SODIO

SODIO
 Catión más importante del compartimento
extracelular, tanto su ingreso como su
transporte se realiza unido al cloro.

 Funciones:
 Mantenimiento de los volúmenes intravascular
e intersticial.
 Regulación del equilibrio ácido-base.
 Regulación en el balance del agua.
 Regulación de la conducción neuromuscular.
 SODIO

Guyton, A. Textbook of medical physiology .11th ed. 2006. p 294

 SODIO

SRAA
SODIO
 TRASTORNOS HIPERNATRÉMICOS

 Na >145mEq/l

Causas:
 Con volemia normal:

 Diálisis
peritoneal o hemodiálisis.
 Exanguineotransfusión en recién nacidos
con peso menor de 1500 gramos.
 Iatrogénicas
Con volemia disminuida:
 Enfermedad Diarreica Aguda.
 Diabetes Mellitus.

 Diabetes Insípida.

 Falta de sed.

Con volemia aumentada.

 Administración de solución salina
hipertónica.
 Exceso de esteroides suprarrenales.

 Pérdida aguda de agua en pacientes

edematosos.
 CLÍNICA
 Sed – predominante.
 Aumento de la temperatura corporal
 Inflamación, sequedad en la lengua y
membranas mucosas
 Alucinaciones, letargo, intranquilidad e
irritabilidad
 Convulsiones focales o del gran mal
 Edema pulmonar y ahogamiento
incompleto
 TRATAMIENTO
 Los objetivos del tratamiento son tres:
 Corrección de la causa desencadenante.
 Corrección de la osmolaridad.

 Normalización del volumen extracelular.

 Reposición se debe realizar de forma

lenta, sin superar los 12mmol/l en las
primeras 24 horas, (Edema Cerebral)
 Es necesario calcular la cantidad de agua
necesaria para normalizar las cifras de
natremia mediante la siguiente fórmula:

Déficit de Agua (litros) =

Agua Corporal Total × ΔNa
= (0,6×peso) × ((Na/140)-1)

 Donde: Agua Corporal Total = 60% del peso corporal total

en hombres adultos.
 Hipernatremia con hipovolemia:
 Soluciones isotónicas (Suero Salino al
0,9%) en un primer lugar, hasta que
desaparezcan los signos de deshidratación.
 Luego soluciones hipotónicas (suero salino
al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la
corrección total de la hipernatremia.

 Hipernatremia sin hipovolemia: se

empleará exclusivamente agua por vía
oral; o bien, cuando no sea posible, se
empleará Suero Glucosa al 5% por vía
parenteral.
 TRASTORNOS HIPONATRÉMICOS
 Concentración de Na <135mEq/l en plasma.

Con volemia normal:

 Infecciones: TBC, neumonía
 Diabetes e hipotiroidismo.

 Tumores malignos
 Accidentes cerebrovascular.

 Síndrome de secreción inadecuada de

ADH (meningitis, encefalitis).
Con volemia disminuida:
 Con pérdidas renales:

 Exceso de diuréticos (tiazidas)

 Alcalosis metabólica.

 Nefropatías perdedoras de sal.

 Diuresis osmótica.

 Con pérdidas extrarenales:

 Vómitos y diarreas.
 Sudor.

 Pancreatitis.

 SNC: hemorragia subaracnoidea.

Con volemia aumentada:
 Insuficiencia cardiaca congestiva.
 Cirrosis hepática.

 Síndrome nefrótico.

 Insuficiencia Renal aguda y crónica.

 SODIO
CAUSAS:

1. Pseudohiponatremia:- inducida por moléculas

osmóticas activas (glucosa, manitol).
Provocan un desplazamiento del agua, sin alterar la
cantidad de sodio, por lo que desciende su concentración
(hiponatremia dilucional).

En el caso de la glucosa, un aumento de 100 gr/dl de

glucemia provoca un descenso de 1,6 mEq/l de la
natremia.
 SODIO
2. Pseudohiponatremia inducida por moléculas no
osmóticamente activas (triglicéridos,
proteínas). Estas moléculas reducen el porcentaje
relativo de agua de un volumen determinado de
plasma.

La elevación de 1 gr/dl de triglicéridos

desciende la natremia aproximadamente 1,7
mEq/l.

