuyos síntomas
principales, desencadenados por la exposición a alérgenos son la rinorrea, obstrucción
nasal, prurito nasal y estornudos en salva, los cuales remiten espontáneamente o con
tratamiento. Frecuentemente los pacientes con rinitis alérgica presentan síntomas
conjuntivales y de asma.
RINITIS ALÉRGICA:EPIDEMIOLOGÍA

• La prevalencia mundial de RA ha aumentado en las últimas décadas y se estima entre 10 y

25%.
• Ocupa el 8O% de las enfermedades alérgicas.
• El 50% de los pacientes con RA sufre conjuntivitis.
• El 99% de los adultos y 93% de los adolescentes con asma alérgica sufren de rinitis.
• En México afecta aproximadamente a 20-30% de la población.

20-30%
RINITIS ALÉRGICA: ETIOLOGÍA

 La aparición de la rinitis alérgica requiere dos condiciones:

 Predisposición atópica familiar a la aparición de la alergia
 Exposición ambiental del paciente sensibilizado al alérgeno

ATOPIA: Predisposición genética de AEROALERGENOS: principales alérgenos

un individuo para desarrollar o responsables de RA
manifestar una enfermedad alérgica: - Pólenes de malezas, gramíneas y
- Rinitis alérgica árboles
- Rino-conjuntivitis - Esporas de hongos
- Asma - Animales domésticos (perro, gato),
- Dermatitis atópica ácaros
- Polvo doméstico: ácaros
RINITIS ALÉRGICA: ETIOLOGÍA

Rinitis intermitente. Rinitis persistente. Genética.

• Pólenes de arboles • Ácaros del polvo
y gramíneas. • Insectos (cucarachas)
• Melazas • Caspa de animales
• Mohos
 RINITIS ALÉRGICA: CLASIFICACIÓN

 Tradicionalmente la rinitis alérgica se clasificaba en:

Estacional: sensibilización al polen Perenne: sensibilización durante todo el año a

(Conocida como fiebre del heno o alérgenos como los ácaros del polvo, pelo de
polinosis) animales, cucarachas y moho.
RINITIS ALÉRGICA: CLASIFICACIÓN

Guía ARIA 2008

SÍNTOMAS INTERMITENTES SÍNTOMAS PERSISTENTES

• ≤ 4 días a la semana • > 4 días a la semana

• ó ≤ 4 semanas consecutivas • y > 4 semanas consecutivas

MODERADA/ GRAVE
LEVE (1 ó + de los siguientes)
(Todos los siguientes)
• Alteración del sueño
• Interferencia en actividades diarias,
• Sueño normal
deportivas o de ocio
• Actividades diarias, deporte y ocio
• Interferencia en actividad escolar o el
normales
trabajo
• Síntomas presentes pero no molestos
• Síntomas molestos
RINITIS ALÉRGICA: CLASIFICACIÓN

Guía ARIA 2008

SÍNTOMAS INTERMITENTES SÍNTOMAS PERSISTENTES

• ≤ 4 días a la semana • > 4 días a la semana

• ó ≤ 4 semanas consecutivas • y > 4 semanas consecutivas

MODERADA/ GRAVE
LEVE (1 ó + de los siguientes)
(Todos los siguientes)
• Alteración del sueño
• Interferencia en actividades diarias,
• Sueño normal
deportivas o de ocio
• Actividades diarias, deporte y ocio
• Interferencia en actividad escolar o el
normales
trabajo
• Síntomas presentes pero no molestos
• Síntomas molestos
RINITIS ALÉRGICA: DESENCADENANTES

 Aereoalérgenos:
 Ácaros del polvo
Pólenes (68,8%) Ejercicio (22,9%)
 Pólenes
 Pelo de animales domésticos Alimentós (4,7%)
Medicamentós
 Hongos
(5,3%)
 Cucarachas
 Alérgenos ocupacionales:
 Látex en personal sanitario
Ácaros (38,6%)
 Harina o polvo de cereales en panaderos o agricultores
 Productos químicos: sales metálicas…
 Pelo de animales en criadores… José A. Castillo, Jesús Molina, Antonio Valero, Joaquim Mullol. Prevalence and characteristics
of rhinitis in asthmatic patients attending primary care in Spain (the RINOASMAIR study).
 Tóxicos: tabaco, polución, gases…
Rhinology. 2010; 48:35-40.)
 Fármacos: Aspirina y otros AINE.
 Alimentos: leche y huevos en niños, marisco y cacahuetes en
adultos.
RINITIS MEDICAMENTOSA: NO ALÉRGICA
Mecanismos por los que los medicamentos sistémicos actúan como inductores de
rinitis:
 1) Inflamación local de la mucosa nasal: el mecanismo preciso no es muy claro, se ha
postulado que el incremento en la producción de leucotrienos, así como la activación
de mastocitos y eosinofilos tienen un papel central.

