INDIGESTIONES DE LOS

RUMIANTES
 Aparato digestivo de rumiantes

• Anatomía topográfica (funcionamiento de

los preestomagos.

• Alimento (tipo, calidad y cantidad)

• Estado del animal (apetito, sed, rumia,

eructo, defecación).
Fisiología de la Digestión
• Comportamiento del rumiante como
monogástrico

• Relación rumen – cuajo

• Digestión fermentativa y digestión

enzimática
Factores de la fermentación en
rumiantes
• Temperatura: 37 - 38 ºC
• pH: 6,5 - 7
• Anaerobiosis
• Potencial redox 400 mili vol
• Presión intra ruminal 15 a 30 mmHg
• Oscuridad
• Motilidad
• Metabolitos (eliminación por eructo, absorción)
Rumia – eructo
ESQUEMA DE LA REGULACIÓN DEL pH EN LA PANZA
(Kauffmann, 1972)
Anatómicamente
Rumen Omaso

Intestino Boca
delgado

Esófago

Abomaso Retículo
 Preestómagos
Intestino delgado

Diafragma

6
Omaso
Redecilla

Abomaso
Estratos del rumen
Estrato gaseoso

Lengua de
forrage

Estrato
fermentativo
Aparato digestivo bovino

Sector gástrico izquierdo Retículo y

o anterior Rumen

Sector gástrico derecho Cuajo y

o posterior Librillo
Sistema gástrico posterior
o derecho
Sistema gástrico anterior o
izquierdo
Mucosas de los preestómagos
Papilas ruminales
Semiología de los pre-estómagos
• Inspección: Hueco del flanco izquierdo
(vista posterior del animal)

• Palpación: Hueco del flanco izquierdo

(movimientos, consistencia)

• Percusión: Retículo

• Auscultación: Dorsal --- ruidos de mezla

Ventral --- ruidos de crepitación
 Indigestiones
Factores a evaluar

• Inspección visual del abdomen desde caudal

• Movimientos ruminales
• Presencia / ausencia de eructo, defecación y rumia
• Tipo de alimentación
• Examen rectal
• Extracción de jugo ruminal (pruebas bioquímicas)
Rumia
Eructo y rumia
Microflora y microfauna del
rumen
Protozoos Bacterias
Mucosa y contenido
ruminal
 Indigestiones
Pruebas a realizar

• Reducción del azul de metileno

• Fermentación de la glucosa
• Digestión de la celulosa
• Flotación / sedimentación
• Recuento de bacterias y protozoos
Pruebas complementarias

• Examen físico del jugo ruminal (color, olor, pH, etc)

• Pellizcamiento del lomo

• Palpación presión (por detrás de la apófisis xifoidea)

• Detección de metales
Ruminotomía permanente
Apertura de la ruminotomía
Extracción del jugo ruminal
 Jugo ruminal
Flotación sedimentación
Medición de pH
Medición de pH
Digestión de la celulosa
Reducción del azul de metileno
Fermentación de glucosa

Llevara estufa a 39 C|
SOLUCION GLUCOSADA
AL 16% durante 50 minutos

Aparecen
JUGO RUMINAL
burbujas
 Indigestiones
Definición

Son alteraciones bioquímicas o biofísicas

consecuentes a errores dietéticos que
asientan a nivel del sistema gástrico
anterior y comprometen totalmente la
función digestiva y por ende el estado
general del animal
 Indigestiones
Fisiopatología
.
Error dietético Otras patologías

Alteraciones BQ-BF

Modificación de la pared ruminal y de su motilidad

Alteración del estado general

Clasificación de las indigestiones
a) Primarias
Trastornos motores • Enfermedad de la pared retículo ruminal
• Trastornos nerviosos
• Impedimentos mecánicos (por obstrucción
o por sobrecarga)

Trastornos bioquímicos • Con pH fisiológico (Insuficiencia

bioquímica simple)
• Con pH alto (Alcalosis)
• Con pH bajo (Acidosis)
Clasificación de las indigestiones
b) Secundarias
• Hiperacidez clorhídrica

• Insuficiencia motora retículo ruminal

(xilazina, cianhídrico)

• Insuficiencia bioquímica simple (anorexia

por enfermedad)
 Acidosis
• Acidosis ruminal crónica latente

• Acidosis láctica aguda

• Acidosis ruminal crónica latente

secundaria
 Acidosis
Acidosis ruminal crónica latente

• Paraqueratosis ruminal
• Ruminitis crónica
• Cetosis atípica
• Necrosis cerebro-espinal
Alimentación rica en
sacarosa
 Acidosis crónica latente
Fisiopatología

Ración con sacarosa > ácido butírico

Anormalmente
Normalmente

Formación de cuerpos Pared ruminal

cetónicos
b -hidroxibutírico

Cetosis subclínica
Usado por el organismo

Favorece la absorción
de los AGV en rumen Excretado por orina
 Acidosis
Acidosis láctica aguda

• Ruminitis aguda

• Pododermatitis aséptica difusa aguda

Causas de acidosis
comederos
Actividad Ruminal
Producción de ácidos grasos y
lactico

H+

Láctico
 Acidosis láctica aguda
Fisiopatología
Aumento brusco de concentrado en la dieta
Ácidos acético, butírico, propiónico y láctico

