Tuberculosis

DR. JOSÉ ANÍBAL DÍAZ TANTALEÁN

M É D I C O E S P E C I A L I S TA E N N E U M O L O G Í A
H O S P I TA L R E G I O N A L L A M B AY E Q U E
Visión USS
"Al 2021 la Universidad Señor de Sipán será
reconocida internacionalmente por su calidad
académica en la formación de profesionales
competitivos, con visión empresarial que
aportan al desarrollo de la sociedad".
Misión USS
“Somos una universidad que forma
profesionales competitivos para el mundo, en
base a la investigación, la extensión universitaria
y la gestión de la calidad, haciendo uso de las
tecnologías y promoviendo el
emprendedorismo, para contribuir al desarrollo
sostenible de la sociedad".
Tuberculosis
Es una enfermedad infecciosa que normalmente afecta a los pulmones (Tuberculosis pulmonar).

La infección puede propagarse a otros órganos: sistema nervioso central, sistema linfático,
sistema circulatorio, sistema genitourinario, sistema gastrointestinal, huesos, articulaciones, piel
(Tuberculosis Extrapulmonar).
Organización Mundial de la Salud (OMS)
9ª causa de muerte en el mundo. (1ª causa infecciosa de muerte).

Entre 2010 y 2016

En 2016, incidencia y mortalidad: se salvaron 53
◦ 10.4 millones de nuevos casos de TB. (1.4 millones de nuevos casos de TB asociada a VIH) millones de vidas.
◦ 1.7 millones de fallecidos por TB. (0.4 millones de fallecidos por TB asociada a VIH).
◦ La India, Indonesia, China, Filipinas, Pakistán, Nigeria y Sudáfrica acaparan el 64% de mortalidad.

Según estimación de la OMS, en 2016: Acabar para 2030 con la

◦ 600 000 nuevos casos de resistencia a Rifampicina. epidemia de tuberculosis es
◦ 490 000 d ellos eran TB-Multidrogorresistente (TB-MDR). una de las metas incluidas
◦ La India, China y Rusia registran 47% de casos de TB MDR. (6.2% de estos presentaban TB XDR). en los Objetivos de
Desarrollo Sostenible.
Mycobacterium tuberculosis
Bacilo Gram Positivo
Tamaño: 0.2-0.7 x 1-10 μm.
Ligeramente curvado.
ÁCIDO-ALCOHOL RESISTENTE (pared que no responde a la
tinción por la presencia de ácidos micólicos).
Aerobio estricto, inmóvil.
No formador de esporas ni cápsulas.
De crecimiento lento.
Sensible al calor, luz solar y luz ultravioleta.
Resistente al frío, congelación y desecación.
Propagación y transmisión
Se transmite de persona a persona, por gotas que se emiten al toser, estornudar,
hablar o cantar.
Estas gotas son pequeñas (1-5 µm), se evaporan y permanecen suspendidas en el
aire varias horas, pasan de unos locales a otros por de las corrientes de aire o a
través de los circuitos del aire acondicionado.
Los paciente con TB pulmonar activa son la principal fuente de M. tuberculosis.

Riesgo laboral:
◦ Inducción de esputos con nebulizadores, broncoscopías.
◦ Proximidad física y mayor tiempo de exposición, sobre todo en espacios pequeños, mal
ventilados, poco soleados y con escasa limpieza.
◦ Otras formas: contacto de gotas infectadas con mucosas, o inoculación accidental.
 Contagio
Requiere un contacto intenso y prolongado con un paciente
bacilífero.

