Regulación

del metabolismo del hierro

Metabolismo celular
peroxidasa
A través de proteínas
Reguladoras de
hierro
 DEFICIENCIA: ANEMIA
AFECTACION
NEURODESARROLLO
EXCESO:
DESORDENES ENDOCRINOS,
CIRROSIS HEPATICA
DISFUNCION CARDIACA
 HEMO ES DEGRADADO
POR LA
HEMOXIGENASA
Y EL Fe ES LIBERADO,
DENTRO DE LA CELULA
ALMACENA EN FERRITINA
CELULAR
O TRANSPORTADO A LA
CARA
OPUESTA DE LA MUCOSA
 Fe2 LIBERA A LA
CIRCULACION
PORTAL A TRAVES DE
LA
FERROPORTINA (Fpn).
HEFASTINA OXIDA AL
FE2+A F3+
PARA UNIRSE Y
TRANSPORTARSE POR
apotransferrina
 Conserva
Fe Recicla
• morfogenica del hueso (BMP)-FORMACION HUESO/CARTILAGO
• membrana hemojuvelina(HJV)-CORECEPTOR ENZIMAS
• Hemocromatosis(HFE)-CAPTACION Fe SANGRE
• receptores de transferrina(tfr)-recepción de Fe
 cuando los eritrocitos desaparecen del aparato circulatorio

la hemoglobina liberada es fagocitada por

los macrófagos tisulares del organismo, sobre todo
• bazo
• hígado
• médula ósea
se separan, por un lado, la molécula de globina y, por
otro, el grupo hemo
captación de bilirrubina por
Hepatocito, (aquí las une
a proteínas)

la bilirrubina no conjugada
O indirecta circula en el plasma
Unida a la albumina

acido glucoronico +
urobilinogeno Glucuronil transferasa
 cuando es >2mg/dl
Hiperbilirrubinemia
Se acumula en la sangre

Hepatitis viral
ICTERICIA
Cáncer de páncreas
 AUMENTO DE LA
 PRE- HEPATICAS /
BILIRRUBINA
• Sobreproducción HEMOLITICAS

• Disminución de  HEPATICAS O
captación hepática HEPOTOCELULARES

• Disminución en la  POST- HEPATICAS U

conjugación
OBSTRUCTIVAS
• Disminución en la /COLESTATICAS
excreción
 PRE- HEPATICAS / HEMOLITICAS

Hemolisis es la causa mas común de bilirrubina

indirecta.

Signos:
Destruccion excesiva de eritrocitos

Pruebas de función hepática son normales

Aumento de bilirrubina en la sangre

No hay coloración orina (coluria)

Mayor coloración de heces exceso de

estercobilogeno (hipercolia)
Causas :
• Transfuciones (hemolisis)

• Desordenes hereditarios de globulos rojos:

a)Anemia de células falciformes
b)Talasemia
c)Esferocitosis

• Desordenes hemolíticos adquiridos (paludismo)

• Enfermedades hemolíticas del sistema retículo

endotendial

• Anemia hemolítica autoinmune

  HEPATICAS O HEPOTOCELULARES
Fallas en la captación, conjugación o excreción de bilirrubina por el
hígado.
Pueden ser mixtas (conjugada y no conjugada)

Causas:
• Disminucion de la captación de la bilirrubina por el hígado (poco
frecuente)

• Disminucion de la conjugación de la bilirrubina

• Daño hepatocelular (muy frecuentes)

a)hepatitis
b)cirrosis
c)cáncer de hígado

• Sx de crigler –najjar (ictericia congénita)

• Enfermedad de Gilbert

• Sx de dubin Johnson (ictericia ideopatica crónica)

  POST- HEPATICAS U
OBSTRUCTIVAS
/COLESTATICAS

Fallo para excretar la bilirrubina desde el hepatocito al duodeno.

Valores >2mg/dl o bilirrubina directa > 15% total

Características
 La bilis no llega al duodeno
 No hay coloración en materia fecal
 Hay coloración en la orina
Causas :
• Desordenes estructurales del tracto biliar

• Colelitiasis (cálculos en la vesícula)

• Atresia congénita de vías biliares extra hepáticas

• Obstrucción biliar por tumores

• Obstrucción del árbol biliar