CLORANFENICOL

 es un antibiótico utilizado para combatir

grandes infecciones cuando otros antibióticos
son inefectivos o su uso esta contraindicado.

 obtuvo en 1947 de una sepa de venezuela,

streptomyces, de amplio espectro.
Mecanismo de accción:

 -Disminuye la síntesis proteica → se une

reversiblemente a la subunidad del 50s
(antagonista de clindamicina, eritromicina,
lidomicina).

 -Bacteriostático.
Espectro de acción:

-Amplio. -Bacterias Anaeróbicas

 → clostridium.
 -Gram (+)
 → streptococo.  → bacteroides fragilis.

 → enterococo.  → treponema palidum.

 -Gram (-)  → fusobacterias.

 → hemophilus influenzae.  → ricquetsias, NO pseudomonas.

 → salmonella.  → mycoplasma.

 → neiserias.  → chlamydias.

 → brucella.
-Tiene más actividad en
 → vibriocholerae. gram (-) que con (+).
Farmacocinética:
 -Administración → v. oral, absorción rápida completa.
→ intravenosa – intramuscular (sales).

 -Distribución → amplia, pasa a la leche, BP, LCR (30-50%),

linfa (50%),bilis. → unen a PP en un 50%.

 -Metabolismo → hepática 80 – 90 %, por conjugación con

ác.glucurónico.

 -Excreción → renal, 10% activo por ultrafiltrado glomerular

(muy eficiente en infecciones urinarias por llegar activo al
riñón) y el resto porsecreción tubular.
Indicaciones Clínicas:
 Salmonellosis.
 Infecciones urinarias.
 Absceso cerebrales.
 Infecciones por ricketsias (transmitidos por
ratones).
 Infecciones severas por anaerobios.
Reacciones Adversas:
 A veces podrían ser más serias que la enfermedad.

 Irritación gastrointestinal → por administración cada

6 horas por vía oral.

 Sind. gris del recién nacido

-Vómitos, colapsos cardiovasculares.
-Respiración irregular, hipotonía, cianosis.

Siendo un peligro en prematuros y en altas dosis.

 Depresión medular → dosis dependiente.
→ reversible.
→ aplasia medular irreversible ( 1 en 30-20.000, siendo más
común en anglosajones).
 Hipersensibilidad.

 Interacciones → disminuye la actividad enzimática.

→ aumenta la vida media de la fenitoína,
hipoglicemiantes orales y anticoagulantes
orales.
→ por su mecanismo de acción (compiten por el mismo sitio
del ribosoma) no se puede dar con lincomisina ni
eritromicina.
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CETOLIDOS
Telitromicina
 Son derivados de los macrólidos de 14
átomos
 derivados semi sintéticos de eritromicina A y se
caracterizan por la incorporación en su molécula
de un radical cetónico

 Se ha comercializado para infecciones de vías

respiratorias a nivel central
Espectro de acción
 Germenes sensibles:

 Bacterias Gram (+) aerobias: Streptococcus pneumoniae

resistentes a penicilina, S. pyogenes, MRSA

 Bacterias Gram (-) aerobias: Haemophilus influenzae,

Moraxella Catarrhalis

 Otros: Legionella, Chlamydia Pneumoniae, Chlamydia

Psittaci, Mycoplasma Pneumoniae.
 Resistencia intermedia:

 Haemophylus influenzae, Haemophylus parainfluenzae

 Resistencia:

 Enterobacteriaceae, Pseudomonas, Acinetobacter.

Mecanismo de acción
 Inhibe sintesis de proteinas actuando a nivel
del ribosoma.
 Interfiere en la trasncripción del ribosoma al
nivel 23S del ARN ribosomal.
 Bloquea la formación de las subunidades
ribosomales 50S y 30S
 Es Bacteriostatico y Bactericida a altas dosis
Farmacocinética
 Absorcion V.O. 57% no se afecta con la
ingestión de alimentos
 Su union a proteinas plasmaticas es de 66-88%
 Su t 1/2: es mayor de 10 hrs.
 70% se metaboliza en hígado mediante
oxidación microsomal en el P 450 y CYP 32ª
 Se elimina por heces.
Eficacia Clínica
 Neumonia adquirida en la comunidad:
S.Pneumoniae, H. Influenzae, M. Catarrhalis. Erradicación bacteriana alta frente a
cepas resistentes a Eritromicina y Penicilina.

 Exacerbación de Bronquitis Crónica

 Faringitis
 Sinusitis Aguda
Efectos Adversos
 Gastrointestinales:

 Muy frecuentes: Diarrea.