Depende de:
◦ La contagiosidad del paciente
Cantidad de bacilos en el esputo,
Intensidad y frecuencia de la tos,
Volumen y purulencia del esputo,
Cavitación,
Uso de tratamiento específico.
◦ Grado de intimidad y duración de la exposición.
Manifestaciones clínicas
Tuberculosis pulmonar:
◦ Tos seca o productiva mucopurulenta.
◦ Pérdida de apetito, pérdida de peso.
◦ Sudoración nocturna
◦ Hemoptisis
Manifestaciones clínicas
Tuberculosis extrapulmonar:
◦ Pleural, ganglionar, endobronquial, pericárdica.
◦ SNC: Meningitis tuberculosa. Tuberculomas,
abscesos, hidrocefalia, infartos isquémicos.
◦ T. Osteoarticular: Vertebral. Metáfisis.
◦ T. Urinaria.
◦ T. Genital: Próstata, Epididimo. T. Falopio.
◦ T. Ganglionar «escrófula»: Cervical,
Supraclavicular.
◦ T. Miliar.
◦ T. Laríngea.
◦ T. Cutánea: Lupus Vulgaris, T. Verrucosa,
Tuberculides.
◦ T. Gastrointestinal: T. Ileosecal.
Diagnóstico de Infección Tuberculosa
(Tuberculosis Latente)
Prueba de Tuberculina (PT)
0.1 ml PPD (Derivado Protético Purificado)
Técnica de Mantoux (48-72h):
◦ Población general: >10mm
◦ Inmunodeprimidos: >5mm .

*Efecto Booster
*Conversión de tuberculina
*Período de ventana
Interferon Gamma Release Assay (IGRA)
Interferon Gamma es una citocina liberada por Linfocitos T sensibilizados con antígeno de M. tuberculosis.
◦ Presentes en infección por M. tuberculosis.
◦ Ausentes en vacunados con BCG y en la mayoría de infecciones por micobacterias no tuberculosas (excepto M. kansasii, M.
marinum, M. szulgai).
◦ QuantiFERON-TB Gold In-Tube (ELISA), T-SPOT-TB (ELISPOT).

◦ Ventajas:
◦ Detectan falsos negativos por anergia.
◦ Se elimina la segunda visita
◦ Fácil de estandarizar y aplicar en laboratorio.
◦ Respeta intimidad.

◦ Desventajas: costo.
PT vs IGRA

Se recomienda
utilizar el IGRA en
en combinación
con la PT
Diagnóstico de Enfermedad Tuberculosa
TB Pulmonar
T. Primaria:
◦ Infiltrado, adenopatías hiliares, atelectasia, miliar.

T. de Reactivación:
◦ Cavitación, miliar, tuberculomas, fibrosis.
TB Pleural
Toracocentesis:
Macroscópicamente: Seroso, ligeramente turbio, o hemorrágico.
◦ Criterios de Light: Exudado con proteínas muy elevadas (5g/dL).
◦ Predominio linfocitario (predominio de PMN, si ˂ 2 semanas).
◦ 50-85% de linfocitos sugieren tuberculosis y etiología maligna.
◦ >85% de linfocitos sugieren tuberculosis, linfomas, sarcoidosis y artritis reumatoide.
◦ >10% de eosinófilos excluyen en la práctica la tuberculosis.
◦ ˃ 5% de células mesoteliales excluye tuberculosis.
◦ Glucosa ˃ 60mg/dl.
◦ ADA ˃ 40-45 U/L.

Biopsia pleural cerrada con aguja

◦ Estudio histológico y microbiológico.
◦ Sensibilidad: 50-80% (1 muestra), aumenta hasta 90% (3 muestras).
TB Pericárdica
Se manifiesta como derrame pericárdico o pericarditis constrictiva
Insidiosa. No responde a tratamiento antiinflamatorio.
Electrocardiograma alterado. Aunque la elevación del segmento ST se
presenta sólo en el 10% de los casos.
En caso de edema, pulso paradójico y aumento de presión venosa central:
descartar taponamiento pericárdico.
Pericardiocentesis, ventana pericárdica, biopsia pericárdica.
TB Ganglionar
Puede afectar los ganglios hiliares y mediastínicos.
Puede asociarse a otras formas torácicas y/o linfadenitis cervical.
Es más frecuente en niños.
En adultos, descartar linfomas y sarcoidosis.
TB Sistema Nervioso Central (TB SNC)
RM
◦ Meningitis tuberculosa:
◦ Engrosamiento meníngeo.
◦ Infartos vasculares.
◦ Colecciones (abscesos o tuberculomas).
◦ Hidrocefalia.