La elevación de 1 gr/dl de proteínas

plasmáticas causa un descenso de 1mEq/l de la
natremia.
 HIPONATREMIA
Diagnóstico:

 Síntomas:
 Náuseas y vómitos
 Calambres
 Letargo
 Ataxia
 Psicosis
 Debilidad muscular
 Convulsiones
 Coma
 Depresión respiratoria

Hiponatremia aguda – 48 h
Crónica + 48 h.
  TRATAMIENTO:

1. Hiponatremia con volumen extracelular disminuido:

Administración de soluciones de suero salino

isotónico (0,9%).
Na (mEq)=(140-Na actual) × (0.6 × peso en Kg)

2. Hiponatremia con volumen extracelular

mínimamente aumentado:
El tratamiento inicial se basa en la restricción de
líquidos.

En presencia de síntomas neurológicos, se

administrará suero salino hipertónico (al 20%)
junto con dosis pequeñas de diuréticos de asa (tipo
furosemida).
3.-Hiponatremia con volumen extracelular
aumentado:

Presencia de edema, relacionado con insuficiencia

cardiaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática,
etc.
El tratamiento se centra en la patología de base
La restricción de líquidos y sal en la dieta junto a
la administración de diuréticos de asa (tipo
furosemida)

Como regla general, en las hiponatremias

agudas, la velocidad de reposición del sodio será
entre 1-2 mmol/l/h, y en las crónicas entre 0,5-1
mmol/l/h.
POTASIO
 POTASIO
 El cuerpo contiene de 3,000 a 4,000 mEq (50 a
55 mEq/kg de peso corporal), de los cuales,
sólo de 60 a 80 mEq se encuentran en el
espacio extracelular.

 La acidosis tiende a movilizar el K+ de las

células y la alcalosis favorece su movilización
del espacio extracelular a las células.

 Participa en:
 síntesis de proteínas y DNA
 el ciclo glucolítico, conducción de impulsos nerviosos.
 POTASIO
La excreción renal de potasio es acelerada por la
ACTH, y cortisona.

La concentración sérica elevada de potasio

produce un efecto clínico sobre el músculo
cardíaco.

Un nivel extracelular bajo de potasio puede

producir síntomas de debilidad, con pérdida
del tono tanto del músculo liso como
estriado. Puede observarse fallo circulatorio
en un período de tiempo.
HIPOPOTASEMIA (HIPOCALIEMIA)

 Este trastorno hidroelectrólitico ocurre

cuando el potasio (K) en sangre se
encuentra por debajo de 3,5 meq/L y es
grave al estar inferior de 2,5 meq/L
 HIPOKALEMIA

Déficit
1. Leve 3 -3.5 mEq/l 150–300mEq

2. Moderado 2.5 –3 mEq/l 300-500mEq

3. Severo < 2.5 mEq/l >500mEq

 Las causas más comunes de
disminución de potasio incluyen:

1. La pérdida gastrointestinal (diarrea,

laxantes).

2. La pérdida renal (hiperaldosteronismo, los

diuréticos para perder potasio,
carbamacepina, la penicilina sódica,
anfotericina B).

3. Los cambios intracelulares.

4. Desnutrición y quemaduras.
  CUADRO CLINICO

Los síntomas de hipocalemia incluyen:

1. Debilidad, hiporreflexia y fatiga.
2. Parálisis, dificultad respiratoria.
3. Desequilibrio ácido-básico.
4. Estreñimiento.
5. Íleo paralítico.
6. Calambres.
7. Arritmias grave.
 Hipokalemia

1. Leve:
Calambres , debilidad muscular
2. Moderado:
Íleo
Dilatación gástrica
3. Severo:
Parálisis
Alteración EKG
 ALTERACIONES EN EL EKG

 Mayor amplitud de la onda P

 Aumento del intervalo PR

 Aparece onda U

 Depresión del ST

 Onda T aplanada
 TRATAMIENTO
 No debe administrarse más de
180mol/24h ni administrar la solución a
ritmo mayor de 40mmol/L. No aplicar
en vena directamente.

 Vía oral con solución 2g /15ml

(cucharada) de K. Dar 6g diario.
Preparación: 13,3g KCl en 100ml de
solvente.
 IV: 0.6mmol/kg/h
 Añadir K calculado a SSN 0.9%
 Administrarlo en 1-2h
 EKG
 Al finalizar, revisar valor de K.

