Alteraciones mecánicas

• Estenosis: estrechamiento del orificio valvular y la incapacidad de las

válvulas para abrirse de manera normal
• Insuficiencia: el mal cierre de una válvula que permite el flujo
retrógado
Índice
1. Estenosis mitral
2. Insuficiencia mitral
3. Estenosis aórtica
4. Insuficiencia aórtica
Estenosis mitral
• Es la abertura incompleta de la
válvula mitral durante la diástole,
con distensión AI y llenado
anómalo del VI
Etiología
• Fiebre reumática (streptococo pyogenes)
• 2/3 son mujeres
• 25% estenosis mitral aislada
• 40% estenosis e insuficiencia mitral
• 35% con compromiso multivalvular: aórtico y
tricuspídeo
• Estenosis mitral congénita
• Carcinoide
• Vegetaciones
• Síndrome de Lutembacher: asociada con
CIA
• Mixoma, trombo, calcificaciones largas
• LES
Patogénesis
• Reemplazo valvular por tejido fibroso, rigidez y fusión del aparato
valvular
• Acortamiento de las cuerdas tendinosas
• Retracción de las hojas valvulares y estenosis
Fisiopatología
• Aumento de la resistencia al flujo por la válvula
• Dilatación de la AI
• Aumento de la presión en la AI
• Transmisión retrógrada al lecho vascular pulmonar
• Hipertensión capilar pulmonar
• Hipertensión arterial pulmonar
• Disfunción del VD
Fisiopatología
• Flujo turbulento en diástole ventricular
• Soplo diastólico en foco mitral
• Aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares y edema
pulmonar
• Disnea
• Ruptura de venas bronquiales por el aumento de presión en la AI
• Hemoptisis
• Engrosamiento de las hojas valvulares
• Aumento de intensidad del primer ruido
• Aumento de presión en el VD
• Latido sagital
Complicaciones
• Dilatación AI
• Fibrilación auricular
• Tromboembolias
• Hipertrofia del VD
• Falla cardíaca derecha (avanzado)
• Falla en el llenado del VI
• Shock cardiogénico
• Falla cardíaca izquierda
Manifestaciones clínicas
• Disnea
• Hemoptisis
• Palpitaciones
• Fenómenos embólicos
• Fatiga desproporcionada al esfuerzo
• Signos de insuficiencia cardíaca derecha
• Edemas
• Hepatomegalia
• Ascitis
• Derrame pleural
Examen físico
• Fascie mitral de Corvisart
• Pulso arterial normal
• Pulso venoso con onda “a” aumentada
• Latido sagital
• Segundo ruido aumentado de intensidad en pacientes con
hipertensión pulmonar (avanzado)
• Primer ruido aumentado de intensidad
• Soplo diastólico con chasquido de apertura en foco mitral
Insuficiencia mitral
• Se caracteriza por el cierre
incompleto de la válvula mitral, el
volumen por latido del VI se divide
entre el volumen latido
anterógrado hacia la aorta y el
retrógrado hacia la AI
Etiología
Valvular
• Fiebre reumática: asociada a
estenosis mitral
• Prolapso valvular (Sd de Barlow)
• Calcificación del anillo Endocarditis
• infeccios Enfermedades del tejido
• conectivo:
Sd de Marfan, enfermedad de Ehlers
Danlos, LES
Etiología Instalación aguda