Modificaciones microbiológicas en rumen

Modificaciones en la composición química

y física del líquido ruminal

Síntomas clínicos
 Síntomas clínicos
• .Disminución de presión arterial por endotoxinas
de muerte de flora gram – (histamina y prostaglandina )
• Disminuye síntesis de aminoácidos
• Disminución de albumina en suero
• Disminución de sólidos no grasos en leche
• Aumento de presión osmótica intraruminal
• Disminuyen los movimientos ruminales
 Síntomas clínicos
• Infosura
• Shock
• Alteraciones del epitelio ruminal- ruminitis
• Anuria por acción del acido láctico sobre
circulación sanguínea y deshidratación.
• Disminución de inmunidad
 Diagnostico
• Inspección del animal
• palpación
• auscultación
• percucion
• Pruebas biológicas de liquido ruminal
Necropsia
 Tratamiento
• Retirar el agua
• Incorporar fardos
• Bicarbonato intraruminal a razón de 0,5 gr
Kg /P.V
• Carbonato de calcio 0,5 a 1 mg/Kg . p-v.
• Antibiótico penicilina y tetraciclina
• A las 24 hs reemplazar flora ruminal (10lt)
 Acidosis
Acidosis ruminal crónica latente secundaria

• Hiperacidez clorhídrica del contenido

retículo ruminal
Hiperacidez clorhídrica del
contenido retículo ruminal
Causas

• Obstrucción pilórica
• Estenosis del píloro
• Irritación del cuajo
• Torsión abomasal derecha o izquierda
 Alcalosis
Aumento del amoníaco por raciones ricas en proteinas y NNP
Saliva Urea Orina
Nitratos
Alimento NNP
Proteinas

NH3
Pr. bacteriana
30% Intestino
 Alcalosis
Cuadro clínico
* Motilidad de los preestómagos
* Timpanismo recidivante
* Diarrea
* SNC: síntomas tetaniformes
* pH del jugo ruminal (7 - 8,5)
* Respiración con olor amoniacal
* Disminución de la grasa butirométrica en leche

Tratamiento
* Vinagre 1 a 2 Lt al 2,5% de ácido acético por vía oral
* Hidratos de carbono
 Putrefacción de la ingesta
ruminal
Alimento o agua en mal estado
pH 7 ó alcalino
Predominio de Taquipnea
Líquido ruminal Proteus y E. coli Timpanismo recidivante
Diarrea

Tratamiento
Antibióticos por vía oral (Clortetraciclina, Estreptomicina)
Cambio de alimentación y líquido ruminal por sonda
Indigestión simple
Mala calidad del alimento
Exceso de celulosa

Disbiosis ruminal

Muerte bacteriana

Acúmulo de alimento en el rumen

Síndrome de desasimilación
 Indigestión simple
Síntomas
Primera fase (1ros días): afección del sistema gástrico anterior con
síntomas rumino reticulares

Segunda fase (10 días): afección del sistema gástrico posterior e

intestino con compromiso del estado general

Materia fecal con mucus

Diarrea acuosa
Indigestión simple
 Indigestión simple
Semiología

Palpación – presión: flanco izquierdo (consistencia pastosa)

Percusión: no se diferencian los estratos ruminales normales

Auscultación: desaparecen los ruidos de digestión.

Tacto rectal: consistencia pastosa

 Indigestión simple
• Pronóstico: favorable (según la fase de la indigestión)
• Tratamiento: (de acuerdo al grado de indigestión)
* Ayuno.
* Ruminotomía, vaciamiento manual y lavado ruminal.
* Mezcla microbiofílica:
Cloruro de cobalto ......... 0,5 gr
Fosfato monosódico .......... 10 gr
En 1 Lt de Fosfato bisódico ................ 10 gr 2 veces por día
agua durante 2 días
Carbonato de Mg .............. 20 gr
Carbonato de calcio ........ 100 gr
Levadura de cerveza ....... 100 gr
 Lo correcto es
Ingestión de fibra y granos
 Síndrome de Hofflund
Trastornos de los preestómagos y abomaso por lesiones
vagales

Manifestaciones clínicas de las lesiones del tronco

ventral del nervio vago
* Estenosis funcional de retículo y omaso (librillo) con atonía de
retículo y rumen
* Estenosis funcional de retículo y omaso (librillo) con motilidad
normal de retículo y rumen
* Estenosis funcional permanente del píloro con atonía del retículo o
motilidad normal
* Estenosis funcional incompleta, recidivante del píloro
 Frecuencia de amabas formas
datos estadísticos de Dirksen

62 casos

56
6
estenosis funcional
Estenosis funcional
anterior
posterior
Recorrido del nervio vago
Diafragma
Intestino delgado

Vago
Diafragma Esófago

6
Omaso
Redecilla

Abomaso
 Etiología
• Patologías que alteran la conductividad
del N. vago (sensitivas- motoras)
• 1- Procesos retículo peritoneales.
• 2- Afecciones tuberculosas.
• 3- Leucosis bovina-
• 4-hernias diafragmáticas.
• 5-Pleuritis fibrinosa
• 6-Fibropapilomas
 Signos clínicos
• Meteorismo gaseoso recurrente
• Anorexia, adelgazamiento
• Poca rumia
• Poca defecación
• Disminución de la producción láctea.
• Aumento del perfil abdominal
• Disminución de frecuencia cardiaca
(30lat/min)
 Cuadro clínico

Estenosis anterior
• Aumento del tamaño y volumen del rumen
y del retículo.
• Meteorismo gaseoso-
• Aumento de contracciones ruminales en
forma superficial-
• Exploración rectal (rumen aumentado)
• Estenosis posterior
• Repleción de omaso y abomaso
 Diagnostico
• Determinar naturaleza de la bradicardia
• Inyectar Sc 40 mg de sulfato de atropina-
• Transcurrido 15 minutos la frecuencia
cardiaca aumenta mas del 16 %-
• Estudios radiológicos.
• La presencia de acido clorhídrico en presto
magos nos indica estenosis posterior
(píloro) ulceras de los preestomagos
Tratamiento