SANDY MENDEZ

PUERICULTURA Y PEDIATRIA
CRITERIOS CLINICOS
 CAUSAS
MATERNAS

• Mecánicas: • Generales:
– Desproporción
pelvicefálica
– Contracción uterina
anormal
– Embarazo múltiple
– Parto prolongado
– Malposición fetal
– Toxemia
– Preeclampsia
– Diabetes grave
– Infecciones
– Neumopatías agudas y crónicas
– Cardiopatías
– Nefropatías
– Hemopatías
– Analgesia-anestesia
– Multiparidad
 CAUSAS
FUNICO-PLACENTARIAS
• Cordón: • Placenta:
– Prolapso – Placenta previa
– Acortamiento – Desgarro placentario
– Circulares graves – Desprendimiento
precoz
– Estenosis y rupturas
– Infartos placentarios
– Lesiones
inflamatorias – Envejecimiento y
alteraciones
morfológicas
– Infecciones
placentarias
 CAUSAS
FETALES
• Prematuridad
• Enfermedad hemolítica
• Cardiopatías congénitas
• Malformaciones congénitas
• Infecciones graves
• Trauma manual, físico o
químico
 MECANISMOS DE LA ASFIXIA
 Interrupción de la circulación umbilical: compresión del
cordón, etc.
 Alteración del intercambio de gases en la placenta: hipoxia
materna, hipertensión arterial materna, insuficiencia
placentaria.
 Riego materno inadecuado de la placenta: desprendimiento de
placenta.
 Deterioro de la oxigenación materna: afecciones cardiacas,
respiratorias.
 Incapacidad del RN para la transición con éxito de la
circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal: prematurez,
SDR, depresión por drogas, trauma al nacer.
 HIPOXIA
Glucólisis aeróbica
Pc02 Glucólisis anaeróbica
ATP-CPK Fallo de bomba Na-K
Lactato y Piruvato

Acidosis Acidosis LDH Na y Cl K

Respiratoria Metabólica Hepático

Glutamato y l-arginina Liberación

Acidosis mixta (óxido nítrico) aminoácidos

Calcio intracelular Lisis Celular

Edema cerebral citotóxico
Edema Vasogénico

Muerte Neuronal Tardía (Horas) Muerte Neuronal Temprana (Minutos)

 HIPOXIA

Formación de radicales libres (hierro, oxido nitrico)

Afinidad a la membrana celular cerebral rica en fosfolípidos Fosfolipasa A2

Destrucción
DNA Proteínas y membrana lipídica insaturada Prostaglandinas

•Inducción de radicales hidroxilo en microcirculación

• Impermeabilidad en las membranas celulares
alterando el transporte de sustancias al cerebro Tromboxanos

•Adhesión de Neutrófilos y plaquetas al endotelio,

aumentando el factor de activación plaquetario
contribuyendo a la isquemia e hipoperfusión cerebral
 ORGANOS INVOLUCRADOS

Sistema Nervioso
Cardiovascular
Central

Pulmonar
Hematológico Asfixia

Renal
Gastrointestinal
Metabólico
ORGANOS AFECTADOS
 MANIFESTACIONES CLINICAS
SNC Encefalopatía hipóxico-isquémica, edema cerebral,
convulsiones
PULMONARES Dificultad respiratoria. Hipertensión pulmonar.

CARDIOVASCULARES Alteración funcional, hipotensión/shock y necrosis

miocárdica
RENALES Insuficiencia renal aguda

METABÓLICAS Acidosis metabólica, hiperglucemia/hipoglucemia,

hiperkalemia, hiponatremia e hipocalcemia
GASTROINTESTINALES Disfunción hepatointestinal con fenómenos de
isquemia-reperfusión
HEMATOLÓGICAS Coagulación intravascular diseminada
ENCEFALOPATIA HIPOXICO-ISQUEMICA
NEONATAL
MANISFETACIONES CLINICAS
EVOLUCION
EVOLUCION
DIAGNOSTICO

LDH, CKT, CKMB

 TRATAMIENTO
Actuación sobre la gestante

1. Administración de oxígeno
2. Administración de fármacos
para mejorar el flujo útero-
placentario
3. Cambios posturales
4. Interrupción quirúrgica
(cesárea)
 TRATAMIENTO

