EXPOSITORA : Méndez León Katherine

Docente: MsC. Arquiño Huerta, Martha

 HISTORIA
Este virus fue reconocido como una entidad patológica por los médicos judíos y árabes de los
siglos VII y X mucho antes de la demostración de su etiología viral.
Un médico Escocés, Francis Home, demostró en 1757 que el sarampión fue causado por un
agente infeccioso presente en la sangre de pacientes.
John Franklin Enders trabajó con bacilos de tuberculosis y neumococos. Le llamó la atención
una enfermedad que solía afectar en niños. Aquella enfermedad era causada por un
virus. Enders trabajó en la investigación de la enfermedad Hospital Infantil de Harvard. Allí
desarrolló métodos para cultivar virus, sobre todo el de la poliomielitis.
En 1954 el virus que causa el sarampión fue aislado en Boston, Massachusetts, con John F.
Enders y Thomas C. Peebles. Lo que permitió investigar el virus, estudiar la inmunidad y
desarrollar y seleccionar variantes para la evaluación de vacunas
 HISTORIA

Más tarde, desarrolló la vacuna contra el sarampión. Inyectó los

virus atenuados y cultivados en monos. Los que fueron inyectados
con virus atenuados pronto desarrollaron anticuerpos protectores
y por tanto no desarrollaron la enfermedad. Los que no habían
sido inmunizados desarrollaron el sarampión.
En 1961, Enders anunció al mundo que se podía prevenir la
infección del virus del sarampión por medio de la vacuna.
Ésta vacuna fue más tarde reemplazada por otras 2 cepas:
la Schwarz y la Moraten, consiguiendo una mayor protección y
menos efectos colaterales.

HISTORIA
Brotes del Sarampión en los años 90

 Los casos del sarampión planearon otra vez entre 1989 y 1991. Por estos tres años
55.622 casos fueron señalados. Los casos eran sobre todo niños bajo cinco años
de edad y observaron a una alta población de poblaciones Hispánicas y
Afroamericanas sin vacunar entre ésas afectadas.

 Durante este tiempo el número de sarampión encajona para los niños bajo cinco
años de edad excedidos que del grupo a partir del 5 a 19 años. Había 123
muertes de enfermedades sarampión-relacionadas entre los casos con el 50 por
ciento que era menos de 5 años de edad.

 El Noventa por ciento de los que perdieron sus vidas no había sido vacunado.
Había 64 muertes señaladas en 1990; éste era el número más grande que había
sido considerado en casi 20 años.

 .
 HISTORIA

 Los Brotes fueron señalados en 1993 en las poblaciones que rehusaron la

vacunación del sarampión. Esto incluyó a comunidades en Utah y Nevada, y
en escuelas del Científico Cristiano en Missouri e Illinois. Esto cambió con la
absorción creciente de la vacuna con todo otra vez.

 Era en marzo de 2000 que un equipo de expertos del Centro de Control de

Enfermedades y de la Prevención (CDC) concluyó que el sarampión es no más
endémico en los Estados Unidos. Debido a un programa de vacunación
agresivo del sarampión por la Organización de Salud Americana de Cubeta,
incidencia del sarampión es muy inferior ahora en América Latina y el Caribe
 Grupo: V (Virus ARN monocatenario negativo)

 Familia: Paramixoviridae

 Género: Morbillivirus

 Especie: Virus del Sarampión

 esferico y pleomorfico
ESTRUCTURA DEL VIRUS DEL SARAMPION
 ESTRUCTURA Y CARACTERISTICAS

 También podemos encontrar la nucleoproteína (NP) estas

estructuras o proteínas pertenecientes a la superficie del virion
(H y F) son reconocidos por nuestro sistema inmunológico.

 Es muy sensible a factores externos tales como temperaturas

elevadas, radiación ultravioleta (luz), y debido a su envoltura
vírica a muchos desinfectantes como 1% de hipoclorito de
sodio, 70% etanol, glutaraldehído, formaldehído.
 ESTRUCTURA Y CARACTERISTICAS

 Mide de 100 a 200 nm de diámetro.

 Su material genético es ARN de cadena sencilla.

