 Armas Delgado, Nestor

ANEMIA
 Narro Jimenes, Stefani
 Paredes Macedo, Greta
 Pereyra Gonzáles, Alina
 Ruíz Vega, Pedro
 Saavedra Delgado, Eduar
 Vigo Gamboa, Laura
 DEFINICION
• Según la OMS, la anemia es un trastorno en el cual el numero de eritrocitos es
insuficiente para satisfacer las necesidades del organismo

https://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin_es.pdf
 EPIDEMIOLOGIA
http://www.midis.gob.pe/dmdocuments/plan-multisectorial-de-lucha-contra-la-anemia-v3.pdf
http://www.midis.gob.pe/dmdocuments/plan-multisectorial-de-lucha-contra-la-anemia-v3.pdf
 CLASIFICACION
https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2012/xvi05/01/Anemias.pdf
CAUSAS DE ANEMIA
• Clínico:
• Anamnesis: Evalúa síntomas de anemia y utiliza la historia clínica de atención
integral del niño, adolescente y mujer gestante y puérpera para su registro.
• Examen físico: Considera los siguientes aspectos a evaluar:
• Observar el color de la piel de la palma de las manos.
• Buscar palidez de mucosas oculares.
• Examinar sequedad de la piel, sobre todo en el dorso de la muñeca y
antebrazo.
• Examinar sequedad y caída del cabello.
• Observar mucosa sublingual.
• Verificar la coloración del lecho ungueal, presionando las uñas de los dedos
de las manos.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
• Laboratorio:
• Medición de Hemoglobina
• Hematocrito
• Ferritina Sérica.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
Medición de la Ferritina Sérica:
• Las concentraciones normales de Ferritina dependen de la edad y del sexo.
• Son elevadas al nacer y disminuyen progresivamente durante el primer año.
• Este indicador mide las reservas de hierro corporal.
• La medición se usa cuando la anemia persiste sin evolución favorable, a pesar
de haber iniciado el tratamiento y contar con una buena adherencia al
suplemento.
• Si la Ferritina es normal, la causa de la anemia no es la falta de hierro.
• Para una adecuada interpretación -en caso de sospecha de cuadro inflamatorio
agudo- el punto de corte del valor de Ferritina Sérica se reajusta según el
resultado de la medición de Proteína C Reactiva.
• La deficiencia de hierro es la deficiencia de micronutrientes más extendida del
mundo.

• Prevalece mayormente en la edad preescolar, en especial entre los 6 y 24

meses de edad.

CARACTERISTICAS
METABOLISMO
https://www.cardioteca.com/metabolismo-del-hierro.html
FISIOPATOLOGIA

https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2016/xx05/02/n5-297-307_Luis%20Blesa.pdf
ETIOLOGIA
A)ABSORCIÓN INSUFICIENTE
• Ingesta dietética insuficiente o
inadecuada
• Síndrome de malabsorción
• Resección intestinal
B) DEPOSITOS DISMINUIDOS
• Prematuros
• Gemelares
• Hemorragia intrauterina
C) AUMENTO DE REQUERIMIENTOS
• Crecimiento acelerado: Lactantes,
adolescentes
• Embarazo
• Lactancia
D) PERDIDAS AUMENTADAS
• Hemorragias perinatales
• Hemorragias digestivas
• Pérdidas menstruales excesivas
• Epistaxis reiteradas
ETIOLOGIA
• La causa más frecuente de la anemia ferropénica continúa siendo la
pobre ingesta de hierro y su baja biodisponibilidad.

• Su origen generalmente es multicausal.

• Entre las causas sobresalen la infestación parasitaria( plasmodium,

anquilostoma, trichuris trichiura, schistosoma) y el aumento de las
pérdidas por sangrado, en especial gastrointestinales.
FACTORES DETERMINANTES DE LA ABSORCIÓN
DE HIERRO
ETAPAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO

1) DEPLECIÓN DE LAS 2)ERITROPOYESIS CON 3)ANEMIA

RESERVAS DE HIERRO DEFICIENCIA DE HIERRO FERROPÉNICA

PROGRESIVO
ETAPAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO
1. Depleción de las reservas de hierro

• Ferritina menos de 15 mg/dl

• Aumento compensador de la absorción de hierro

Hb y hierro
sérico
• Aumento de la concentración de transferrina normales
ETAPAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO
2. Eritropoyesis con deficiencia de hierro

• Ausencia de hierro medular.

