ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

Dr. Julio Sánchez Salazar

Cirujano General

HRSJ
 OBJETIVOS
Definir el concepto de enfermedad acido peptica y las
diferentes patologías que abarca.
Describir la anatomía de los nervios vagos y las funciones de
las diferentes células que componen la mucosa gástrica.
Clasificar los tipos de injuria de la mucosa gastroduodenal.
Mencionar las diferentes causas de enfermedad acido peptica
enfatizando en Helicobacter Pylori.
Describir las manifestaciones clínicas del paciente con
enfermedad acido peptica.
Indicar los métodos diagnósticos para la enfermedad acido
peptica.
Describir el manejo medico y las complicaciones de la
enfermedad acido peptica.
 DEFINICION

LA EAP CONSISTE EN EL DAÑO DE LA

CAPA MUCOSA DEL ESTOMAGO Y
ESTRUCTURAS ANATOMICAMENTE
INTERCONECTADAS(ESOFAGO Y
DUODENO), POR EL ACIDO
CLORHIDRICO , PEPSINA Y SALES
BILIARES.
 EPIDEMIOLOGIA

PREVALENCIA 5% - 15 % POBLACION OCCIDENTAL.

INCIDENCIA DE POR VIDA APROXIMADAMENTE DEL 10%.

LA TASA DE HOSPITALIZACION HA DISMINUIDO DESDE 1980.

COSTOS MEDICOS 5680 MILLONES DE DOLARES ANUALES

APROXIMADAMENTE 15000 OPERACIONES ANUALES.

LA MORTALIDAD HA DISMINUIDO EN LA DOS ULTIMAS DECADAS DEL 3.9% EN

1993 A 2.7% EN 2006.

TODAVIA REPRESENTA 4000 MUERTES AL AÑO, POR ESTA CAUSA.

PATOLOGIAS CONCIDERADAS EAP.

ESOFAGITIS.

GASTRITIS.

ULCERA
GASTRICA.

DUODENITIS.

ULCERA
DUODENAL.
 MORFOLOGIA GENERAL
DEL ESTOMAGO.
DIVISION DEL ESTOMAGO
 MORFOLOGIA GENERAL
DEL ESTOMAGO

IRRIGACION

• GASTROEPIPLOICA IZQUIERDA Y DERECHA.

• GASTRICA IZQUIERDA Y DERECHA.
• VASOS CORTOS.
 MORFOLOGIA GENERAL
DEL ESTOMAGO

PRASIMPATICA, MOTORA X PAR

CRANEAL. 90% DE LA FIBRAS SON
AFERENTES. ESTIMULO INTESTINO
CEREBRO.

FIBRAS VAGALES EFERENTES

INERVACION GASTRICA. NUCLEO DORSAL DE LAMEDULA

PLEXOS MIOENTERICOS Y
SUBMUCOSOS.

USA COMO NEUROTRANSMISOR

LA ACETILCOLINA.
 MORFOLOGIA GENERAL
DEL ESTOMAGO

SIMPATICA, T5 – T10. N. ESPLACNICO

GANGLIO CELIACO.

SISTEMA NERVIOSO ENTERICO O INTRINSECO :

PLEXOS DE MEISSNER Y AUERBACH
COLINERGICA Y SEROTONINERGICA.
INERVACION GASTRICA
VAGAL
GLANDULA GASTRICA Y SUS CELULAS
 CELULAS GASTRICAS Y SUS
FUNCIONES
TIPO CELULAR UBICACIÓN FUNCIÓN
La secreción de ácido y
Parietal Cuerpo
factor intrínseco
Moco Cuerpo, antro Moco
Jefe Cuerpo Pepsina
Moco, bicarbonato,
Superficie epitelial Difundir
prostaglandinas (?)
Enterocromafines como Cuerpo La histamina
T Antro La gastrina
D Cuerpo, antro La somatostatina
Interneuronas la mucosa Péptido liberador de
Cuerpo, antro
gástrica gastrina

Péptido relacionado con el

Neuronas entéricas Difundir
gen de calcitonina, otros

Endocrino Cuerpo La grelina

 CLASIFICACION
SYDNEY:
Clasifica la gastritis de
forma histológica y
endoscópica.