Subvalvular
Ruptura de cuerdas tendinosas por:
• Traumatismo de tórax
• Endocarditis
• Enfermedades del tejido conectivo
• Infarto de miocardio
Etiología
Pared ventricular
• Infarto de miocardio
• Miocardiopatía dilatada
• Miocardiopatía hipertrófica
Fisiopatología: Insuficiencia mitral aguda
• Sobrecarga de volumen agudo
• Aumento de la precarga en el VI
• Volumen latido anterógrado se reduce
• Volumen latido retrógrado
regurgitante produce un aumento
rápido de la presión en AI
• Producción de edema pulmonar
• Disminución del GC
Fisiopatología: insuficiencia mitral crónica
• Cambios de manera lenta y progresiva
• Poscarga disminuye
• Dilatación del VI aumenta el volumen telediastólico y mantiene la
función ventricular
• Dilatación de la AI aumenta su complacencia y mantiene la presión
auricular en valores normales
• Poscarga aumenta y la FE disminuye
• Aumentan las presiones retrógradas al VI
Fisiopatología
• Congestión pulmonar
• Disnea
• Edema agudo pulmonar
• Disminución en la FE
• Insuficiencia cardíaca izquierda
• Hipotensión
• Fatiga
• Astenia
• Adinamia
• Dilatación auricular (raro)
• Fibrilación auricular
• Tromboembolias
Manifestaciones clínicas
• Insuficiencia mitral aguda: síntomas de congestión y edema pulmonar
• Insuficiencia mitral crónica: asintomáticos durante muchos años
Examen físico
• Pulso arterial es celer y parvus
• Latido apexiano intenso
• Segundo ruido desdoblado
• Tercer ruido en formas moderadas y graves
• Soplo sistólico en foco mitral
Estenosis aórtica
• Es la obstrucción a la eyección
ventricular izquierda
• Es la lesión valvular más
frecuente
Etiología
Valvular (90%)
• Congénita
• Válvula bicúspide
• Válvula monocúspide
• Adquirida
• Fiebre reumática: asociada a válvula mitral
• Degenerativas (principal causa): asociada a insuficiencia aórtica en un 25%
Etiología
Subvalvular (9%)
• Síndrome de Shone
• Lesión en jet
• Ductus arterioso persistente
Etiología
Supravalvular (1%): poco frecuente
• Síndrome William: dismorfismo facial, estenosis pulmonar,
hipecalcemia
• Dislipidemia familiar
• Coartación aórtica
Fisiopatología
• Obstrucción a la salida del VI
• Sobrecarga de presión para el VI
• Hipertrofia concéntrica del VI mantiene el GC
• Hipertrofia insuficiente y contractilidad afectada: disfunción
ventricular
• Disminuye la FE
• Dilatación franca del VI
• Isquemia miocárdica
 Insuficiencia cerebral,
Pulso radial Presión arterial baja y presión mareos , desmayo
débil y lento de pulso bajo

Palidez

Disnea

Congestión pulmonar

Edema

Dilatación
postestenótica

Insuficiencia
coronaria: angina

Ventrículo
izquierdo dilatado
 Estenosis aórtica

Obstrucción del flujo del VI

Aumento de la Aumenta tiempo Aumento de la Disminución

presión sistólica de eyección del VI presión diastólica de la presión
del VI del VI aórtica

Hipertrofia del VI

Disfunción del VI
Aumento del
consumo de O2 Acortamiento
miocárdico de la diástole

