INFARTO AGUDO DEL

MOCARDIO
 Clasificación de las
recomendaciones: ACC/AHA.
• Clase I: existe evidencia y/o acuerdo general en
que el procedimiento o tratamiento es útil y
efectivo.
• Clase II a: El peso de la evidencia/opinión está a
favor de la utilidad/eficacia.
• Clase II b: La utilidad/eficacia está menos
fundamentada por la evidencia/opinión.
• Clase III: Existe evidencia y/o acuerdo general
en que el procedimiento o tratamiento no es útil
y efectivo y en algunos casos puede ser
peligroso.
 Causas no ateroscleróticas de
IAM:
1. Arteritis: 4. Estrechamiento
Luética,Takayasu, coronario por otros
Poliarteritis mecanismo: espasmo
nudosa,Kawasaki, LES, coron, disecc
AR, 5. Embolia coron: EI, PVM,
2. Traumática: trombo intracav,
3. Engrosamiento arterial protesis,mixoma
asociado a enf 6. Anomalias congénitas:
metabólicas: Hurler, 7. Desproporcion aporte y
homocistinuria, consumo O2: EA, IA,
Fabry,amiloidosis,fibrosi Enven CO,
s coronaria por 8. Hematológico:
radiación. Policitemia,
trombocitosis. CID,
 Diagnóstico diferencial:
• Cardiacas: SCA, percarditis,disección aórtica,
EA, PVM, MH, angina microvascular.
• Pulmonar: Embolismo,
neumonia,pleuritis,neumotorax,neoplasia
pulmonar
• Gastroenterologia:esofagitis,espasmo
esofágico,reflujo gastroesof, gastritis,ulcus,
colecistitis.
• Pared torácica: Costocondritis,
• Psiquiatrica:
• Idopática.
 DIAGNÓSTICO
• Clínico .
• ECG
• Enzimático.
 Clinica. Síntomas:
• 25% asintomáticos.
• Síntoma más frecuente: el dolor, opresivo,
retroesternal, irraidado a cuello hombro y
brazo izq, que dura más de 30 min, no se
alivia con reposo o NTG, cede con
opiaceos.
• Otros síntomas: disnea(EAP), sudoración,
síncope, confusión, frialdad, ictus
 Clínica. Signos:
• Aspecto general: • Signos de ICC: Peor
Quieto, acostado, piel pronóstico.
fria y sudorosa • Signos de bajo gasto.
• Polipnea.
• Bradicárdico,
hipotenso,
• Ausc Normal ó 3 ó 4
tono; SS, roce
pericárdico
 ECG:
1. ECG normal.
2. Ondas T altas puntiagudas.
3. Supradesnivel del ST convexo superior(
en lomo de delfín) en más de dos
derivaciones y y que haga topografía.
4. Ondas T invertidas y simétricas.
5. Ondas Q patológicas.
 ECG cont.
• Además:
1. TV/FV.
2. Fibrilación atrial.
3. BCRI.
 ECG cont.
• Situaciones especiales donde se dificulta
el diagnóstico por ECG:
1. Pacientes con BRI previo.
2. Paciente con HVI previa.
3. Paciente con ritmo electrosistólico por
MPP.
 Marcadores bioquímicos.
• Cretin fosfo quinasa.(CPK-MB)
• TroponinaT e I.
• Mioglobina.
La determinación de CPK- MB más TnT a
las dos horas tiene un 92% de sensibilidad
y si se repite a las 6 h alcanza un 98%.
 Complicaciones:
1. Cardiacas:
• Arritmias.
• Disfunción ventricular (Asintomática,
ICC, Shock cardiogeno)
• Complicaciones mecánicas(rotura de
pared libre,aneurisma y seudoaenurisma
ventricular,CIV,IM.
• Isquemia recurrente.
 Complicaciones: cont
2. Extracardiacas:
• Embolismo pulmonar.
• Embolismo sistémico.
