INSTITUTO POLITECNICO

NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA

Y HOMEOPATIA

Dra. Brenda Judith Muñoz Valeriano

Dr. Luis Hernández Batalla

 DERMATITIS POR CONTACTO

TRATAMIENTO Y MANEJO:
Indicar al paciente lo que no debe hacer:
- No aplicarse nada en la piel
- Evitar jabones y detergentes
- No hay dietas. Puede comer de todo.
- Evitar el sol si hay fotosensibilidad ( ajo, limón,
sulfonamidas, terramicina)
 DERMATITIS POR CONTACTO

TRATAMIENTO Y MANEJO:
 Tópico y dependerá del estado de la piel
 Piel eczematosa: fomentos de agua con manzanilla o agua de
vegeto al 50%; se aplican a temp. amb. o fríos durante 3 ó 4
hrs, hasta que la piel se seque y las costras se desprendan.
 Aplicar pasta a base de óxido de zinc y/o calamina
 Liquenificación: Fomentos con agua de sal o almidón y se
aplican las mismas pastas; se puede añadir alquitrán de hulla
para bloquear el prurito.
 DERMATITIS POR CONTACTO

TRATAMIENTO Y MANEJO:
 Uso de sedantes y antipruriginosos
 Psicotrópicos: clorpromazina y diazepan
 Antihistamínicos: hidroxicina
 Corticoesteroides: vía tópica:
hidrocortisona (por irritantes primarios)
**ides
 DERMATITIS POR PAÑAL

También llamada dermatitis amoniacal

Se presenta en lactantes que usan pañal o en niños mas grandes

que usan calzón de hule o en adultos con fistulas urinarias,
incontinencia urinaria o fecal
 CUADRO CLINICO

Se manifieste en las zonas que cubre el pañal:

Genitales, glúteos, periné, zona del bajo vientre y raíces de los muslos.

Se caracteriza por:
Intenso eritema, pápulas, vesículas, erosiones, fisuras y escamas,
produciendo, ardor y prurito.
 ETIOPATOGENIA:
Contribuyen varios factores aunados al contacto con el amoniaco de la
orina.

1.- ALCALINIDAD DE LA REGION: las regiones genitales y glúteas se

considera una ventana alcalina sobre todo en los niños lo cual favorece la
inflamación y el desarrollo de levaduras y gérmenes.

2.- amoniaco: resulta de la trasformación de la urea de la orina por

gérmenes den la piel, el amoniaco produce irritación, y por lo tanto una
dermatitis por contacto.
3.- Pañales y calzón de hule: por el material con que se hacen, los
detergentes y jabones que se usa para lavarlos y que no son bien
enjuagados. Dejar el pañal por largo tiempo húmedo, el uso de pañal
desechable.

4.- talco pomadas y cremas: el mal uso de cosméticos y medicamentos

pueden producir mas dermatitis, alcalinizando la región y favoreciendo el
desarrollo de cándida. También el uso de corticoesteroides.

5.-Candida albicans: las alcalinidad, la humedad, y la maceración son

factores que determinan el desarrollo de C. albicans como patógena y de
estafilococos que puede complicar el cuadro conocido como impétigo.
 TRATAMIENTO

Acidificación del medio mediante baños de asiento con soluciones

ligeramente acidas, como ác. láctico, bórico o acético (una o dos cucharadas
de vinagre blanco en una tina de agua) o con la solución de Burow ( acetato de
calcio, sulfato de aluminio).

Des pues del baño de asiento es conveniente el uso de pastas inertes o

pomadas con vioformol al 3%.

Una crema con Nistatina o con un imidazol, ketoconazol u otros.

Eliminar el uso de calzones de hule, dejar al niño descubierto algunas horas,

evitar el uso de jabones y medicamentos tópicos. En el caso de jabones o
detergentes enjugar muy bien.

 El uso de corticoesteroides esta totalmente contra indicado.

 NEURODERMATITIS ATOPICA O DISEMINADA
Es un estado reaccional de la piel. Producida por múltiples factores.

Es también llamada eczema constitucional, eczema del lactante, eczema

flexural, neurodermatitis atópica, la comezón del 7º año, la enfermedad de los
niños bonitos.