◦ Se debe solicitar estudio de LCR:

◦ Predominio linfocitario
◦ Glucosa baja
◦ Proteínas elevadas
◦ ADA elevado
TB SNC: Meningitis tuberculosa
TB Gastrointestinal
Criterios diagnósticos:
En presencia de lesión demostrable en el tracto gastrointestinal:
◦ Granuloma en la biopsia.
◦ Bacilo ácido-alcohol resistente en frotis o biopsia.
◦ Cultivo positivo para micobacterias.
◦ PCR para M tuberculosis positiva.
◦ Completa resolución de síntomas tras finalizar el tratamiento específico.
TB Gastrointestinal
Ósea
Diseminación hematógena.
La sintomatología inicial es muy inespecífica, de evolución lenta.
No suele haber sintomatología constitucional.
La localización vertebral es la más frecuente.
◦ Torácica en jóvenes y lumbar en mayores.
◦ Destrucción de la parte anterior del cuerpo vertebral.
◦ Puede extenderse a las partes blandas adyacentes, o hacia la parte posterior de la vértebra (compresión
medular).

Con menor frecuencia la TB ósea afecta a otras regiones

◦ Destaca la metáfisis de los huesos largos.
◦ Puede extenderse al espacio articular.
Urogenital
TB Urinaria:
Diseminación hematógena
Sintomatología inespecífica o incluso asintomática en fases iniciales de la localización renal.
Polaquiuria, disuria y hematuria si la enfermedad se extiende por a uréter y vejiga.
Puede producir fibrosis, estrechamiento y obstrucción.
Puede generar hidronefrosis que puede requerir cirugía de derivación o incluso la nefrectomía.

TB Genital:
En varones:
◦ Puede afectar la próstata, el epidídimo y con menor frecuencia los testículos y las vesículas seminales.

En mujeres:
◦ La trompa de Falopio es la localización más frecuente (80%). Habitualmente es bilateral y se afecta también el endometrio.
◦ Es una de las causas más frecuentes de infertilidad en el mundo.
Diagnóstico microbiológico
Técnicas de microscopia (baciloscopía)
Tinción ácido-alcohol resistente. Resultado del examen Informe del resultado
◦ 30-50% no bacilíferos.
No se observan bacilos acido-alcohol resistentes NEGATIVO (-)
(5000-10000 bacilos/ml) (BAAR) en 100 campos observados.
◦ 2 muestras en días distintos Se observan de 1 a 9 BAAR en 100 campos Número exacto de bacilos en
observados. 100 campos.
◦ Técnicas:
Menos de 1 BAAR promedio por campo en 100 POSITIVO (+)
◦ Ziehl Neelsen. campos observados.
◦ Fluorescente de Auramina-Rodamina De 1 a 10 BAAR promedio por campo en 50 POSITIVO (++)
◦ Extrapulmonares: campos observados.
Más de 10 BAAR promedio en 20 campos POSITIVO (+++)
Biopsia 80%, líquidos 20%
observados.
◦ Seguimiento y eficacia del tratamiento.
Técnicas de cultivo
Cultivo de micobacterias.
◦ 10-100 bacilos/ml
◦ Especie, antibiograma
◦ Desventaja: Crecimiento lento.
◦ Medio sólido: 2-6 semanas.
◦ Medio líquido automatizado: 7-10 dias.
◦ NEGATIVIZACIÓN: Principal criterio de curación.
Técnicas de cultivo
Métodos aceptados en Perú: Indicaciones:
◦ Medio sólido: Lowenstein Jensen, Ogawa, agar ◦ Diagnóstico.
7H10. ◦ Control de tratamiento.
◦ Medio líquido automatizado MGIT ◦ Pruebas de sensibilidad.
(Mycobacteria Growth Indicator Tuve).
◦ MODS (Microscopic Observation Drug
Susceptibility)
Métodos moleculares
Pulmonares:
◦ Reacción en cadena de polimerasa de M tuberculosis (PCR-TB)
◦ Menos sensible que el cultivo y depende de la carga bacteriana.
◦ S 50-80%, E 80-95%.