• La ferritina y la saturación de transferrina están bajas.
• Capacidad de fijación a la transferrina esta alta.
• Protoporfirina libre aumentada.
• Hierro sérico disminuido.
ETAPAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO
3. Anemia ferropénica

• Los depósitos de hierro se encuentran agotados.

• El trasporte de hierro reducido.
• Concentración de hemoglobina está por debajo del valor limite.
• Hipocromía.
• Microcitosis.
DIAGNÓSTICO
• Tipo de dieta: Déficit en la ingesta de alimentos ricos en hierro, exceso de
carbohidratos y leche, etc.
• Antecedentes de prematurez, embarazos múltiples y déficit de hierro en la
madre.
• Antecedentes de patología perinatal.
• Pérdidas de sangre: color de heces, epistaxis, disnea, hematuria,
hemoptisis, etc.
• Trastornos gastrointestinales: diarrea, esteatorrea, etc.
• Procedencia geográfica: zonas de parasitosis endémicas.
• Hábito de pica.
• Trastornos cognitivos: bajo rendimiento escolar, etc.
EXAMEN FÍSICO
• Palidez muco-cutánea
• Retardo del desarrollo pondoestatural.
• Esplenomegalia leve.
• Telangiectasias.
• Alteración de tejidos epiteliales(uñas, lengua).
• Alteraciones óseas.
• Además, se ha asociado a la anemia ferropénica.
• Espasmo del sollozo.
• Elevada predisposición a desarrollar accidente cerebrovascular isquémico.
PRUEBAS DE LABORATORIO
PRUEBAS DE LABORATORIO
REQUERIMIENTOS DE Fe
 Valores normales y
valores de anemia
tablas

• http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/4190.pdf
 Deficiencia de hierro según
concentración de Ferritina en suero en
menores de 5 años
PREVENCION
• ESTRATEGIAS DE INTERVENCION:
• Enriquecimiento de los alimentos
Prevención de enfermedades
• Administrarcion de suplementos
Grupos con facotres de riesgo
• Intervencion dietética
Dietas de biodisponibilidad
Medidas de prevención de anemia
 • Control de parasitosis intestinal: los niños,
adolescentes y sus familias deberán
recibir tratamiento antiparasitario de
acuerdo a la normatividad establecida
• Promoción de la vacunación según
calendario

Otras • Promoción del consumo de alimentos

fortificados con Hierro
• Promoción del consumo de agua segura,

medidas: el lavado de mano y la higiene de los

alimentos en el hogar
Tratamiento con contenido de Hierro elemental
de los productos farmacéuticos existentes
Sobre el tratamiento de la anemia con suplementos de
hierro:
a) Debe realizarse con dosis diarias, según la edad y condición del paciente.

b) Debe realizarse durante 6 meses continuos.

c) Durante el tratamiento los niveles de hemoglobina deben elevarse entre el diagnóstico y el primer control. De
no ser así, y a pesar de tener una adherencia mayor a 75%, derivar al paciente a un establecimiento de salud con
mayor capacidad resolutiva, donde un especialista determinará los exámenes auxiliares a realizarse.

d) Una vez que los valores de hemoglobina han alcanzado el rango “normal”, y por indicación del médico o
personal de salud tratante, el paciente será contra referido al establecimiento de origen, para continuar con su
tratamiento.
Sobre el consumo de suplementos de hierro (preventivo o
tratamiento):
a) El suplemento de hierro se da en una sola toma diariamente.

b) En caso que se presenten efectos adversos, se recomienda fraccionar la dosis hasta

en 2 tomas, según criterio del médico o personal de salud tratante.

c) Para la administración del suplemento de hierro, recomendar su consumo alejado de

las comidas, de preferencia 1 o 2 horas después de las comidas.