 Gluconato de potasio: amp 20ml con

25,5mmol de K.
 Cloruro de potasio: amp 10ml con
25,5mmol de K.
El cálculo del déficit de K se hace por la
siguiente formula:
Ki – Kp (H2O Intracelular)

 Ki: potasio ideal = 4 meq/l

 Kp: potasio del paciente obtenido por el
Ionograma.
 H2O Intracelular = 0,3 x Kg
 HIPERKALEMIA

1. Potasio en sangre >5,5 meq/l.

2. Repetir muestra.

3. Confirmar hiperkalemia : EKG.

 Causas
 Aumento de los ingresos: Sales de potasio,
transfusión de sangre vieja.
 Disminución en la excreción renal.
 Disminución del intercambio Na/ K.
 Déficit de Aldosterona.
 Diuréticos: Espironolactona, Triamterene.
 Lesión severa de tejidos musculares.
 Déficit de insulina y Hemólisis intravascular.
 CUADRO CLÍNICO
 Las principales manifestaciones son
cardíacas.

 Puede ocurrir muerte súbita sin

síntomas ni signos previos:
 Arritmias graves
 Paro en diástole por reducción de
exitabilidad cardiaca.
Correlación entre el valor del Potasio en el
Ionograma y las manifestaciones en el
electrocardiograma:

 7 meq/l - ondas T altas y picudas.

 Más de 8 meq/l - PR se prolonga, Onda

P desaparece, Bloqueo cardiaco
completo, QRS ensanchado, son
comunes las arritmias ventriculares.

 - 10 meq/ Fibrilación ventricular.

 TRATAMIENTO
PILARES:
 Tratar la causa.

 Antagonizar los efectos del potasio en el corazón:

Gluconato de Calcio.
 Forzar la salida del potasio del organismo:
Diuréticos, resinas de intercambio iónico
(kayexalate), diálisis peritoneal o hemodiálisis.

 Forzar la entrada del potasio a la célula:

Bicarbonato de sodio, Na Soluciones hipertónicas,
Dextrosa 50%, B2 agonistas.
 TRATAMIENTO DE HIPERCALEMIA

Depende del nivel de severidad y la condición

clínica del paciente:
**Elevación Media (5 a 6 mEq/L): Quite el
potasio del cuerpo.

1. Diurético- furosemida 1 mg/kg IV despacio.

2. Kayexalate 15 a 30 en 50 a 100 mL de
solución de 20% sorbitoles ya sea oralmente
o por retención de enema (50cc de
kayexalate).
3. Diálisis - peritoneal o hemodiálisis.
**Elevación moderada (6 a 7 mEq/L):
También cambie a potasio intra celular
usando:
1. Bicarbonato de sodio 50 mEq IV.

2.La glucosa más la mezcla de insulina

50g glucosa y 10 U regular y da IV
durante 15 a 30 minutos.

3. Nebulizaciones con albuterol 10 a 20

mg
**Elevación severa (>7 mEq/L)

1. Gluconato de Calcio 10% 100 mg/kg/dosis IV

en 3-5 min
2. Bicarbonato de sodio 50 mEq IV arriba de 5
minutos
3. La glucosa más insulina 50g de glucosa y 10
U de insulina regular IV durante 15 a 30
minutos.
4. El albuterol-E/S atomizado a 20 mg
atomizaron la encima de 15 minutos
5. El diuresis (furosemide- 40 a 80 mg IV)
6. Enema de Kayexalate
7. Diálisis
 COMPLICACIONES

 Necrosis de la piel por extravasación

del cloruro.

 Arritmia ventricular grave.

 Asistolia.
 Na 135-145 mEq/L
 K 3.5-5.1 mEq/L
 Cl 98-107 mEq/L
 Ca 8.4-9.7 mg/dl
 Mg 1.7-2.5 mg/dl
 P- 2.4 a 4.1mg/dl
 pH 7.35-7.45
 pCO2 35-48 mmHg
 pO2 > 60 mmHg
 Lactato 0.9-1.9 mmol/L
 HCO3 18-23 mEq/L
 SO2 95-98%
 BIBLIOGRAFÍA
 Manual Washington de terapéutica
médica, Daniel Cooper, Andrew Krainik
ª
32 Edición 2007.pag 44-84.

 Harrison de Medicina Interna, Kasper,

Hauser, 17ª Edición Mc Graw Hill 2009.

 Guyton, A. Textbook of medical

physiology .11th ed. 2006. p 292