Disminuye
irrigación
miocardio

Isquemia
miocárdica

Falla del VI
Fisiopatología
• Flujo obstruido por la válvula aórtica estenosada
• Soplo sistólico en foco aórtico
• Disminución del gasto cardíaco en esfuerzo
• Síncope: disminución del flujo sanguíneo cerebral
• Disnea
• Hipertrofia concéntrica del VI causa mayor demanda de oxígeno
miocárdico y disminución en la perfusión coronaria
• Angina al esfuerzo
• Congestión retrógrada hacia vasculatura pulmonar que causa trasudado
• Disnea
• Crepitantes difusos
Manifestaciones clínicas
• Asintomáticos durante periodos prolongados
• Angina de pecho
• Síncope durante el esfuerzo
• Disnea de esfuerzo (es de aparición tardía)
Examen físico
• Pulso arterial lento y de amplitud disminuida (parvus et tardus)
• Choque de punta intenso
• Pulso carotídeo de escasa amplitud y retardado
• Soplo sistólico en foco aórtico
• Desdoblamiento paradójico del segundo ruido
Insuficiencia aórtica
• Es el reflujo de sangre de la aorta al ventrículo izquierdo a través de
una válvula incompetente
Etiología
Alteración del aparato valvular
Crónica
• Fiebre reumática: asociada a estenosis mitral y estenosis aórtica
• Válvula bicúspide
• CIV alta
Aguda
• Endocarditis infecciosa
• Traumatismos cerrados de tórax
Etiología
Enfermedad de la raíz aórtica
Crónica
• Dilatación idiopática de la aorta ascendente
• Síndrome de Marfan
• Enfermedades del tejido conectivo
• Osteogénesis imperfecta
• Aortitis sifilítica
• HTA
Aguda
• Dilatación idiopática
• Síndrome de Marfan
• Enfermedad de Ehlers Danlos
• Aortitis secundaria
• Traumatismo cerrado de tórax
Fisiopatología: insuficiencia aórtica aguda
• Válvula insuficiente permite que el VI reciba un volumen extra de
sangre que fluye en la diástole
• Mecanismos compensatorios no dan tiempo para adaptarse y
mantener el GC
• Aumento intenso de la presión en el VI
• La presión se transmite a la AI y vasculatura pulmonar
• Descenso en el GC activa al sistema simpático
• Sistema simpático agrava agrava la insuficiencia valvular
Fisiopatología: insuficiencia aórtica crónica
• El VI se adapta de forma progresiva y tolera el volumen regurgitante
sin cambios en su presión diastólica
• El aumento en el volumen del VI deriva en la expulsión de un
volumen latido grande
• Esto compensa y mantiene el GC anterógrado
• El VI se dilata más conforme la función ventricular se deteriora
• Conforme la función ventricular se deteriora la complacencia de la
cámara se reduce
• La presión se transmite retrógradamente
 Sonido de pistola Insuficiencia
cerebral: mareos,
Pulso saltón (de cefalea pulsátil
Presión arterial: presión
Corrigan)
de pulso elevada

Disnea
Congestión
pulmonar

Edema
 Insuficiencia aórtica

Regurgitación
diastólica

Aumento del Aumento Disminuye la

del volumen presión diastólica Disminución
volumen VI
sistólico aórtica del volumen
sistólico
Aumenta el
Hipertrofia Aumento de tiempo de
del VI la presión eyección del
sistólica VI
Disminuye
el tiempo
Disfunción Consumo de O2 diástole
del VI por el miocardio Disminuye el
suministro de O2
miocárdico
Aumenta la
presión diastólica Isquemia
en el VI miocárdica
Fisiopatología
• Flujo turbulento que retorna al VI
• Soplo diastólico en foco aórtico
• Menor presión aórtica en diástole
• Disminución del pulso diastólico periférico
• Ensanchamiento en el pulso entre presión sistólica y diastólica
• Pulso en martillo de agua
• Pulso en pistolaso
• Signo de Musset
• Hipertrofia ventricular excéntrica para acomodar la mayor llegada de
volumen diastólico
• Tercer ruido cardíaco
Fisiopatología
• Músculo hipertrofiado demanda más oxígeno
• Angina al esfuerzo
• GC disminuye en fase avanada
• Fatiga
• Trasudación de fluido al espacio intersticial alveolar
• Crepitantes difusos
• Disnea
Manifestaciones clínicas
• Insuficiencia aórtica crónica: permanecen asintomáticos durante
periodos prolongados, el primer síntoma en aparecer es la disnea
• Insuficiencia aórtica aguda: síntomas aparecen súbitamente con
disnea, hipotensión arterial, edema de pulmón y colapso circulatorio
Examen físico
• Pulso arterial amplio y de ascenso rápido (magnus y celer): pulso
colapsante o en martillo de agua
• Aumento en la presión diferencial: aumenta la sistólica y disminuye la
diastólica
• Latido apexiano intenso
• Primer y segundo ruido disminuidos
• Tercer y cuarto ruido
• Soplo diastólico en foco aórtico
• Soplo de Austin Flint