Extrapulmonares:
◦ Pleural y meníngea
◦ S 50-70%, E 90-95%

No estandarizada. Coadyuvante

No recomendada en casos de baja sospecha.

Antibiograma
Antibiograma a fármacos de primera línea en todos los aislamientos de muestras iniciales.

Si alguna resistencia:
◦ Antibiograma a fármacos de segunda línea.
◦ Centro de Referencia.
Clasificación según Sensibilidad-Resistencia
◦ TB Pansensible
◦ Sensibilidad a todos los medicamentos de primera línea

◦ TB Multidrogorresistente (TB MDR)

◦ Resistencia simultánea a Isoniacida y Rifampicina

◦ TB Extensamente Resistente (TB XDR)

◦ Resistencia simultánea a Isoniacida, Rifampicina, un inyectable de segunda línea (amikacina, kanamicina o capreomicina) y una
fluoroquinolona.

◦ TB Monorresistente
◦ Resistencia solamente a un medicamento antituberculoso

◦ TB Polirresistente
◦ Resistencia a más de un medicamento antituberculoso, sin cumplir criterios de TB MDR
Tratamiento
Curación >95% / Intolerancias graves >5%

Alto poder bactericida y esterilizante.

Bajo número de recidivas.
Buena aceptación y tolerancia.
Pocos efectos secundarios.
Administrados simultáneamente.
Preparados combinados
Bajo coste.
Dosis de fármacos de primera línea
(primera y segunda fase de tratamiento)
MAYORES DE 15 AÑOS

Medicamentos Primera Fase Segunda Fase

Diaria 3 veces por semana
Dosis mg/Kg Dosis máxima Dosis mg/Kg Dosis máxima
diaria por toma
Isoniacida (H) 5 (4-6) 300 10 (8-12) 900
Rifampicina (R) 10 (8-12) 600 10 (8-12) 600
Pirazinamida (Z) 25 (20-30) 2000
Etambutol (E) 20 (15-25) 1600
Dosis de fármacos de primera línea
(primera y segunda fase de tratamiento)
MENORES DE 15 AÑOS

Medicamentos Primera Fase Segunda Fase

Diaria 3 veces por semana
Dosis mg/Kg Dosis máxima Dosis mg/Kg Dosis máxima
diaria por toma
Isoniacida (H) 10 (10-15) 300 10 (8-12) 900
Rifampicina (R) 15 (10-20) 600 10 (8-12) 600
Pirazinamida (Z) 35 (30-40) 1500
Etambutol (E) 20 (15-25) 1200
Esquema TB sensible
Paciente con TB, sin infección por VIH: Paciente con TB extrapulmonar miliar, SNC
◦ TB pulmonar frotis positivo o negativo. u osteoarticular:
◦ TB extrapulmonar (excepto miliar, SNC y ◦ 2HRZE / 10HR
osteoarticular). ◦ 2 meses HRZE diario.
◦ 10 meses HR diario.
◦ Pacientes nuevos o antes tratados.
◦ 2HRZE / 4H3R3
◦ 2 meses HRZE diario.
◦ 4 meses HR tres veces por semana

◦ En casos de meningits, pericarditis, y formas

miliares añadir corticoterapia:
◦ Prednisona 1-1.5mg/Kg/dia (o su equivalente) por 2 a 4
semanas.
◦ Luego reducir 30% semanal hasta suspender.
Esquema TB sensible
Paciente con TB con infección por VIH:
◦ Paciente VIH con TB pulmonar frotis positivo o negativo.
◦ Paciente VIH con TB extrapulmonar (excepto miliar, SNC y osteoarticular).
◦ Pacientes nuevos o antes tratados.
◦ 2HRZE / 7HR
◦ 2 meses HRZE diario.
◦ 7 meses HR diario.
 Tratamiento de TB resistente
Tratamiento estandarizado:

Tratamiento empírico:
Tratamiento de TB resistente
Tratamiento individualizado
Tratamiento: Situaciones Especiales
Hepatopatía:
Intentar el régimen estándar.
En cirrosis valorar según el estadía del Child.
Tratamiento: Situaciones Especiales
Insuficiencia renal crónica:
◦ Si la Cr ˃1.3mg/dL. Descartar ERC (Depuración <
30ml/min)
◦ Hemodiálisis: 3 v/sem.
◦ Post hemodiálisis.
Tratamiento: Situaciones Especiales
Administración de piridoxina:
◦ La H produce neuropatía periférica.
◦ Piridoxina 50mg/dia.
Efectos adversos de la medicación
Intolerancia digestiva
Toxicidad hepática
◦ R: colestasis.
◦ Z, H: citólisis.
Indicación de Terapia Preventiva con
Isoniacida: TPI (siempre que se haya descartado TB activa).
Menores de 5 años en contacto con caso índice de TB (independientemente del resultado de BK
del caso índice, y del PPD del menor).
Personas entre 5-19 años en contacto con caso índice de TB pulmonar, y PPD mayor de 10mm.
Personas con VIH (independientemente del PPD).
Conversión reciente del PPD (en menos de 2 años) en trabajadores de salud y quienes atienden
a personas privadas de libertad.
Valoración individual en personas con TB latente y que pertenecen a grupos de riesgo (ERC,
neoplasia de cabeza y cuello, neoplasias hematológicas, corticoterapia prolongada,
inmunosupresores, silicosis, DM, gastrectomizados, candidatos a trasplante, personas con
fibrosis apical residual que nunca hayan recibido tratamiento.
Reacciones adversas
Reacciones adversas
Desensibilización tras Reacción adversa
Prevención
P. Primaria
◦ Evitar infección de TB en población expuesta:
◦ Uso de mascarilla en períodos de contagio, cubrirse la nariz y boca al toser o estornudar.
◦ Establecer medidas de control en EESS y vivienda.
◦ Promover la ventilación natural en las viviendas, trabajo, transporte público, entidades públicas y privadas.
◦ Vacuna BCG (Bacilo de Calmette-Guerin) a todos los recién nacidos.
◦ Bioseguridad.
◦ Plan de control de infecciones.
P. Secundaria
◦ Diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis.
◦ Terapia preventiva con Isoniacida (TPI).
P. Terciaria
◦ Rehabilitación.
Bronquiectasias
DR. JOSÉ ANÍBAL DÍAZ TANTALEÁN
Bronquiectasias
Dilataciones anómalas e irreversibles de los bronquios cartilaginosos de tamaño mediano, que
se acompañan de destrucción de los componentes muscular y elástico de la pared bronquial, y
que se asocian con frecuencia a infección bronquial crónica.
◦ Predisposición a infecciones.
◦ Trastorno ventilatorio generalmente obstructivo.
Epidemiología
La incidencia no se conoce con exactitud.

La incidencia de bronquiectasias post-infección ha disminuido en los países desarrollados.

Anatomía patológica:
Afectación de la pared del bronquio de calibre
mediano, con alteración del cartílago, músculo
y tejido elástico.

Macroscópicamente:
◦ Cilíndricas (tubo dilatado uniforme que termina
bruscamente) “anillo se sello” o “rail”,
◦ Varicosas (dilataciones irregulares) “cuentas de
rosario” o “ramas en brote”,
◦ Saculares o Quísticas (forma redondeada que
progresa periféricamente y termina en fondo de
saco) agrupadas en “racimos”.
Anatomía patológica:
Microscópicamente:
◦ Inflamación crónica de la pared bronquial con obstrucción distal de la luz por moco (excepto las
congénitas).
◦ Sustitución del epitelio ciliar por epitelio escamoso.
◦ Ulceración de la mucosa.
◦ Fibrosis bronquial y peribronquial.
◦ Hiperplasia de glándulas mucosas.
◦ Parenquima adyacente: Fibrosis, enfisema, neumonía, atelectasia.
◦ Arterias bronquiales tortuosas e hipertróficas.
◦ Tienden a hacer anastomosis precapilares con las arterias pulmonares.
Patogenia Contacto
prolongado de
bacterias con el
epitelio bronquial

Episodio inicial:
Afectación del
Infección, aspiración,
aclaramiento
alteración ciliar,
mucociliar
composición del moco.

