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M.

Paz
Microbiología -2010
LISTERIOSIS
Listeria monocytogenes
 Agente poco común transmitido por alimentos.
 Patógeno en embarazadas, recién nacidos y ancianos.
 Inmunocomprometidos
 Patógeno común en animales (tracto g.i.)
 Aborto y encefalitis en ganado y ovejas.
 Es ubicuo y puede aislarse del suelo, agua y vegetación
en descomposición.
 Manifestación clínica más común:
DIARREA
 Presentación clínica leve:
 Fiebre, náusea, vómitos y diarrea (enf.
gastrointestinal)
 Presentación clínica grave:
 Bacteremia
 Meningitis
Microbiología
 Cocobacilo Gram (+)/ cadenas cortas
 Móvil, no esporoformador, intracelular facultativo
 Aeróbico y anaeróbico facultativo
 Crece mejor en pH neutro o ligeramente alcalino.
 Amplio rango de temperatura: 1-45°C.
 Beta-hemolítico
 En agar sin sangre tiene un tinte azul-verde.
 Su movimiento es característico (bamboleo)
 Difícil aislamiento en cultivos mixtos.
Al infectar la célula (macrófago o
célula del parénquima) escapa del
fagosoma y se divide rápidamente,
encapsulándose por filamentos de
actina –forman una cola-
Patogenia
Factores de virulencia
 Listeriolisina O (β-hemolisina)
 Neumolisina
 toxina es lábil al oxígeno

 LPS (listerial)

 Altera la vacuola fagocítica


 ENFERMEDAD NEONATAL

Patogenia  Temprana:
transplacentaria, in utero
(granulomatosus
infantiseptica)
 La mayoría de  Causa abscesos y granulomas
infecciones ocurre por  Aborto
 Tardía: al nacer o poco
ingestión oral y después
posterior acceso a la  meningitis o meningo-
encefalitis con sepsis en 2-3
circulación por semanas.
 ENFERMEDAD DEL ADULTO
penetración intestinal.
 Síntomas de resfrío y
enfermedad gastrointestinal
 Escalofríos y fiebre por
bacteremia.
 Inmunosuprimidos
desarrollan: meningitis
Morbi-Mortalidad
 Tasa de mortalidad
 20-30%.
 Casos relacionados con embarazo
 22% resulta en muerte fetal o neonatal (madres
sobreviven)
Transmisión
 Alimentos contaminados
 Forma más común
 Canal del parto
 Vía transplacentaria
 Contaminación cruzada en guarderías o salas cuna
 Posible pero poco común
Diagnóstico de laboratorio
 Hemocultivos
 Frotes frescos del LCR demuestra a Listeria con
movilidad errante.
 Tinción de Gram
 Listeria se observa en los frotes de 50% de los
pacientes.
 El LCR de los pacientes muestra pleocitosis,
niveles bajos de glucosa.
 Monocitosis
Cultivo de Listeria
Cultivo de Listeria

OCLA
OXOID-CHROMOGENIC LISTERIA AGAR
Infección en el embarazo
 Listeria puede proliferar en la placenta
 La infección del SNC es muy rara durante el embarazo pero
frecuente en otros hospederos comprometidos.
 Fiebre, mialgias, artralgias, dolor de espalda, dolor de
cabeza y síntomas clásicos de bacteremia.
 Síntomas pueden sugerir una gripe. La infección puede ser
leve y autolimitada.
 Listeriosis usualmente ocurre durante el tercer trimestre.
 Trabajo de parto y/o nacimiento prematuro es común.
 Aborto, muerte fetal, e infección intrauterina.
Infección neonatal
 Granulomatosis infantisepticum: dos formas
 Sepsis de inicio temprano.
 Listeria es adquirida in utero via transplacentaria

 Parto prematuro.

 Listeria puede aislarse en placenta, sangre, meconio,


naríz, oídos y garganta.
 Evidentes abscesos y/o granulomas.