 2) Neurogenico algunos fármacos vasoactivos y los antagonistas de los receptores

adrenérgicos alfa y beta, son principalmente simpaticolíticos y ejercen sus efectos por
contra regulación de la actividad del sistema nervioso simpático, lo cual ocasiona
congestión de la vía aérea.

 3) Idiopático: diversos medicamentos pueden ocasionar rinitis por mecanismos

desconocidos, usualmente con hallazgos normales a la exploración física
RINITIS MEDICAMENTOSA: NO ALÉRGICA

 SPRAY NASAL: Oximetazolina y fenilefrina, su empleo crónico provoca congestión nasal por
rebote, secundario a disminución en la regulación de receptores alfa adrenérgicos, por
estimulación constante, lo que provoca tolerancia.
 Cocaína potente vasoconstrictor,.
 AINES: (AAS, nimesulida)que producen inflamación local de la mucosa nasal
 ANTIHIPERTENSIVOS: IECA, betabloq, hidroclorotiazida, doxazosina, prazosina,
hidralazina, metildopa, clonidina, guanetidina, fentolamina). Ejercen acción simpaticolítica y
originan un aumento del tono parasimpático.
 INHIBIDORES DE LA 5- FOSFODIESTERASA: Sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo.
 ANTIPSICÓTICOS: Clorpromazina, risperidona, tioridazina, Clordiazepóxido-amitriptilina.
 ANTICONCEPTIVOS ORALES: inhiben la acetilcolinesterasa y por lo tanto potencian el efecto
vasomotor de la acetilcolina (parasimpático).
 BIBLIOGRAFÍA

• Pelta Fernández R. La rinitis alérgica a través de la historia.

• Dr. Zubeldia, José Manuel, Jáuregui, Ignacio, Senent, Carlos y Dra. Baeza, María Luisa. Libro de las enfermedades
alérgicas de la fundación BBVA. 1ra ed. España. Editorial Nerea, S.A. 2012.
• Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol
2. 17a ed. México: McGraw‐Hill; 2008.
RINITIS ALÉRGICA: FISIOPATOLOGÍA- COMPONENTES

 ALERGENO: Sustancia desencadenante de la reacción

alérgica

 INMUNOGLOBULINA E (IgE): Anticuerpo producido por el

sistema inmune en respuesta al alérgeno

 MASTOCITOS: Células especiales de defensa que se

encuentran en la piel y en las mucosas. Están cargadas de
gránulos que contienen mediadores químicos como la
HISTAMINA, prostaglandinas, leucotrienos, citoquinas…).

 HISTAMINA: Sustancia química que se libera en el proceso

alérgico y que es responsable de los síntomas de la alergia
RINITIS ALÉRGICA: FISIOPATOLOGÍA
Alergeno (sustancia exógena
Individuo ATOPICO inocua)

Sensibilización:
Entrada Alergeno

REACCIÓN ALERGICA Producción de

IgE Activación y
degranulación de Liberación de
mastocitos mediadores:
HISTAMINA

SINTOMAS

DERMATITIS
RINITIS ALÉRGICA Urticaria
CONJUNTIVITIS ALÉRGICA ALERGIA ALIMENTARIA
ASMA ANAFILAXIA Angioedema
 RINITIS ALÉRGICA: FISIOPATOLOGÍA

Histamina
Fase • Exceso de ciertas secreciones
Temprana Prostaglandinas y Leucotrienos • Estímulo de terminaciones nerviosas
Triptasa • Dilatación vascular
(Segundos y 2h) • Constricción del músculo liso bronquial
• Aumento de la permeabilidad capilar

Inflamación Alérgica de los tejidos implicados y un aumento del número de leucocitos en esos tejidos.
Estos mediadores dan comienzo y perpetúan la inflamación

Moléculas de adhesión • Facilitan el desplazamiento de las células al lugar de la inflamación

Fase Citoquinas • Reclutamiento de neutrófilos y basófilos
Tardía (IL-1-4-5, TNFα) • Estimulan la proliferación de células T
(4 y 24 h) • Estimulan la aparición de moléculas de adhesión
Quimiocinas • Atrae a eosinofilos, basófilos
RINITIS ALÉRGICA: FISIOPATOLOGÍA
1. Fase de Sensibilización 2. Fase de Efectora
RINITIS ALÉRGICA: MANIFESTACIONES CLINICAS