3. Indirectas:
• Hemorrágicas.
• Fallo renal agudo.
• Psiquiátricas.
 Clasificación clínica del fallo de
bomba:
(Killip-Kimbal)
I. Ausencia de signos y síntomas de ICC.
II. Presencia de III ruido y/o estertores
húmedos bibasales.
III. Edema pulmonar.
IV. Shock cardiogénico.
Clasificación hemodinámica del
fallo de bomba:
(Forrester)
PCP(mmHg) IC(l/min/m²)

I Hemd normal <18 >2,2

II Congestión >18 >2,2
pulmonar
III Hipoperf perf <18 <2,2
IV Congestión >18 <2,2
pulmonar e
hipoperfusión
 Medidas generales ante un
paciente con elevación del ST:
1. Será situado cerca de un
DESFIBRILADOR, medios RCP y de
personal sanitario. (1ras 24 h)
2. Monitorización ECG continua.
3. Via venosa. Que permita compresión.
Toma de muestra.
4. ECG completo de 12 derivaciones.
5. Si no contraindicaciones: AAS 75-325
mg.
 Medidas generales ante un
paciente con elevación del ST:
6. Simultáneamente: Oxigenoterapia.
7. NTG SL en ausencia de hipotensión y
opiaceos: Morfina IV 2-5 mg c/5-30 min.o
Petidina 25- 50mg.
8. Simultáneamente: Anamnesis.
Indicaciones y contraind de fibrinolisis.
9. Exploración física: TA, FC, signos de
hipoperfusión, shock o ICC.
 Medidas generales ante un
paciente con elevación del ST:
10. Estratificación de los pacientes cara a la
indicación de fibrinolisis inmediata.
11. En caso de ansiedad persistente:
benzodiacepinas. Valorar antieméticos.
 Indicaciones del tratamiento
trombolítico:
• Clase I: Síntomas de más de 30 minutos
de duración, ascenso del ST y menos de
12 h de evolución, en ausencia de
contraindicaciones absolutas y relativas.
• Clase II a: Pacientes que han presentado
síntomas demás de 30 min, ascenso del
ST y menos de 12h de evolución de los
síntomas, en ausencia de
contraindicaciones absolutas y relativas.
 Indicaciones del tratamiento
trombolítico:
• Clase II a: Pacientes con síntomas
indicativos de IAM de más de 30 min de
duración y ascenso del ST o bloqueo de
rama izquierda y menos de 6 h, en
ausencia de contraindicaciones absolutas
pero con alguna contraindicación relativa.
• Clase III: Pacientes con más de 24 h de
evolución. Pacientes con
contraindicaciones absolutas.
 Contraindicaciones absolutas.
• Hemorragia activa. • Traumatismo
• Sospecha de rotura importante<14 dias.
cardiaca. • Cirtugia
• Disección aórtica. mayor,litotricia<14 días.
• APP de ictus • Embarazo.
hemorrágico. • Hemorragia digestiva o
• Cirugía o traumatismo urinartia <14 días.
craneal<2meses.
• Neoplasia intracraneal,
fístula o aneurisma.
• Ictus no hemo<6meses.
 Contraindicaciones relativas:
• HTA no • Pericarditis.
controlada>180/110 • Tratamiento retiniano
mmHg. reciente con láser.
• Enf sistémicas graves.
• Cirugia menor <7
dias,mayor>14 dias o<
3meses.
• Alteraciones de la
coagulación conocida
que implique riesgo
hemorrágico.
 Pautas de administración de
trombolíticos:
• Estreptoquinasa: 1,5 millones de unidades
en 100 ml de ClNa 0,9% en 30-60 min.
Otros: Anistreplasa, alteplasa, reteplasa,
uroquinasa.
 Manejo en UCIC del IAM ↑ST.
• Medidas generales:
Clase I:
 Monitorización ECG continua.
 Monitorización incruenta de TA.