El termino mas aceptado es el europeo Neurodermatitis diseminada (ND).

 Se presenta por lo general en la primera década de la vida.

 Se ve mas en la clase media o alta.

 CUADRO CLINICO
La historia natural de la enfermedad señala tres etapas:

1.- ETAPA DEL LACTANTE: a las pocas semanas o mese del nacimiento, las
lesiones predominan en las mejillas, respetando el centro de la cara, puede
haber lesiones en la región glútea en extremidades.

Son placas eczematosas con vesículas y costras meiicèricas, muy pruriginosas

que pueden sangrar con la fricción. Mejoran espontáneamente y pueden
desaparecer por completo después del año.
2.- TAPA ESCOLAR Y PRE-ESCOLAR: inicia a los tres años y puede presentarse

por bote a los 6,7 8,9 etc.

Las lesiones se presentan en cuello, pliegues del codo, hueco poplíteo dorso
de los pies. Las lesiones son eritema, liquenificacìòn y costras hemàticas, en
placas mal limitadas.

Presentan prurito constante y el rascado lleva a mas liquenificacìòn y se vuelve

un circulo viciosos. El resto de la piel se presenta seca, con cuarteaduras sobre
las partes expuesta y desaparecen antes de la pubertad.
3.- FASE DEL ADULTO: se presenta lesiones en el parpado, alrededor de la

boca, en las manos y en los pliegues. En forma de placa liquenificadas o

vesículas con mucho prurito y evolución por brotes.

Se puede complicar por el rascado causando impétigo , eritrodermia, y

otra s de manera diseminada.
 ETIOPATOGENIA:

SE DIVIDEN EN DOS CLASES:

1.- FACTORES CONSTITUCIONALES:

Atopia: Estado de hipersensibilidad presente en estos pacientes.

Herencia: cuando dos o mas miembros presentan lesiones cutáneas,

Fenotipo cutáneo: nacen con la piel seca, retiene sudor, se marcan con
exageración los pliegues sobre todo en parpados, responden con prurito
a cualquier estímulo como frío, calor, lana, jabón, etc.
Deterioro neurovegetativo: piel pálida por
vasoconstricción, sostenida, reacción
disminuida a la histamina y una respuesta
anormal a la acetilcolina.

Inmunología: presentan cifras elevadas a la

IgE, la IgA se ve transitoriamente disminuida.
Los mastocitos, las células de Langerhans y los
basófilos

Papel del estafilococo: la piel se deja

colonizar por el S. aureus sin que cause
infección y cuando se le une el rascado puede
provocar infecciones secundarias.

Personalidad: niños vivos, inteligentes,

simpáticos, con inestabilidad emocional,
celosos e hiperactivos.
2.- FACTORES AMBIENTALES:

Factores emocionales: en la aparición del brote, la enfermedad se puede

presentar por una serie de disturbios psicológicos pero no es comprobado
que cause cambios bioquímicos en la enfermedad.

Ambiente familiar: las madres son rígidas, perfeccionistas y dominantes,

poco afectivas, la relación de los padres es conflictivas, recibe poca
atención, y le exigen mucho en casa al niño.
 DIAGNOSTICO

Es sencillo no requiere de pruebas

dermatológicas.

Se debe diferenciar de la dermatitis seborreica

que no respeta el centro de la cara.

Dermatitis solar y de dermatitis por contacto.

PRONOSTICO:

Tiende a la curación al llegar a la pubertad esto si no se

intervino con tratamientos inadecuados.
 TRATAMIENTO

Evitar el sol excesivo

Los jabones, pomadas, cosméticos no deben usarse en forma
indiscriminada así como medicamentos de vía tópica.

Si se demuestra una reacción de algunos productos se deben evitar.

Los cuidados de la piel varían según el estado de la misma.

Fomentos de agua de manzanilla o de végeto, si esta seca y liquenificada

son mas útiles baños o fomentos con soluciones emolientes con
almidón.
En la dermatitis por contacto se usa pomadas con vioformol al 3% para
romper el circulo.