Síntomas típicos: Rinorrea hialina que sale de forma continúa como

goteo, estornudos, Obstrucción de las vías nasales, Prurito conjuntival,
nasal y faríngeo.
 Otros síntomas faciales: Lagrimeo, Prurito del paladar Y oídos
 Síntomas no nasales: Odinofagia, Tos crónica, Respiración bucal
 Síntomas psicosociales y cognitivos: Fatiga, Depresión,
Irritabilidad, ansiedad, Alteración del sueño , Alteración de la
concentración, Dificultad en el aprendizaje, en la toma de
decisiones, reducción de la velocidad psicomotora
RINITIS ALÉRGICA: MANIFESTACIONES CLINICAS

Estigmas de Rinitis Alérgica

RINITIS ALÉRGICA: MANIFESTACIONES CLINICAS
RINITIS ALÉRGICA: DIAGNOSTICO

 Como base los hallazgos clínicos, con una historia característica, síntomas y signos en el examen físico y, si está
indicada, la confirmación de la presencia de IgE específica a los alérgenos. Los síntomas deben también ser
reproducibles con la exposición a alérgenos a los que el paciente esté sensibilizado.

 Historia:
Si la exposición a alérgenos es estacional, el polen de árboles o hierbas en la primavera, o la exposición a polen de malezas
en el trabajo, son los más fácilmente identificables como responsables, y los síntomas son predecibles y reproducibles.
Igualmente, una historia de exposición a alérgenos inhalados, como las proteínas de la saliva del gato, caspa de caballo,
polen, o ácaros del polvo doméstico, que pueden provocar síntomas alérgicos agudos, son fácilmente diagnosticados como
rinitis alérgica episódica.
RINITIS ALÉRGICA: DIAGNOSTICO

 Exploración nasal
La mucosa nasal frecuentemente muestra un tono azul o palidez con edema de cornetes, aunque esto no es un hallazgo
universal.
 La rinorrea puede ser visible anteriormente o, si existe obstrucción nasal, el goteo a faringe posterior. Este refleja
hiperplasia linfoide.

 Exploración física
 Nasal: inspección pirámide y vestíbulo nasal (rinoscopia anterior con
rinoscopio u otoscopio: aspecto mucosa, moco, pólipos, cornetes…).
 Ojos: edema periorbitario, conjuntivitis, signos atopia.
 Oídos: conducto auditivo externo, tímpano.
 Auscultación pulmonar: sibilantes.
 Piel: presencia dermatitis atópica.
RINITIS ALÉRGICA: DIAGNOSTICO

 Test cutáneos
El prick test, es un método rápido, relativamente barato y seguro para identificar la
presencia de alérgenos IgE específicos. En px sensibles, los test diagnósticos con
extractos de árbol, hierba, moho, caspa de caballo y/o alérgenos animales producen
un habón y enrojecimiento en la piel a los 20 minutos.
La correlación entre el prick test positivo y la provocación con inhalación nasal (gold
standard) es del 60 - 90%.
Los test cutáneos son útiles en:
• Un DX no claro, basado en la historia y el examen físico.
• Síntomas pobremente controlados, como síntomas nasales persistentes y/o una
inadecuada respuesta clínica a corticoesteroides nasales.
• Coexistencia de asma persistente y/o sinusitis/otitis recurrente.
RINITIS ALÉRGICA: DIAGNOSTICO

 Test séricos de alergia

Los métodos habitualmente en uso son inmunoensayos para alérgenos IgE
específicos. Estos test son más caros que los test cutáneos y aportan información
similar a la obtenida con los test cutáneos. Los inmunoensayos son menos sensibles
para el diagnóstico de alergia a los alérgenos inhalados que los test cutáneos, porque al
menos un 25% de pacientes con un test cutáneo positivo tienen un inmunoensayo
negativo.
 Citología nasal
Revela un predominio de eosinofilos en caso de rinitis alérgica. En comparación, la
presencia de neutrófilos sugiere un proceso infeccioso.
La eosinofilos nasal puede también verse en otras situaciones, incluyendo:
• Asma sin síntomas de alergia nasal.
• Poliposis nasal, con o sin asma y sensibilidad a aspirina.
• Sd. de rinitis no alérgica con eosinofilia (NARES), un sd de marcada eosinofilia nasal
y una propensión a pólipos nasales, pero sin historia de alergia, test cutáneos
negativos, y sin sensibilidad a aspirina.
 RINITIS ALÉRGICA: DIAGNOSTICO

 Exposición a alérgenos
Aunque la exposición nasal a alérgenos puede establecer definitivamente el diagnóstico, esto es impracticable en la clínica,
y rara vez se realiza.
RINITIS ALÉRGICA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