 Calmar dolor.
 Evitar Vansalva.
 Reposo en cama primeras 12-24 h en los
estables y sin isquemia recurrente.
 Información al paciente.
 Vía venosa.
 Manejo en UCIC del IAM ↑ST
Clase II a:
 Oxígeno primeras 2-3 h o mientras dolor.
 Dieta líquida primeras 12 horas luego cardiosaludable.
 Laxantes suaves
 Ansiolíticos de rutina.
Clase IIb
 Solución gluc-insul-potasio.
 Oxigeno más de 2.3h
 Pulsioxímetro.
Clase III
 Repos prolongado más 24-36 h en los estables.
 Empleo rutinario de la lidocaína.
 AAS:
• Clase I: En todos los pacientes si no hay
contraindicación.
• Clase IIa: Heparina IV durante 48 h si
alteplasa o reteplasa.
Otros antiagregantes si hay intolerancia
AAS.
 Angioplastia primaria:
• Clase I: Pacientes con IAM con ↑ST y <12 h
desde el comienzo de los sítomas que ingresen
en un hospital con instalaciones y probada
experiencia en el proceder especailmente en
infartos extensos, con inestabilidad
hemodinámica o contraindicación para
tratamiento trombolítico.
Paciente en shock cardiogénico de menos de
75 años y dento de las primeras 6 h de
instauración del shock.
 Betabloqueadores.
• Clase I Pacientes con dolor isquémico
continuo o recurrente. Paciente con
hiperadrenergia.
• Clase III: Paciente con contraindicación de
su uso o con ICC moderada o grave.
 Nitroglicerina IV
• Clase I: En las primeras 24 h en IAM con
HTA, ICC o isquemia persistente.
Más allá de ese tiempo si angina
recurrente o IVI.
Clase III: Paciente con TA sist <90mmHg o
frec <50 lat /min.
Paciente con IAM del VD.
 Heparina
• Clase I : Heparina IV en pacientes en
fibrilación atrial o con embolia previa.
• Clase II a: En otros casos de alto riesgo
de embolismo sistémico(IAM anterior
extenso o trombo intraventricular)
• Clase III: Sin riesgo embolígeno.
 Inhibidores ECAII.
• Clase I: Pacientes con IAM extenso y/o FE
<40% en ausencia de hipotensión o
contraindicaciones para su uso.
Pacientes en ICC clínica en ausencia
de hipotensión o de contraindicaciones
para su uso.
 Indicadores de mal pronóstico
tras el IAM
1. Variables clínicas:
• Edad>70 años.
• Sexo femenino.
• DM. HTA.
• Infarto, angina o revascularización
previos.
• Incapacidad para realizar PE.
 Indicadores de mal pronóstico
tras el IAM
2. Variables • Depresión del ST en
electrocardiográfica precordiales derechas de
s: IAM inferior.
• Infarto anterior. • Depresión persistente del
ST horiz o descendente.
• ST supradesnivelado • TV sostenida o FV
en muchas tardías.
derivaciones.
• IAM con Q peor que sin • Disminución de la
Q. variabilidad RR.
• Onda Q en muchas • Sensibilidad barorrefleja
derivaciones. deprimida.
• Participación del VD.
 Indicadores de mal pronóstico
tras el IAM
3. Variables relacionadas con la función
ventricular:
• Cualquier dato de ICC (clínica,
radiológica o hemodinámica)
• Infarto muy extenso (CPK, ganmagrafia)
• FE<40%.
 Indicadores de mal pronóstico
tras el IAM
4. Variables de isquemia residual:
• Angina post IAM o isquemia silente.
• PE positiva con criterios de severidad.
 Monitorización invasiva:
• Clase I :Ante sospecha de complicación
mecánica del IAM.
• Shock cardiogénico.
• Hipotensión con oliguria que no responde
a medidas iniciales de sobrecarga hídrica.
• Congestión severa o edema pulmonar
importante que no responde
satisfactoriamente al tto médico.