 Meningitis de inicio tardío


 Adquirido por transmisión vaginal.
Septicemia
Infección del SNC
 Listeria tiene predilección por el parénquima cerebral,
especialmente el hipotálamo y las meninges.
 Cambios comunes de estado mental.
 Convulsiones (focales y generalizadas )
 En por lo menos 25% de los pacientes.
 Deficiencia del nervio craneal
 Síndromes parecidos a un derrame: hemiplejía
 Rigidez de nuca es menos común
 Desórdenes de movimiento: temblor, mioclono y
ataxia.
Gastroenteritis febril
 L. monocytogenes puede producir enfermedad
diarreica causada por alimentos contaminados.
 Típicamente no invasiva.
 Período de incubación: 1-2 días
 Duración de la diarrea: 1-3 días
 Los pacientes presentan fiebre, mialgia y diarrea
 Recuperación con tratamiento de sostén.
Cuidado médico
 Iniciar antibióticos intravenosos
inmediatamente cuando se sospeche o se
demuestre el diagnóstico.
 La transmisión persona a persona no ocurre,
por lo que no son necesarias las
precauciones de aislamiento.
Tratamiento
 ANTIBIOTICOS: tx de elección
 Una Meningitis debe ser tratada por 3 semanas
 Endocarditis por 4-6 semanas.
 Abscesos cerebrales por lo menos 6 semanas.
 Drogas: Ampicilina y a menudo Gentamicina se
agrega para hacer sinergia (descontinuarla después
de 1 semana de mejoría)
Prevención
 Evitar consumo de carne cruda
 Lavar vegetales crudos
 Evitar consumo de lácteos crudos.
 Lavarse las manos, cuchillos y tablas de picar
después de manipular alimentos crudos.
 Embarazadas o inmunocomprometidos evitar
quesos suaves (eg, feta, Brie, Camembert, bleu).
Queso crema, yogurt y cottage están permitidos.
 Recalentar sobras a alta temperatura.
 Cocinar los alimentos hasta una temperatura
interna segura.
Francisella tularensis
 Cocobacilos pleomórficos, pequeños (bacilos cortos)
 (0.2–0.7 µm)
 Gram negativo, inmóviles
 Intracelular facultativo que crece muy poco en medios de
laboratorio
 Medio de cultivo: Agar sangre con glucosa y cisteína.
 Crece muy lentamente (lectura a las 48 y 72 hrs)
Patogenia
 La cápsula provee resistencia a la fagocitosis.
 Intracelularmente, los organismos son resistentes y se
multiplican.
 La mayoría de los síntomas son debidos a una
respuesta inmune mediada por células.
Patogenia
 Francisella tularensis es causante de la tularemia.
 Los principales reservorios son los conejos, las liebres y las
garrapatas.
 El ser humano adquiere tularemia principalmente por la
mordedura de insectos
 Garrapatas
 Moscas o mosquitos
 0 manipulando tejidos infectados.
 La enfermedad en el humano se caracteriza por una úlcera
focal en el sitio de entrada de los m.o. y un aumento de
tamaño de los ganglios linfáticos regionales.
Infección
 Usualmente: baja dosis es necesaria
 10 - 50 bacilos si inhalado o intradérmico
 Grande inóculo (~108 organismos) por la ruta oral
 Incubación: 3 - 10 días.
 Inicia con una pequeña pápula en la piel (en el sitio de entrada)
 Ulceración acompañada de fiebre, escalofríos, fatiga, malestar general y
ADENOPATÍA.
 Bacteremia ocurre cuando los bacilos crecen intracelularmente (mØ) y
diseminación por la sangre (permite desarrollo de focos en diversos órganos)
 Forma Ulceroglandular es la más común (70 - 85%)
 Pápula ulcerativa y dolorosa con centro necrótico
 En la periferia es elevada.
 Forma glandular
 Linfadenopatía sin úlcera
 Puede afectar pulmones, ojos, faringe
Tularemia
Diagnóstico
 F. tularensis es difícil de visualizar en frotes directos
 El m.o. debe ser aislado en cultivo (agar chocolate, TM)
 Muestras: esputo, aspirado de ganglio.
 Incubación por varios días.
 Se utiliza antisuero específico para confirmación
 Crece pobremente en AS de carnero, mejor en AS de
caballo
 Colonias blanco-grisáceas o gris azuladas, superficie lisa
 No crece en MacConkey
F. tularensis