Respuesta
inflamatoria
bronquial crónica
Bronquiectasias Postinfecciosas:
Las infecciones son la causa más frecuente.

Mycobacterium tuberculosis
Micobacterias no tuberculosas (M avium)
Bordetella pertusis
Adenovirus y virus de la gripe.
Neumonías graves pueden favorecer su aparición (Klebsiella spp, anaerobios, inicio tardío o no
inicio de tratamiento antibiótico).
Bronquiectasias por Obstrucción
bronquial:
Se produce acumulación de moco e infección distal a la obstrucción.
“Sindrome de lóbulo medio”.

Tumor endobronquial
Aspiración de cuerpo extraño.
Compresión extrínseca por adenopatías
Bronquiectasias por Alteración en la
respuesta inmunitaria
Las inmunodeficiencias primarias (déficit de anticuerpos).
Ausencia o mal funcionamiento de inmunoglobulinas (principal mecanismo de defensa pulmonar).

Inmunodeficiencia común variable.

Déficit de subclases de IgG.
Déficit de producción de anticuerpos (niveles de IgG normales).
Inmunodeficiencias secundarias a neoplasias.
Tratamiento inmunosupresores.
Infección por VIH.
Trasplantados de pulmón.
Bronquiectasias por alteraciones
primarias en el sistema mucociliar
Dificultad en el aclaramiento de las secreciones

Fibrosis Quística:
◦ Enfe. Monogénica, autosómica recesiva. Más de 1400 mutaciones.
◦ Ausencia o disfunción de la proteína CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator).
◦ Presente en membrana apical de células epiteliales secretoras.
◦ Regula el intercambio de sodio y cloro entre la célula y la luz.
◦ Producción de secreciones secas, espesas, obstrucción de la luz.
◦ Insuficiencia pancreática, ileo meconial, cirrosis biliar primaria, infertilidad, afectación respiratoria.
◦ La afectación respiratoria marca el pronóstico (90% de mortalidad, colonización por S. aureus, Pseudomonas aeruginosa).

Discinecia ciliar primaria:

◦ Alteración congénita de la estructura ciliar (sistémica).
◦ Sinusitis, otitis, infertilidad.
◦ Puede asociarse a dextrocardia y situs inversus (Sd. Kartagener).
Bronquiectasias por Enfermedades
Congénitas
Sd. Williams-Campbell:
◦ Ausencia o alteración del cartílago bronquial.

Sd. Mounier-Kuhn (traqueobroncomegalia congénita).

◦ Atrofia de componentes elásticos y musculares de la pared bronquial.

Sd. Marfan.
Sd. Ehlers-Danlos.
Secuestro pulmonar intralobular.
Otras causas
Aspiración de contenido gástrico,
Inhalación de gases tóxicos o amoniaco,
Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA),
Colitis ulcerosa,
Artritis reumatoide,
Sindrome de Sjogren,
Déficit de alfa-1 antitripsina,
Causa desconocida.
Manifestaciones clínicas
Infecciones respiratorias de repetición.
Asintomáticos o expectoración crónica.
Expectoración hemoptoica o hemoptisis
Hiperreactividad bronquial.
Disnea, astenia, pérdida de peso.
Agudizaciones:
◦ Aumento del volumen o purulencia del esputo.
◦ Aumento de la disnea, con sibilantes, fiebre, astenia, dolor pleurítico, hemoptisis.
Examen físico
Crepitantes inspiratorios.
Roncus y sibilantes cuando existe obstrucción al flujo aéreo.
Acropaquias.

En fases avanzadas: Insuficiencia respiratoria, cor pulmonale, malnutrición.

Función respiratoria
Obstrucción al flujo aéreo en grado variable.
Hiperreactividad bronquial con prueba de metacolina positiva.

Menos frecuente alteración mixta o restrictiva (por atelectasias).