RINITIS NO ALÉRGICA
 Se caracteriza por la presencia crónica de uno o más de los siguientes síntomas: congestión nasal, rinorrea y drenaje
nasal posterior.
 Es un dx de exclusión de etiologías: inmunológica, infecciosa, farmacológica, estructural, hormonal, vasculítica,
metabólica y causas atróficas.
 Clínicamente se distingue de la rinitis alérgica por la ausencia de picor nasal u ocular, mayor edad de comienzo,
presencia más constante de congestión nasal . Los desencadenantes típicos incluyen fumar, emisión de diesel por los
coches, cambios en la temperatura, fragancias fuertes, productos de limpieza y las bebidas alcohólicas.
 • Rinitis vasomotora: se caracteriza por rinorrea acuosa, congestión intermitente y reacción exagerada a irritantes no
específicos, como polución ambiental o cambios de temperatura, especialmente la exposición al aire frío y seco.
 • Rinitis gustatoria: condición episódica con rinorrea acuosa desencadenada por comidas calientes o especias, que
puede estar causada por un reflejo vagal.
 • Síndrome de rinitis no alérgica con eosinofilia nasal (NARES) se caracteriza por secreciones nasales con más de un
25% de eosinófilos. Tienen test cutáneos negativos para IgE específica a alérgenos, aunque éstos pueden responder
con síntomas a la exposición nasal a alérgenos.
RINITIS ALÉRGICA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 RINITIS OCUPACIONAL
Es causada por alérgenos ambientales o irritantes en el lugar de trabajo del paciente. Los síntomas son más prominentes
en el trabajo y mejoran en los días de descanso.
El mecanismo subyacente puede ser alérgico o irritante (tóxico). Ejemplos comunes de sustancias que provocan rinitis de
causa alérgica incluyen proteínas de la orina y piel de animales de laboratorio, proteínas de alimentos en trabajadores que
procesan dichos alimentos, proteínas enzimáticas en manipuladores de detergentes, y polvo orgánico en manipuladores de
la madera.
RINITIS ALÉRGICA: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

OTRAS CAUSAS DE RINITIS

 Rinitis medicamentosa
 Anormalidades estructurales: Incluyen anormalidades congénitas, anormalidades adquiridas (hipertrofia adenoidea,
cuerpos extraños, desviación y perforación septal, pólipos nasales) y tumores.
 Rinitis gestacional : Se define como congestión nasal en las últimas 6 semanas de gestación, sin otros signos de
infección del tracto respiratorio y sin causa alérgica conocida, que desaparece completamente en las dos semanas
después del parto. Deben excluirse otras causas de rinitis.
 Rinitis atrófica: En países occidentales ocurre típicamente en individuos de mayor edad y personas que se han
sometido a cirugía repetida de senos o nasal. Se produce una atrofia progresiva de la mucosa nasal, que conduce a la
colonización por bacterias (Klebsiella ozonae). La sintomatología incluye congestión nasal, irritación y mal olor.
 Enfermedades sistémicas :Enfermedades granulomatosas (granulomatosis de Wegener, policondritis recidivante,
sarcoidosis) fibrosis quística, hipotiroidismo, síndromes de cilio inmóvil e inmunodeficiencias.
 RINITIS ALÉRGICA: CUESTIONARIO

1. ¿Cuál es su principal síntoma?

1. Rinorrea

2. Estornudos

3. Picor de nariz

4. Congestión / obstrucción nasal,

5. Picor u ojos llorosos

2. ¿Le ha diagnosticado alguna vez un médico fiebre del heno, rinitis alérgica o asma?
3. ¿Cuánto tiempo lleva con estos síntomas?

4. ¿Tiene los síntomas durante todo el día o lo aparecen y desaparece, por ejemplo al despertarse o por la noche?

5. ¿Es su secreción nasal transparente y acuosa? Mucosidad purulenta sugiere infección

6. ¿Ha experimentado alguna molestia en el pecho, sibilancia o dificultad para respirar? "Sí'' puede indicar asma
7. ¿Tiene dolor de oídos o dolor en la cara? ``Sí'‘ puede indicar otitis media o sinusitis

8. ¿Tiene síntomas oculares?

9. ¿Tiene algún familiar directo con problemas de alergia?

10. ¿Puede haber algo que le suela provocar un empeoramiento o aparición de estos síntomas, como por ejemplo estar al aire libre, cerca de los animales, o alguna
sustancia que maneje en el trabajo o en casa?

11. ¿Ha tomado ya algún medicamento para mejorar estos síntomas?