Crecimiento en ASCarnero Crecimiento en ASCaballo


F. tularensis

Coloración con azul de metileno Crecimiento en ACh


Prevención y Tratamiento
 Droga de elección: estreptomicina
 Casos no tratados son fatales en 5 - 15%.
 Existe vacuna viva atenuada pero su uso está
restringido para personas a riesgo.
 Inmunidad: mediada por células
 Debe evitarse el manejo de animales infectados, evitar
las garrapatas y utilizar fuentes de agua limpia.
Brucelosis
 Brucella son cocobacilos no móviles
 Gram negativo
 Aer0bios estrictos y crecen muy lentamente en agar
sangre (s0n fastidiosos)
 Son intracelulares facultativos.
Brucelosis
 Enfermedad primaria en animales y afecta órganos ricos en
carbohidrato eritritol (mama, útero, epidídimo, etc.)
 El m.o. se localiza en estos órganos en el animal y causa
infertilidad, mastitis, aborto o se queda como portador.
 El ser humano con contacto con animales infectados: granjeros,
veterinarios, lecheros
 Enfermedad: fiebre indolente.
 Cuatro especies pueden infectar al hombre
 B. abortus (ganado)
 B. suis (cerdos)
 B. melitensis (cabras/ovejas)
 B. canis (perros).
 La vacunación animal es importante para su erradicación.
Puertas de entrada
Patogenia
 Los síntomas de brucelosis son debidos a la presencia
del m.o.
 Aparecen en 2-4 semanas (a veces hasta 2 meses)
después de la exposición.
 Mientras se encuentra en el fago-lisosoma, B. abortus
libera 5'-guanosina y adenina, que inhiben la
degranulación y liberación de peroxidasa, por lo que
no mueren y persisten en la célula.
 Se desarrolla un granuloma y daño al tejido por
hipersensibilidad de tipo IV.
Patogenia
 B. abortus y B. canis causan una infección febril supurativa leve
 B. suis causa una infección más severa llevando a destrucción de
órganos linforeticulares y riñón.
 B. melitensis es la causa de enfermedad recurrente más severa y
prolongada.
 Las bacterias entran por mucosas de la orofaringe (inhalación o
ingestión)
 También penetra en piel herida o por la conjuntiva.
 Si no son destruidos y son alojados en los ganglios, éstos los
liberan y se produce una septicemia.
 Los m.o. migran a otros órganos: bazo, médula ósea, hígado,
testículos.
 Producción de granulomas y/o microabscesos.
Diseminación de Brucella
Síntomas
 Fiebre
 Escalofríos
 Sudoración
 Fatiga
 Mialgia
 Debilidad muscular profunda
 Anorexia
 Compromiso articular
 Fatalidad (0-3%) generalmente por endocarditis.
Diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico

• microorganismo fastidioso
• no es visible a las 24 horas
• Crece lentamente en medios comunes:
agar sangre, agar chocolate y tripticasa
soya
• Colonias lisas, translúcidas,
puntiformes, no hemolíticas a las 48
horas.
Prevención y tratamiento
 Rifampicina (tx prolongado) –penetra las células
 combinación con estreptomicina o tetraciclina
 Necesarias las medidas de control en animales:
 Vacunación
 Evitar contacto con material infectado.
Erisipeloide
 Es una enfermedad infecciosa aguda de muy lenta
evolución, causada por Erysipelothrix rhusiopathiae.
 Enfermedad ocupacional de carniceros, procesadores
de carne, granjeros, etc.
 Las personas que manipulan cerdo y pescado están
particularmente a riesgo.
Erysipelothrix rhusiopathiae
 Bacilo anaeróbico Gram positivo
 No esporulado
 Distribuido en la naturaleza
 Infecta a través de abrasión de la piel mientras se tiene
contacto con productos contaminados o el suelo.
Patogenia
 Generalmente produce una lesión inflamatoria de la piel,
en denos o manos, violácea y con bordes elevados
 Se disemina periféricamente.
 La lesión es dolorosa, prurítica y causa sensación de
quemadura.
 No causa supuración y así se distinguie de la erisipela
estafilocócica.
 Raramente ocurre infección cutánea difusa y septicemia.
 La forma clínica humana más frecuente es denominada
erisipeloide de Rosenbach.
Erisipeloide
Diagnóstico
 Cultivo y aislamiento de la bacteria en AS
 catalasa, oxidasa, indol, urea y esculina negativas.
 atmósfera de CO2 al 5% 24 h
 colonias pequeñas a -hemolíticas.
 producción característica de H2S en Kligler (TSI)
Reacción en TSI (cepillo limpiador
de pipas)
Tratamiento
 La bacteria suele ser sensible a aminoglucósidos,
vancomicina, novobiocina y colistina.
 El antibiótico de elección es la penicilina a dosis de 12-
20 millones de unidades/día.
 Las cefalosporinas constituyen la alternativa más
adecuada
 clindamicina y eritromicina tienen sólo acción
bacteriostática frente a este microorganismo.
Yersinia pestis

buba pulga

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