 Tiene 6 proteínas de las cuales 3 forman un complejo con el ARN

y las otras 3 están asociadas a la membrana viral.

 Hay 2 proteínas que están asociadas a la patogenia, la F (de

fusión) que es responsable de la unión de la membrana viral a la
célula hospedera lo que le permite entrar a la célula y la H (de
hemaglutinina) que permite la absorción del virus a la célula.
 PATOGENIA DISEMINACIÓN
LINFÁTICA

REPLICACIÓN EN
LA VÍAS
INOCULACIÓN RESPIRATORIAS
DEL VIRUS

DISEMINACIÓN VIRÉMICA
Y LINFÁTICA por tejidos
ERUPCION linfoídes, médula ósea,
visceras abdominales y piel.
 DISEMINACION
LINFATICA

CÉLULAS ENDOTELIALES
INFECTADAS POR EL
VIRUS MAS LINFOCITOS T
INMUNES
 PATOGENIA

 La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto directo o

por gotitas infectadas provenientes de alguien enfermo, quien
permanece infeccioso tres a cinco días antes de la aparición de las
erupciones hasta cuatro días después.

 El virus logra su acceso al cuerpo humano mediante el sistema

respiratorio, donde se multiplican en los tejidos locales la infección se
traslada luego al tejido linfoide donde ocurre la multiplicación
adicional . La viremia primaria se disemina el virus el cual se replica en
el sistema reticuloendotelial . Por ultimo la segunda viremia siembra las
superficies epiteliales del cuerpo comprendiendo piel, sistema
respiratorio, y conjuntiva , donde ocurre la replicación focal ,
pudiendo replicarse la vez en linfocitos yéndose por todo el cuerpo
REPLICACION VIRAL
 1

3
DESCRIPCION

1.- La replicaion de los paramixovirus se une a los

glucolipidos o proteínas y se fusiona a la superficie celular

2.- El genoma transcribe el ARNm individuales para cada

proteina y un molde completo, en el citoplasma

3.- La nucleocapcide se une a la matris y a la membrana

plasmatica modificada con glicoproteínas , abandona la
membrana mediante gemación .
RESPUESTA INNATA EVADE

t
CILIOS MUCOSAS

INVADE

CÉLULAS DE LAS VIAS RESPIRATORIAS

ALTAS

Virus
Perforinas
Apoptosis gramzimas
 La respuesta innata es la primera línea de defensa que tiene nuestro
organismo es por este hecho que cuando el virus de la rubeola entra
al organismo evade la primera linea que son las mucosas , cilios ,
este virus lo que hace infestar a nivel de la piel, a las células de las
vias respiratorias altas , al verse rodeado de este virus se actica la NK
gracias al INT gama y a la Il 2 , la NK producirá perforinas y
granzimas, las granzimas su propósito es para inducir la apoptosis en
las células infectadas por virus, así destruirlos. tratando de eliminar al
virus que esta dentro de la celula , asi mismo el INT gama inhibe la
replicación viral en células vecinas
 Reaccionan con ENCEFALITIS DE CURSO
células formadoras de SUBAGUDO
Respuesta adquirida mielina infectadas por
el virus

TRC

Célula infectada LTc CELULA DESINTEGRADA

LTc

VIA CLASICA DEL SC

CAM

+ LTh2

Formación del IC
 RESPUESTA ADAPTATIVA:

La célula infectada mediante el CMH I presenta a esta a los LTC que es reconocido mediante su TRC
, actuando mediante su citotoxicidad por medio de perforinas y granzimas , pero estas no son
suficientes para eliminar al virus de la rubeola , produciendo la ruptura de la celula , liberándose asi
los virus estos son captados por los LsB , estos por medio del CMH II se presenta a los LTH2 estos
producen una serie de IL entre ella la 4 la cual activa a los LB para que estos se diferencien a LB
memoria y células plasmáticas y estos produzcan anticuerpos La primera respuesta serológica
detectable tras la infección por el RUBV, es la presencia de anticuerpos de clase inmunoglobulina M
(IgM), presentes casi siempre desde el momento de la aparicion del exantema hasta un mes o dos
después de la infección aguda .
 En las semanas siguientes aparecen el resto de las
inmunoglobulinas. La respuesta del (IgG) predominante tras la
infección primaria es de clase IgG1 y los anticuerpos de este tipo
persisten indefinidamente después de la infección natural en
individuos sanos.
 El sarampión es una enfermedad infecciosa aguda provocada
por el virus del sarampión extendido por todo el mundo. A un
periodo prodrómico similar a una gripe sigue un exantema
o erupción cutánea que puede afectar a la mayor parte del
cuerpo. Debido a su alto riesgo de contagio, el sarampión se
manifiesta sobre todo como enfermedad infantil y
frecuentemente de forma regional. El virus del sarampión deja
una inmunidad permanente, es decir, quien haya padecido de
sarampión, estará toda su vida protegido contra otros posibles
contagios. Lo que es importante para la evolución de la
enfermedad son las complicaciones que se producen a
menudo, por ejemplo, una otitis media o bronconeumonías.
LA FASE PRODRÓMICA: se caracteriza por fiebre, estornudos, rinorreoa ,
hiperemia conjuntival, manchas de koplik y linfopenia .La tos y la coriza
reflejan una reacción inflamatoria que afecta la mucosa del sistema
respiratorio . La conjuntivites suele estar acompañada de fotofobia
 MANCHAS DE KOPLIK
 CUADRO CLÍNICO

 Otrosíntoma es la exantema que aparece tres o

cuatro días después de comenzar la fiebre, es una
erupción cutánea de color rojizo que desaparece
al presionar con el dedo. El característico
exantema del sarampión es descrito como una
erupción generalizada, maculopapular, que
comienza 2-3 días después de la aparición de la
fiebre y de la sintomatología catarral.
Aparecen primero detrás de las orejas, se extiende luego progresivamente a la
frente, mejillas, cuello, pecho, espalda, extremidades superiores, abdomen y,
por último, a las extremidades inferiores, por lo que se dice que el brote sigue
una dirección de cabeza a pies, con discreto picor. Al tercer día, el brote
palidece; al cuarto, se vuelve de color pardusco, ya no se borra con la presión y
la piel tiende a descamarse; desaparecer en el mismo orden que apareció. Por
esa razón se suele decir que el sarpullido se "mancha", cambiando de color de
rojo a café oscuro, antes de desaparecer.

 La erupción y la fiebre desaparecen gradualmente durante el séptimo y

décimo día, desapareciendo los últimos rastros de las erupciones

generalmente a los 14 días, con descamación ostensible.

4 DIAS 4 DIAS
 Las complicaciones con el sarampión son comunes van desde
la habitual y poco grave diarrea, a la neumonía, encefalitis,
ulceración córnea que llevan a abrasión córnea. Las
complicaciones son generalmente más severas en los adultos
que se contagian por el virus.
 El porcentaje de casos mortales es de aproximadamente una
muerte por cada mil casos. En los países en desarrollo con altos
grados de mal nutrición y servicios sanitarios pobres, donde el
sarampión es más común, la cantidad de fallecimientos es de
un 10% aproximadamente. En pacientes inmunodeprimidos, el
porcentaje aumenta hasta aproximadamente un 30%.
 Una complicación rara, pero de extrema gravedad es la
denominada Panencefalitis Esclerosante Subaguda (PEES) cuya
incidencia es de 7/1000 casos de sarampión. Aunque en países
desarrollados es mínima y se diagnostican muy pocos casos al año,
suele aparecer unos 7 años después del sarampión y es más
prevalente en niños que se afectaron por primera vez antes de los 2
años. Ocurre cuando un virus defectivo, es decir cuya síntesis de
proteína M está disminuida, sobrevive en las células del cerebro y
actúa como virus lento. Sus síntomas son, cambios de personalidad,
cambios del comportamiento y la memoria, seguidos de
contracciones bruscas fasciculadas, así como ceguera.
 El sarampión es un patógeno de transmisión aérea altamente
contagioso, el cual se propaga primordialmente a través del
sistema respiratorio. El virus es transmitido en secreciones
respiratorias, y puede ser pasado de persona a persona vía gotitas
de Fluge que contienen partículas del virus, como las producidas
por un paciente con tos. Una vez que la transmisión ocurre, el virus
infecta las células epiteliales de su nuevo huésped, y pueden
replicarse en el tracto urinario, el sistema linfático, la conjuntiva, los

vasos sanguíneos y el sistema nervioso central.

 EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
 El sarampión está presente en todo el mundo y se
manifiesta principalmente en edad pediátrica debido a
su elevada capacidad de contagio. En España los años
previos al comienzo de la vacunación antisarampionosa,
el número medio de casos declarados de sarampión era
de 135.000 casos cada año. En 1985 disminuyeron el
número de casos en un 42% (80.662 casos al año), tras un
pico epidémico en 1986, se produce un progresivo
descenso de la incidencia de la enfermedad habiendo
en 2002 unos 82 casos al año. La infección se ha
desplazado hacia niños de corta edad no vacunados y
hacia adolescentes y adultos jóvenes que han recibido
una sola dosis de vacuna, presentándose en forma de
brotes epidémicos.
 En países en vías de desarrollo, enferman más personas de
sarampión porque muchas no tienen a su alcance
una vacuna. El sarampión está especialmente extendido
en el continente africano. Si bien existe desde hace
décadas una vacuna contra la enfermedad. El sarampión
sigue siendo una de las causas de muerte más
frecuentes en niños pequeños, especialmente en países
débiles económicamente. A nivel mundial, un total de
164.000 personas murieron en 2008 por sarampión, la
mayoría de ellas niños pequeños. El objetivo de las
campañas de vacunación consiste en contribuir a realizar
vacunaciones de sarampión en todo el mundo y, reducir
así los contagios y las muertes por sarampión.
 Sus manifestaciones clínicas son tan características que rara vez se
necesitan pruebas de laboratorio para estableces el diagnostico.
 Su aislamiento es difícil al igual que el cultivo, se puede hacer en
cultivo primario de células humanas o de mono. Se puede hacer
mediante muestras de secreciones de las vías respiratorias, orina,
sangre y tejido cerebral. Lo mejor es recoger las muestras durante
la fase inicial (prodrómica) y hasta 1-2 días tras la aparición del
exantema.
 El Ag del virus del sarampión se puede detectar
mediante técnicas de inmunofluorescencias en
las células faríngeas o en muestras de
sedimento urinario por medio de la reacción en
cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa
(PCR-TI) en cualquiera del las muestras ya
descritas. Para determinar el diagnostico se
deben detectar Ac IgM contra el sarampión.
 TRATAMIENTO

 No existe ningún tratamiento antiviral específico contra el virus del sarampión.

 Las complicaciones graves del sarampión pueden evitarse con un tratamiento de apoyo que
garantice una buena nutrición, una ingesta suficiente de líquidos y el tratamiento de la
deshidratación con las soluciones de rehidratación oral recomendadas por la OMS (para reponer
los líquidos y otros elementos esenciales que se pierdan con la diarrea o los vómitos). Se deben
prescribir antibióticos para tratar la neumonía y las infecciones de los oídos y los ojos.

 Todos los niños de los países en desarrollo diagnosticados de sarampión deben recibir dos dosis de
suplementos de vitamina A con un intervalo de 24 horas entre ambas. Este tratamiento es eficaz
para restaurar los niveles de vitamina A, que durante la enfermedad suelen ser bajos incluso en los
niños bien nutridos, y puede ayudar a prevenir las lesiones oculares y la ceguera. Además, se ha
demostrado que los suplementos de vitamina A reducen la mortalidad por sarampión en un 50%.
 La vacunación es altamente efectiva en la
prevención del sarampión, las vacunas que
protegen de la enfermedad, son la vacuna
triple viral (SRP) o la vacuna doble viral (SR).
 Triple viral SRP (sarampión, rubéola y paperas) se aplica en dos
dosis: la primera a los doce meses de edad y, la segunda a los
6 años de edad o al ingresar a la primaria. Si por alguna razón
la primera dosis no se aplicó a los 12 meses, se podrá
administrar hasta los cuatro años de edad. La vacuna se
aplica en el brazo izquierdo.
 Vacuna doble viral SR (sarampión y rubéola) se aplica una
dosis, entre los 13 y 19 años y en caso de no haberla recibido
se deberá aplicar entre los 20 y 39 años de edad.