d) Si hay estreñimiento, indicar que el estreñimiento pasará a medida que el paciente

vaya consumiendo más alimentos como frutas, verduras y tomando más agua.
 Se administrarán 2 tabletas de 60 mg de hierro elemental,
El tratamiento de la anemia en haciendo un consumo diario de 120mg de hierro
adolescentes varones y elemental, durante un periodo de 6 meses continuos
mujeres de 12 a 17 años con
diagnóstico de anemia Se realizará control de hemoglobina al mes, a los 3 meses
y a los 6 meses de iniciado el tratamiento.
ANEMIA POR DEFICIT DE B12
NARRO JIMENEZ, STEFANY
PEREYRA GONZÁLES, ALINA
DEFINICION
• ANEMIA MEGALOBLASTICA
• ASPECTOS MORFOLOGICOS PROPIOS DE LOS ERITROCITOS EN FASE DE
DESARROLLO EN MO
• ALTERACION DE SINTESIS DE ADN
• RARA EN NIÑOS
• INFANCIA: DEFICIT MATERNO DE B12 (LACTANCIA MATERNA
EXCLUSIVA+MADRE VEGETARIANA)
ETIOLOGIA
• Alteraciones gástricas:
• anemia perniciosa, bypass gástrico, gastritis…
• Enfermedad del intestino delgado:
• síndrome malabsortivo, resección ileal, enfermedad de Crohn,
infestación por diphyllobotrium latum, anquilostoma
duodenale.
• Insuficiencia pancreática
• Dieta:
• veganos estrictos, dieta vegetariana durante el embarazo
• Agentes que bloquean la absorción:
• neomicina, biguanidas, IBPs…
• Errores congénitos del metabolismo:
• deficiencia congénita de transcobalamina II
• Lactancia materna exclusiva:
• déficit materno de B12
• Medicamentos:
• Zidovudina, neomicina, colchicina, paraaminosalicilico
melotrexato, azatioprina, fluorouracilo, difenilhidantoina
 FISIOPATOLOGIA
COBALAMINA:

• ATOMO DE COBALTO + ANILLO DE CORRINA

• NATURALEZA:
• 2-DESOXIADENOSIL (ado) MITOCONDRIAS,
COFACTOR DE METILMALOIL-CoA MUTASA
• METILCOBALAMINA, PLASMA HUMANO Y
CITOPLASMA CELULAR, COFACTOR DE METIONINA
SNTASA
• HIDROXICOBALAMINA
 FISIOPATOLOGIA
COBALAMINA:
• FUENTES ALIMENTICIAS:
• SE SINTETIZA SOLO POR MICROORGANISMOS
• UNICA FUENTE PARA EL SER HUMANO:
• CARNE
• PESCADO
• PRODUCTOS LACTEOS
• HUEVO
• NECESIDADES DIARIAS: 1-3ug/dia
• APORTE: DIETA OCCIDENTAL- 5-30ug/dia
• ELIMINACION: 1-3 ug/dia
• Reserva hepática-2-3mg dura 3-4 años
 FISIOPATOLOGIA
• ABSORCION

Pasivo: <1% mucosas:

bucal duodenal ileal

Digerida por tripsina

haptocorrinas pancreatica

Cubilina- receptor especifico

en microvellocidades de
enterocitos
6h-sangre vena porta

20-60 ng/L de plasma

FISIOPATOLOGIA
• participa en dos reacciones enzimáticas:
1. En la conversión:
Acido metilmalónico ----> Succinil CoA Deficit vit B12= ↑ Acido
metilmalónico -----> Provoca alteraciones en síntesis del ADN (afecta
tejidos que se dividen con gran intensidad: med.hematopoyética, tract.
digestivo)
2. En la conversión:
Homocisteina ------> metionina Deficit vit B12= ↑ Homocisteína
CLÍNICA

sah.org.ar/docs/1-78-SAH_GUIA2012_Anemia.pdf
DIAGNÓSTICO
• LABORATORIO:

• PATRÓN MORFOLOGICO:
• Disociación núcleocitoplásmica
• Hematopoyesis ineficaz
• Deficiencia Bioquimica (Vit B12, folato)
DIAGNÓSTICO
• Megaloblastosis:
• Alteración ADN : núcleo "inmaduro" más grande de lo normal con finas
partículas de cromatina.
• ARN y síntesis de proteínas: citoplasma "maduro" y un gran volumen celular.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO

*ácido metilmalónico (AMM)

*ácido formiminoglutámico (FIGLU)
TRATAMIENTO
• Tratamiento vía parenteral

• Cianocobalamina I.M en diferentes esquemas:

• 1,000 ug/día durante 1 semana
• 1000 ug/semana durante 4 semanas
• 1000 ug/mes o menos frecuente si el trastorno causante persiste.
TRATAMIENTO
• Tratamiento vía oral

• Seguro y efectivo, aún cuando el factor intrínseco está presente en niveles

bajos.
• La dosis de reemplazo oral inicial es de 1000 a 2000 ug/día.
ANEMIA POR DÉFICIT DE
ÁCIDO FÓLICO

PAREDES MACEDO, LIZBETH GRETA

VIGO GAMBOA, LAURA TATIANA
ANEMIA POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
• Causa más frecuente de anemia megaloblástica
• Ácido fólico: carnes, verduras, legumbres, levaduras y frutos secos
• Se absorbe en el duodeno y yeyuno proximal y se almacena en hígado.
• Requerimientos diarios: 50-100 mcg
• Valores séricos: 4- 21 ng/ml (9-48 nmol/l).
• El folato eritrocitario: 225-640 ng/ml
• Folato total del organismo: 70 mg.
• 20% del folato se excreta sin haberse absorbido.
• 60-90 microgramos/día no reabsorbido por la bilis.
• La cocción prolongada destruye los folatos.
• Los depósitos hepáticos suministran acido fólico durante 2 a 4
meses.
• El alcohol interfiere en su metabolismo intermediario,
absorción intestinal y circulación enterohepática.
• Las mujeres gestantes son susceptibles de desarrollar una
anemia megaloblástica.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

• Ingestion inadecuada
• Absorcion inadecuada
• Utilizacion inadecuada
• Aumento de los requerimientos
• Aumentos de la excrecion.
 • Malabsorción intestinal: En el esprue tropical, la malabsorción es secundaria a la
atrofia de la mucosa intestinal resultante de carencia de acido fólico, por lo que
incluso dosis mínimas suelen corregir la esteatorrea.

• El aumento de la demanda se produce en la gestación y la lactancia, en las anemias

hemolíticas crónicas (sobre todo congénitas), en la psoriasis y en la diálisis crónica.

• El deficit de folato puede desarrollarse en pacientes tratados con

anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante periodos prolongados
debido a la disminución de la absorción, así como en individuos en tratamiento
con antimetabolitos (metrotexato) y fármacos antimicrobianos como el
trimetoprim/sulfametoxazol que alteran el metabolismo del folato.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EFECTOS GENERALES DE DEFICIENCIA DE COBALAMINA Y FOLATOS EN
TEJIDOS
DIAGNÓSTICO

• Manifestaciones clinicas principales propias de la anemia,

Indistinguible de la de vitamina B12.
• No se observan las lesiones neurológicas propias del deficit de B12.
• Cuando no se ingiere folato durante el embarazo pueden surgir
defectos del tubo neural con alteraciones neurologicas graves.
DIAGNÓSTICO

• Depleción de folato.
• Concentraciones séricas < 4 ng/ml.
• Disminución del folato eritrocitario.
• La medición de la homocisteína serica proporciona el mejor dato
sugestivo de deficiencia tisular.
• No obstante dado que la B12 utiliza la misma vía, deben determinarse
el acido metilmalónico y la homocisteína.
• Un valor normal de acido metilmalónico con una cifra elevada de
homocisteína confirma el diagnostico de déficit de folato.
TRATAMIENTO

• Se administra 1 mg/día de acido fólico por 4 meses.

• En mujeres gestantes, sobre todo en las que han tenido hijos con defectos en el
tubo neural en embarazos previos se recomienda una dosis de 5 mg/d.
TRATAMIENTO