Etiología.

I. Clasificación histológica: cronología

topografía.

morfología.

Gastritis erosiva.
II. Clasificación
endoscópica: hemorrágica.
 CLASIFICACION.

SEGÚN SU ETIOLOGIA:

TIPO DE GASTRITIS.
CAUSAS.

Erosivas –hemorrágica
AINES, stress, alcohol .

No erosiva
H. Pylori, A. Perniciosa.
 CLASIFICACION ENDOSCOPICA.

CLASIFICACIÓN SÍDNEY
GASTRITIS:
• AGUDA:
• mucosa enrojecida.
• hemorragias subepiteliales
• infiltrado pmn
CRÓNICA: mucosa pálida.gland. gástricas en
menor cantidad.

EROSIVA: erosiones superficiales y

múltiples.
 PATOGENIA

• ACIDO CLORHÍDRICO
ULCERAS PEPTICAS • PEPSINA.
• ALCOHOL
aumento de factores • TABACO
• SALES BILIARES
agresivos.
• H. PYLORI
• ISQUEMIA
• AINES

• MOCO
• BICARBONATO
disminución de factores
• FLUJO SANGUÍNEO
defensivos • FACTORES DE CRECIMIENTO
• RENOVACIÓN CELULAR
• PROSTAGLANDINAS.
 PATOGENIA

HELICOBACTER PYLORI.

Los mecanismos por los que este produce

lesión no están bien claros aun pero se
propone tres mecanismos.

• Producción de productos tóxicos.

• Inducción de respuesta inmune de la
mucosa.
• Aumento de los niveles de gastrina.
 PATOGENIA

HELICOBACTER PYLORI.

90% Ulceras duodenales.

75% Ulceras gástricas.

• Bacilo helicoidal, reside dentro o debajo de la capa de
moco.
• Produce enzimas que le ayuda a vivir en ese medio.

Ureasa UREA AMONIACO.

Bicarbonato ambiente alcalino.

 SINTOMAS

Dolor epigástrico

Ardor epigástrico

Acidez

Perdida del apetito

Inflamación o distención abdominal

Nauseas.

Eructos
 COMPLICACIONES

HEMORRAGIA.

ESTENOSIS .

PERFORACION

PENETRACION
 DIAGNOSTICO.

HISTORIA CLINICA Y EXAMEN FISICO.

EXAMENES DE RUTINA.

GASTRINA SERICA.

Rx. PA DE TORAX.

SGD.

ENDOSCOPIA.

BIOPSIAS.
 DIAGNOSTICO

• serología, 90% sensibilidad, no es útil para

evaluar erradicación posterior al tx.
• prueba de aliento con urea. mas de 95% de
sensibilidad y especificidad, se evita falsos
negativos si la prueba se hace de 4 semanas
HELICOBACTER después del tx.
PYLORI. • Ensayo rápido de ureasa , en biopsias ,
sensibilidad 90% especificidad 98%.
• Histología sensibilidad 95%, especificidad
98%.
• Cultivo de mucosa, sensibilidad 80%,
especificidad 100%
 TRATAMIENTO.

EL Tx. Especifico será determinado por el medico basándose en:

Edad.

Estado general de la salud.

Que tan avanzada esta la condición.

Tolerancia al tratamiento.

Se utilizan varios esquemas.

La combinación de inhibidores de secreción ácida, citoprotectores de la

mucosa y antimicrobianos aumentan la efectividad del tx. Contra H.P.
 INDICACIONES PARA TRATAMIENTO
QUIRURGICO.

NO RESPUESTA AL TRATAMIENTO.

PERFORACION.

PENETRACION.

OBSTRUCCION.

SANGRADO
 PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS

• TRONCULARES.
VAGOTOMIAS. • SELECTIVAS .
• SUPRASELECTIVAS.

PILOROPLASTIAS.

BILLROTH- I
GASTRECTOMIAS
BILLROTH- II.

Y- ROUX.
VAGOTOMIA SUPRASELECTIVA.
PILOROPLASTIA HEINEKE-MIKULICZ.
BILLROTH I Y II.