Por vía oral son útiles los antipruriginosos y sedantes suaves. Los
antihistamínicos también ayudan a disminuir el prurito

Están contra indicados los corticoesteroides y en caso de que el paciente lo

este usando se le debe de suspender de manera gradual para evitar un rebote.
 Energía radiante
• Sol como la primera
fuente de energía
• Fotosíntesis
• Se miden en nanómetros
(0.1nm-varios km)
– Hertz o de radio
– Rayos infrarrojos 740 a
1850
– Luz visible del rojo al
violeta 400 a 740 nm
– UV 200 a 400 nm
– Rayos Roentgen
 Radiaciones ultravioleta:
• UVA 400 a 315 nm
• UVB 315 a 280 nm
• UVC 280 a 200
• 290 y 760 nm “espectro fotobiológico”
• La respuesta cutánea a las radiaciones puede ser
exageración de fenómenos normales como la
• Quemadura
• Pigmentación
• Cambios degenerativos
• Dermatitis
• Prurigo
• Lupus eritematoso
• Pelagra
 Radiaciones lumínicas como factor
desencadenante de enfermedades
• Lupus eritematosos
• Pelagra
• CIRCULACIÓN DE PORFIRINAS (metabolismo)
• Cáncer cutáneo (ADN)
 Radiaciones lumínicas como
productoras de enfermedades
Fotoalergia y fototoxicidad
• Cuando las radiaciones lumínicas son capaces
de provocar un fenómeno inmunológico no
bien dilucionado en la actualidad. Es necesaria
la absorción de las radiaciones por las células
que sufren cambios moleculares y tal vez se
produzcan sustancias antigénicas capaces de
desencadenar los fenómenos de
sensibilización (celular)
• Fotoirritantes:
– Ajo
– Sulfonamidas
– Tatraciclinas
– Griseofulvina
– Psoralenos
Quemaduras
• UVB
• Daño depende de la cantidad de melanina presente en
la piel expuesta y tiempo de la exposición
• Sudoración
• Aplicación de cremas
• Cosméticos
• Arena, mar, cielo, nieve, viento
• Simple eritema ardoroso  quemaduras
2ºG(ampollas)--- hospitalización,descamación y
pigmentación
Discromias
• Bronceado
• Melasma
• Manchas hipocrómicas “dermatitis solar
hipocromiante”
• Mujeres que no usan manga
Urticaria
• Radiaciones de UVB-
urticaria calórica
• Rayos infrarrojos-
urticaria lumínica
• Dermatitis-prúrigo solar, dermatitis solar, prurigo
solar, prurigo de altiplanicie, prurigo de verano o
estival, lucitis, erupción polimorfa a la luz, etc.
• 3- 5% de los padecimientos cutáneos
• Mujer 2:1
• 3a y 4a década, niños y ancianos
• Zonas altas 1000m s.n.m
• Indígenas y mestizos México, Colombia, Chile,
Bolivia y Argentina.
 factores
• UVB y A
• Genéticos
• Hormonales
• Alimenticios (dieta en maíz)
• Metabólicos
 Cuadro clínico
• Topografía: Sitios expuestos
• Morfología: Dermatitis crónica o de tipo prúrigo.
Placas eritematosas y liquenificadas, con costras
hemáticas y algunas pápulas decapitadas, placas
mal definidas y de extensión variable.
• Eczematización y presentar vesículas y costras
melicéricas (dermatitis por contacto) CARA
• Quelitis crónica, conjuntivitis primaveral,
pterigiones, seudoalopecia en cejas.
 Diagnóstico
• Prurito intenso
• Lesiones situadas a la exposición del sol
• Larga evolución
• Cejas rotas
 Tratamiento
• Evitar la exposición al sol
• Evitar jabón, pomadas y remedios caseros en partes
enfermas, Medicamentos fotosensibilizantes:
– Griseofulvina
– Clorotiazida
– Cloropromazina
– Terramicina
• Cloroquinas y talidomida 100 a 200 mg
• Tópicamente: Pastas inertes, lubricantes, protectores
solares (filtros y pantallas), corticoesteriodes (falsas
curaciones)