12. ¿Tiene usted alguna otra enfermedad o está tomando algún otro medicamento?

J. Bousquet et al. ARIA in the pharmacy: management of allergic rhinitis symptoms in the pharmacy. Allergy 2004: 59: 373–387
 BIBLIOGRAFÍA

• Pelta Fernández R. La rinitis alérgica a través de la historia.

• Dr. Zubeldia, José Manuel, Jáuregui, Ignacio, Senent, Carlos y Dra. Baeza, María Luisa. Libro de las enfermedades
alérgicas de la fundación BBVA. 1ra ed. España. Editorial Nerea, S.A. 2012.
• Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. Vol
2. 17a ed. México: McGraw‐Hill; 2008.
• RINOCONJUNTIVITIS ALÉRGICA JM Garde, B García Avilés, N Marco, C Montahud, J Perona Sección de Alergia Infantil.
Hospital General Universitario de Elche. Alicante. Garde JM, García Avilés B, Marco N, Montahud C, Perona J.
Rinoconjuntivitis alérgica. Protoc diagn ter pediatr. 2013;1:157-75.
Urticaria
DEFINICIÓN
Síndrome de reacción en la piel y
las mucosas, caracterizado por la
aparición de prurito y en algunas
ocasiones puede o no estar
acompañado de angioedema.

Se debe a una alteración en el

equilibrio de las sustancias
vasoactivas principalmente la
histamina.
ANTECEDENTES HISTÓRICOS
 El término urticaria proviene del latín,
que significa ‘ortiga’.
 Hipócrates fue quien describió este
tipo de lesiones.
 0.1 a 0.6 %

EPIDEMIOLOGÍA
10 a 20 % de la población
desarrollará
experimentará un episodio de urticaria urticaria crónica
aguda en algún momento de su vida. espontánea.

40% de los pacientes tienen

urticaria solamente.
10% angioedema.
50% ambas.

Urticaria crónica es 3
veces mas común
en mujeres que en
hombres.
ETIOLOGÍA
 Hipersensibilidad inmediata (tipo I) trastornos alérgicos o
atópicos

Mediada por
linfocitos Th2

• Alérgenos (proteínas, productos animales y sustancias

químicas).
• Habón y eritema depende de la IgE y de los mastocitos.
• Inducida por mediadores de mastocitos.
Principal célula: Mastocito Degranulación Liberación de histamina

Mediador preformado Efecto

• Histamina. Vasodilatación, prurito y edema.

• Factor quimiotáctico para Eos. Quimiotaxis de eosinófilos.
• Serotonina (se libera a partir de Vasodilatación y edema.
PAF).
Mediador neoformado Efecto

• Leucotrienos (C4, D4, E4). Vasodilatación y edema.

• Prostaglandinas E2. Vasodilatación y edema.
• Bradicinina. Edema, prurito y dolor.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
v
DIAGNÓSTICO
El objetivo del diagnóstico es encontrar el alérgeno
causante y así poder administrar un tratamiento.
TRATAMIENTO Y CONTROL
Urticaria

Aguda Crónica
Tratamiento Tratamiento

Antihistamínicos
No farmacológico
Farmacológico

Evitar el Antihistamínicos
contacto con Glucocorticoides
el alérgeno Antileucotrienos
BIBLIOGRAFÍA
• Dr. Roberto Arenas . Dermatología .Atlas, diagnóstico y tratamiento. 5ta edición.
México McGraw-Hill;2013.PP.116-119.
• Lennart juhlin. Historia de la urticaria y del angioedema. 2008.
• Natalia Mendoza. Uriticaria. 2010 [Consultado 30 diciembre 2014];
• Beth Israel Deaconess Medical Center. Boston: Harvard Medical shool teaching
hospital; c2013.
• Michael B Soyka, David Holzmann, Cezmi A Akdis Regulatory Cells in Allergen-
specific Immunotherapy DisclosuresImmunotherapy. 2012;4(4):389-396
• Rojas M, William., Anaya C, Juan Manuel., Aristizabal B, Beatriz., Cano R, Luz
Elena., Gómez O, Luis Miguel., Lopera H, Damaris. Inmunología de Rojas. 16° ed. :
Medellín Colombia.
• Alvaro Daschner & Consolación de Frutos. Urticaria y angioedema:
diagnóstico.Servicio de Alergia. Hospital Universitario La Princesa. Madrid.
Educación Médica Continua: urticaria aguda. 2012.
• Artículo de revisión: urticaria crónica. 2012 Leonardo Sánchez-Saldaña, pp.78-96.
• Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman & Shiv Pillai. (2015). Inmunología celular y
molecular . Estados Unidos: Saundeers Elsevier.