 Monitorización invasiva
• Clase III : IAM sin afectación
hemodinámica.
 Rehabilitación:
• Luego de 12 a 24 horas de estar
asintomático y sin existir contraindicación
se sienta al paciente en la cama y se vigila
la variación en los SV.
• Luego antes del alta o lo más precoz
posible se debe realizar la ergometría
evaluativa.
Infarto del ventrículo
derecho
 Factores protectores y
predisponentes de la isquemia
del VD:
Protectores:
• Menos demanda de oxígeno.
• Flujo coronario sistólico y diastólico.
• Irrigación dual de algun territorio.
• Vasos de Tebesio.
• Mayor circulación colateral.
 Factores protectores y
predisponentes de la isquemia
del VD:
Predisponentes:
• Hipertrofia del VD.
• Hipertensión arterial pulmonar.
• Embolismo pulmonar.
 Incidencia:
• 30 % de las necropsias de IAM aparece
IAM VD.
• 60 % de los IAM inferiores tienen toma del
VD.
 Diagnóstico.
• Debe sospecharse en todo paciente con
IAM inferior.
• Cuadro Clin: Hipotensión, ingurgitación
yugular, pulmones claros.
• Otros: Signo de Kussmaul, reflujo
hepatoyugular positivo,3 ó 4 tono
derechos, SS de IT.
• Dato indirecto: Bloq AV en IAM inferior.
 Diagnóstico
• Debe sospecharse siempre en todo
paciente con hipotensión severa,
ingurgitación yugular sin congestión
pulmonar.
• Rx tórax : La ausencia de congestión
pulmonar no está presente en los caso
con fallo biventricular.
 ECG
• IAM de localiz inferior.
• Elevación del ST en V3R,V4R.
• Bloq AV.
• Infradesnivel del ST en DI y aVL.
• Elevación del ST en V1 a V3.
• Arritmias auriculares.
 Los cambios al ECG del IAM VD son transitorios
(desaparecen a las 10 h), otros más pequeños
pueden no manifestarse.
 Complicaciones del IAM VD:
• Disfunción isquémica del VD y shock.
• Arritmias: Arrit auriculares, bloq AV, FV
secundaria a cateterismo por sensibilidad
aumentada por isquemia.
• Aneurisma ventricular.
• Trombos intraventriculares, TEP.
• Rotura de pared libre del VD.
 Tratamiento del IAM VD.
1. Diagnóstico precoz.
2. Ingreso en UCIC.
3. ECG continuo.
4. Sedación y alivio del dolor.
5. Terapéutica de reperfusión.
6. Diagnóstico precoz de las
complicaciones.
 ADVERTENCIA
• Estos pacientes son especialmente
propensos a la hipotensión en respuesta a
fármacos usados en las primeras horas,
NO están contraindicados lo que deben
usarse con precaución.
 Tratamiento de la disfunción
VD:
1. La depleción de líquidos y la bradicardia
son mal tolerados.
• Se debe: APORTAR líquidos, ClNa 0,9%.
• Esto mejora la presión de llenado del VD
y por tanto las del VI, aumentando el GC
y TA.
• El aporte volumétrico debe hacerse bajo
estricto control hemodinámico.
 Tratamiento de la disfunción
VD:
2. Aumento de la frecuencia cardiaca: En
situaciones especiales lo que está
indicado es la estimulación AV
sincrónica.
 Tratamiento de la disfunción
VD:
• Inotropos: Son más efectivos en la disf
ventricular izq.
• NTG: Con precaución bajo estricto control
clínico y hemodinámico.
 Pronóstico
• El IAM del VD es un marcador de mal
pronóstico a corto plazo en los pacientes
con IAM inferior.
 Factores de pronóstico:
1. Edad avanzada.
2. Elevación del ST en V4R.
3. No revascularización.
4. Disfunción isquémica del VD.
GRACIAS