Tumores Malignos del

Riñón
JESUS ARMANDO SANCHEZ GONZALEZ
CIRUJANO ONCOLOGO

Copyright, 2004 © Debi Foli

92% RCC

7% RPC

1% Wilms
• 2002 – 2007. Edad media de Dx: 64 años.
16.4% 45 – 54
24.9% 55 – 64
24.2% 65 – 74
19.8% 75 – 84
• 2002 – 2007. Edad media de Muerte: 71 años.
10% 45 – 54
20.2% 55 – 64
25% 65 – 74
28% 75 – 84
5ys = 68%
LR = 1.49%
P = 281,490
– 1.5 / 100,000 México: Lugar 13°

– 1,664 casos (2002): 938 h / 722 m.

– 2.5% - 3er. Lugar neoplasia Urológica.

– 30% Dx con enfermedad metastásica.

– 1,475 defunciones.
El carcinoma renal se produce de 2 formas:

Esporádica 96%

Hereditaria 4%
Abeloff’s Clinical Oncology. 4th Ed.
Existen 4 formas de cáncer renal hereditario:

1. Carcinoma renal asociado a Von Hippel-Lindau.

2. Carcinoma renal papilar hereditario (HPRC).

3. Oncocitoma renal asociado a Síndrome de Birt-Hogg-Dube.

4. Carcinoma renal hereditario y leiomiomatosis hereditaria.

DeVita, Cancer. 8th Edition
Von Hippel - Lindau
1985 - 1926

Enfermedad Autosómica dominante.

1864. 1er. Caso reportado.
I: 1/35,000 – penetrancia 100% 60 años.
Desorden neoplásico multisistémico.
Carcinoma de células claras: 40%.
Tumores bilaterales / multifocales.
Gen VHL – descubierto en 1993: Deleción 3p.
DeVita, Cancer. 8th Edition
VHL & RCC. Meister. Clinical Radiology, 2009
VHL: Gen supresor tumoral

Las mutaciones en el gen

VHL resultan en la
acumulación de Factores
Inducibles por Hipoxia (HIFs)
que estimulan angiogénesis
a través del Factor de
crecimiento Endotelial
Vascular y su receptor (VEGF
y VEGFr).

Se han detectado alrededor de 800 mutaciones en VHL

Clasificación de la enfermedad de Von Hippel-
Lindau (VHL)
Tipo Descripción

I VHL sin feocromocitomas

II VHL con feocromocitoma

IIA Feocromocitoma, angiomas retinianos y

hemangioblastomas del SNC
IIB VHL canceres renales y afectación
pancrática
DeVita, Cancer.11th Edition
DeVita, Cancer. 11th Edition
VHL & RCC. Meister. Clinical Radiology, 2009
VHL & RCC. Meister. Clinical Radiology, 2009
VHL & RCC. Meister. Clinical Radiology, 2009
VHL & RCC. Meister. Clinical Radiology, 2009
El síndrome de Birt-Hogg-Dubé es un síndrome
cutáneo hereditario: predisposición hereditaria
dominante para desarrollar tumores benignos
del folículo piloso (fibrofoliculomas,
tricodiscomas y acrocordones).
Predominantemente en la cara, el cuello, y en
la parte superior del tronco, y tienen riesgo de
sufrir tumores renales (cromófobos y
oncocitomas), pólipos o tumores colónicos y
quistes pulmonares (89%).
Las personas afectadas con oncocitoma renal
familiar pueden presentar oncocitoma
multifocal bilateral en el riñón: 10%.

BHD gen & RCC. Oncology, 2010

Factores de Riesgo

• Tabaquismo.
• Obesidad.
• Hipertensión.
• Factores ocupacionales.
Cuadro Clínico & Diagnóstico
El adenocarcinoma renal puede
permanecer asintomático durante la mayor
parte de su evolución.

La tríada clásica de dolor lumbar,

hematuria y masa en el flanco es inusual
(10%) y es un signo de enfermedad
avanzada.

El 25-30% de los pacientes son

asintomáticos y el cáncer se detecta en
estudio radiológico incidental.
DeVita, Cancer. 11th Edition
 Otros signos y síntomas:
Presentaciones más comunes:
Hematuria (40%).
Dolor lumbar (40%).
Masa palpable en el flanco
o el abdomen (25%).
- Pérdida de peso (33%).
- Fiebre (20%).
- Hipertensión (20%).
- Hipercalcemia (5%).
- Sudoración nocturna.
- Malestar.
- Varicocele, normalmente izquierdo debido
a obstrucción de la vena testicular (2%
de los varones).
DeVita, Cancer. 11th Edition
Malock et al. Uro CNA 2009
Rev Urol. 2002;4(4):163–170
Síndromes paraneoplásicos (10-40%):

20%. Hipercalcemia* por hiperparatiroidismo ectópico (PTH) ó metastásica.

1 – 8%. Policitemia (eritropoyetina).
20 – 40%. Hipertensión arterial (aumento de renina o compresión de la arteria renal).
Síndrome de Cushing (secreción ectópica de ACTH).
Galactorrea (liberación ectópica de prolactina).
Ginecomastia (secreción ectópica de gonadotropina).
3 – 15%. Afección hepática (síndrome de Stauffer), con ictericia,
hepatoesplenomegalia fosfatasa alcalina elevada, hipoprotrombinemia.
Rev Urol. 2002;4(4):163–170
30% Enfermedad metastásica:
•Pulmón (75%)
•Tejidos blandos (36%)
•Hueso (20%)
•Hígado (18%)
•Piel (8%)
•SNC (8%)
Diagnóstico & Tratamiento
Las pruebas de laboratorio en la evaluación del adenocarcinoma renal
deben abarcar los síndromes paraneoplásticos. Las pruebas iniciales son:

• Análisis de orina.
• Hemograma y fórmula leucocitaria.
• Electrolitos.
• Bioquímica renal.
• Pruebas de función hepática (AST y ALT).
• Calcio.
• Velocidad de sedimentación globular (VSG).
• Tiempo de protrombina.
• Tiempo de tromboplastina parcial activado.
• Otras pruebas según los síntomas.
EAU Guidelines on Renal Cell Carcinoma: The 2010 Update
Modificación de Robson
Estadio I - Tumor confinado dentro de la cápsula del riñón.
Estadio II - Tumor que invade la grasa perirrenal sin alcanzar la fascia de
Gerota.
Estadio III - Tumor que invade la vena renal o la vena cava inferior (A), o
afectación de ganglio linfático regional (B), o ambas (C).
Estadio IV - Tumor que invade vísceras adyacentes (excluyendo las
glándulas suprarrenales del mismo lado o del contrario) o metástasis a
distancia.
El sistema de grados nucleares de Fuhrman es el más usado en Europa y América del Norte.
Es un sistema de cuatro niveles, basado en la morfología del núcleo y en la presencia del
nucleolo.
Grado 1 (G1): Núcleo redondeado, uniforme, 10 µm. de diámetro, nucleolo inconspicuo o
ausente.

Grado 2 (G2): Núcleo levemente irregular, 15 µm. de diámetro, nucleolo evidente.

Grado 3 (G3): Núcleo muy irregular, 20 µm., nucleolo grande y prominente.

Grado 4 (G4): Núcleos bizarros y multilobulados, 20 µm., nucleolo prominente, cromatina

en grumos.
 158 casos
RCC papilar

J Urology. 183, June 2010

20-30% R.
1-2 años.
50% pulmón
7/17/04
Debi Foli - Bio 316
Biology of Cancer
Journal of Urology. 178, 1883-1887, November 2007