 Frecuentes: Nauseas, vomitos, dolor GI, flatulencia, incremento de

enzimas hepaticas (AST, ALT, Fosfatasa Alcalina), mareo, dolor de cabeza,
alteración del sabor, candidiasis vaginal

 Menos Frecuentes: estreñimiento, anorexia, candidiasis oral,

estomatitis, somnolencia, insomnio, nerviosismo, eosinofília, visión
borrosa, rash, urticiaria, prurito, sofocos, palpitaciones.

 Raras: ictericia colestasica, parestesia, eczema, arritmia auricular,

hipotención, bradicardia.
Contraindicaciones
 Hipersensibilidad a la Telitromicina ó a
cualquiera de los agentes antibacterianos de
la familia de los macrólidos.
 Síndrome del alargamiento del intervalo QT
congenito o con historial familiar ó adquirido.
Precauciones
 Transtornos cardiacos coronarios, arritmias
ventriculares, hipopotasemia
 Admon. Con fx prolongadores de QT, inhib
potentes del CYP 34 A, inhib proteasa,
ketoconazol.
 Colitis pseudomembranosa: suspender de
inmediato
 Insuficiencia Renal: precaución
 Vigilar capacidad de conducir
Contraindicaciones
 Cisaprida, Pimozida, Telitromicina. (aum
niveles plasmaticos)
 Rifampicina, Fenitoina, Carbamazepina
(Inductores del CYP34A4)
 Ergotamina, dihidroergotamina , estatinas,
Bzd, Ciclosporina, Digixina, Teofilina,
Warfarina.
ESTREPTOGRAMINAS
Gpo A: Dalfopristina
Gpo B: Quinupristina
Mecanismo de acción
 Ejercen su actividad a nivel del ribosoma bacteriano.

 El componente A se une al peptidil tRNA y bloquea la unión de

nuevos aa.

 El componente B impide la elongación de la cadena peptídica.

 El componente A aumenta la afinidad del componente B por la

subunidad 50S

 La combinación de A+B es bactericida

Espectro antimicrobiano
 La combinación es activa frente a la gran
mayoría de gérmenes:
 gram positivos (menos E. faecalis) y algunos
 gram negativos (H. influenzae, Neisseria spp., M.
catarrhalis)

 No presenta actividad frente a enterobacterias,

Pseudomonas y Acinetobacter spp.

 Cubriría algunos microorganismos anaerobios

(Clostridium, Peptostreptococcus, Actinomyces)
Resistencia
 E. faecalis es naturalmente resistente por
presencia de bombas de eflujo
 El mecanismo más frecuente es la metilación de
la subunidad 50S (fenotipo MLSB).

 Otros mecanismos:
 inactivación de los compuestos A o B
Farmacocinética
 Vida media muy corta para ambos
componentes (<1 hora)

 Metabolización hepática, excreción en heces

 No alcanza niveles terapéuticos en LCR

 Se concentra bien en hígado y en riñones

Uso Clínico

 Tratamiento de infecciones por E. faecium

resistente a vancomicina

 Infecciones de piel y tejidos blandos por S.

pyogenes o S. aureus resistentes a meticilina

 Eficaz en el tratamiento de neumonia

nosocomial por S. aureus
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OXAZOLIDINONAS
Linezolid
Mecanismo de acción
 Es bacteriostático
 Inhibe los primeros pasos de la síntesis
proteica
 Impide la formación del complejo de
inciación 70S
Espectro antimicrobiano
 Activo contra la mayoría de los gram positivos de
importancia clínica:
 S. aureus, E. faecium, E. faecalis, S. pneumoniae, S. pyogenes

 Prácticamente inefectivo frente a gérmenes gram

negativos a excepción de:
 N. meningitidis y H. influenzae

 Presenta actividad contra algunos anaerobios:

 B. fragilis, Clostridium spp., Fusobacterium spp. y algunas
mycobacterias
Farmacocinética
 Administración oral e intravenosa

 Rápida absorción

 Biodisponibilidad cercana al 100%

 Vida media 5,5 horas

 Metabolización renal, eliminación por vía urinaria

(85%) y fecal (25%)
Uso Clínico
 Util para el tratamiento de infecciones por
gram positivos

 Recurso importante para infecciones por S.

aureus meticilina resistente, Enterococcus
vancomicina resistente
Resistencia
 Mutaciones en la región V del ARNr 23S tanto
en MRSA como VRE

 Surgen mutantes resistentes intratamiento

 Resistencia intrínseca en enterobacterias por

presencia de bombas de flujo