A. Mantener permeabilidad de las

vías aéreas
• Aspiración breve de secreciones (evita
• bradicardia)
• Posición en Trendelemburg
B. Medidas de reanimación
respiratoria
• Estímulos cutáneos discretos
• Oxígeno vs. Aire: mediante mascarilla o
• mediante presión positiva
• Si esto fracasa o asfixia grave (Apgar):
• intubación y ventilación
TRATAMIENTO

C. Medidas de reanimación
cardio-circulatoria
• Masaje cardiaco externo si
frecuencia < 100 o en
• descenso
• Si fracasa: medidas farmacológicas
D. Medidas de reanimación
farmacológicas (catéter central)
• Corregir acidosis: bicarbonato
sódico
• Aportar glucosa
• Si hay signos de shock: dopamina,
adrenalina, albúmina
TRATAMIENTO
 NEUROPROTECTORES
BARBITURICOS
Investigaciones en animales han establecido su beneficio
potencial en la isquemia focal transitoria.
Propiedades:
ƒ conducción de canales de Na++
ƒ entrada de Ca++ intracelular
ƒ actividad GABAérgica y el AMPc
ƒ toxicidad del Glutamato
ƒ formación de Radicales libres
ƒ Toxicidad de NO ; Inhibe Apoptosis

* No hay demostración definitiva de neuroprotección en

humanos
 NEUROPROTECTORES
• BARBITURICOS
• Logra aumentar el flujo a
las zonas isquemias (efecto
Robin Hood).
• ƒActúa sobre el
metabolismo de los ácidos
grasos libres y radicales
libres favorablemente.
• ƒSuprime los ataques
convulsivos
• Disminuye la actividad
metabólica cerebral
• ƒDisminuye
progresivamente la
actividad EEG
• ƒReduce la frecuencia de
la depleción de ATP
• ƒEEG es isoeléctrico
consumo de energia
disminuye 50%
 NEUROPROTECTORES
SULFATO DE MAGNESIO

• Estabilidad hemodinámica
- Estabilización de la presión sanguínea
- Reducción en la vasoconstricción de las
arterias cerebrales
- Restablecimiento de la perfusión • Estabilización neuronal y
cerebral en neonatos prematuros. prevención de la lesión
excitatoria
- Bloqueando el incremento de sodio
secundario a neurotransmisores
excitadores como el glutamato
- Estabilizando la membrana celular
previniendo la despolarización persistente
a causa del fallo de la bomba de Na-K
 NEUROPROTECTORES
SULFATO DE MAGNESIO
• Propiedades
antioxidantes.
Reduce el calcio
intracelular por lo tanto
disminuye la producción
de óxido nítrico, un radical
libre de efectos citotóxicos.
Propiedades antiinflamatorias
Disminuye la liberación de
citoquinas en las primeras horas
(interleucina-1β; factor de necrosis
tumoral-α) que conducen a la
apoptosis celular.
 NEUROPROTECTORES
• Vitamina B6 (piridoxina)
 Coenzima en reacciones del metabolismo de
aminoácidos y de carbohidratos.
 Interviene en el proceso metabólico de las
proteínas, es necesaria para la producción de
varios neurotransmisores (serotonina, dopamina,
noradrenalina...) por lo que contribuye a
mantener en buenas condiciones el sistema
nervioso.
 Esencial en la producción de GABA
(neurotransmisor inhibitorio en el SNC) umbral
convulsivo.
 NEUROPROTECTORES

• OMEGA 3
 Han demostrado ser capaces de prevenir la
acumulación neuronal de calcio, bloqueando una señal
que puede desencadenar una cascada de eventos
celulares que inducen lesión y apoptósis neuronal.
 Mantenimiento del flujo sanguíneo al tejido nervioso.
 Preservación de la actividad de la bomba sodio-potasio
ATPasa.
 Cambios en la composición lipídica de la membrana
neuronal.
 Mielinizacion, velocidad de transmisión,
neurotransmisión.
 NEUROPROTECTORES

• EPAMIN
Estabiliza las membranas neuronales.
Disminuye la actividad convulsiva al aumentar
el flujo o disminuir el influjo de iones de sodio
a través de las membranas celulares en la
corteza motriz durante la generación de
impulsos nerviosos.
GRACIAS