En fases avanzadas: Hipoxemia, hipercapnea, alteración de la difusión alveolo capilar.

Diagnóstico
Tomografía computarizada de alta resolución Radiografía de tórax: Inespecífica. (márgenes
(TACAR). bronquiales bien definidos, imágenes en rail que
parten del hilio, imágenes quísticas con
Sensibilidad 96%, Especificidad (93%). o sin nivel hidroaéreo).
Signos directos:
◦ Dilatación bronquial. Relación bronco-arterial ˃ 1-
1.5 (anillo de sello). Establecido el diagnóstico debe investigarse la
◦ Falta de afilamiento de los bronquios. causa.
◦ Visualización de bronquios a 1cm de la pleura.
Signos indirectos:
◦ Engrosamiento de la pared bronquial.
◦ Pérdida de volumen lobular.
◦ Patrón en mosaico.
◦ Nódulos en árbol en brote.
◦ Tapones de moco.
Complicaciones
Insuficiencia respiratoria crónica
Hemoptisis
Malnutrición
Amiloidosis secundaria.
Tratamiento
Objetivo: mejorar las manifestaciones clínicas y prevenir la progresión.

Controlar la infección bronquial, la hiperreactividad bronquial, y las complicaciones.

Facilitar la eliminación de secreciones.
Tratar la causa subyacente o enfermedades asociadas.
Tratamiento:
Antibióticos
◦ Agudización:
◦ Empírico (según antecedentes) y modificarse según resultado de cultivo.
◦ Riesgo de colonización por Pseudomonas aeruginosa
◦ ATBterapia u hospitalización reciente, enfermedad grave, aislamientos previos)
◦ Hasta que el esputo deje de ser purulento.
◦ Mínimo de 10 días (hasta 14-21 días en caso de Pseudomonas).
◦ Se recomienda la vía intravenosa.
Tratamiento:
Antibióticos
◦ Infección bronquial crónica:
◦ Administración prolongada de antibiótico para romper el círculo vicioso infección-inflamación.
◦ El antibiótico y el tiempo dependen del microorganismo.
◦ Puede ser vía oral o inhalatoria.
◦ Inhalatoria:
◦ Cuando haya mala respuesta clínica,
◦ Cuando hay efectos secundarios del antibiótico oral,
◦ En la infección por Pseudomonas,
◦ En la infección por microorganismos resistentes a los antibióticos por vía oral.
Tratamiento:
Rehabilitación respiratoria:
◦ Objetivo: facilitar la eliminación de secreciones y mejorar la calidad de vida.
◦ Se recomienda 1 a 3 sesiones diarias de 15 a 30 minutos.

Mucolíticos:
◦ Hidratación, nebulización de suero salino hipertónico.
◦ Desoxirribonucleasa (Dnasa) en pacientes con Fibrosis Quística.

Broncodilatadores.
◦ Cuando hay hiperreactividad bronquial.
Tratamiento:
Antiinflamatorios.
◦ Macrólidos: Azitromicina 3v/sem en infección bronquial crónica por Pseudomonas.
◦ Corticoides inhalados: en pacientes con hiperreactividad bronquial.

Vacunas:
◦ Vacuna antigripal y antineumocócica en todos los casos.

Cirugía:
◦ Extirpación de tumores, extracción de cuerpo extraño,
◦ Bronquiectasias localizadas con infecciones recurrentes,
◦ Áreas de bronquiectasias responsables de hemoptisis recurrentes.
Evolución y pronóstico
Dependen de la enfermedad subyacente, de la extensión y de la función respiratoria.

La infección bronquial crónica por Pseudomonas aeruginosa, las exacerbaciones agudas, y la

inflamación sistémica favorecen la evolución y deterioro de la función pulmonar.

La insuficiencia respiratoria crónica, hipertensión pulmonar, y cor pulmonale son factores de mal
pronóstico.

La administración de antibióticos y tratamientos sustitutivos pueden retrasar la progresión de la

enfermedad y mejorar la supervivencia.
Gracias por su atención !!!