INFLAMACION AGUDA

EDISON SUAREZ BUITRON

Medico anatomo-patologo
 INFLAMACION
• INFLAMACION: Reaccion compleja ante agentes
lesivos, tales como microbios y celulas dañadas,
habitualmente necroticas, que consta de respuestas
vasculares, migracion y activacion de leucocitos, y
reacciones sistemicas
• la rpta inflamatoria esta estrechamente entrelazada con
el proceso de reparacion
• inflamacion aguda( comienzo rapido de segudos a
minutos):Exudacion de liquido, edema y migracion de
leucocitos
• Inflamacion cronica (duracion larga):Presencia de
linfocitos y macrofagos, proliferacion de vasos
sanguineos, fibrosis y necrosis tisular
• La inflamacion se termina cuando el agente ofesnsor se
elimina y los mediadores segregados se fragmentan o
disipan. Ademas existen mecanismos activos
inflamatorios que sirven para controlar la respuesta y
evitar que cause un daño excesivo en el huesped
• Signos cardinales de la inflamacion segun Celso:Rubor,
tumor, calor y dolor. Un quinto signo (la perdida de
funcion) fue añadida por Virchow
• Componentes mayores de la inflamacion aguda:
-1)Alteraciones en el calibre vascular que dan lugar a un
aumento en el flujo sanguìneo
-2)cambios estructurales en la microvasculatura que
permiten que las proteinas plasmaticas y los leucocitos
abandonen la circulacion
-3)Migracion de leucocitos
• Exudado:Liquido extravascular inflamatorio que tiene
una alta concentracion en proteinas, restos celulares y
una densidad especifica por encima de 1.020

• ESTIMULOS DE LA INFLACION AGUDA

• -Infeciones
• -Traumatismo
• -Agentes fisicos o quimicos
• -Necrosis tisular
• -Cuerpo extraño
• -Reacciones inmunitarias
• Exudado:Liquido extravascular inflamatorio que tiene
una alta concentracion en proteinas, restos celulares y
una densidad especifica por encima de 1.020

• ESTIMULOS DE LA INFLACION AGUDA

-Infeciones
-Traumatismo
-Agentes fisicos o quimicos
-Necrosis tisular
-Cuerpo extraño
-Reacciones inmunitarias

• CAMBIOS VASCULARES
Ocurren en el siguiente orden:Vasodilatacion, aumento
de la permeabilidad de la microvasculatura, estasis y
adherencia leucocitaria y migracion
 Mecanismos por el cual endotelio se hace
permeable en la inflamacion:

-Formacion de hiatos endoteliales en las venulas

(Respuesta transitoria inmediata):Producida por
bradicinia, histamina, leucotrienos y sustancia
neuropeptidica P

-Lesion endotelial directa:Afecta a todos los niveles

de la microcirculacion

-Extravasacion prologada retardada. Se da en una

lesion termica de leve a moderada , Rx, RUV

-Lesion endotelial mediada por leucocitos

(liberando oxigeno toxico y enzimas proteoliticas)

-Aumento de la trascitosis

-Extravasacion de nuevos vasos sanguineos

 EXTRAVASACION DE LEUCOCITOS

1)En la luz:Marginacion,rodadura y adhesion al endotelio

2)Transmigracion a traves del endotelio (diapedesis
3)Migracion a los tejidos intersticiales mediante un estimulo
quimiotactico

• La adhesion y la transmigracion del leucocito estan reguladas, en

gran parte, por la union de las moleculas complementarias de
adhesion en el leucocito y en las superficies del endotelio, y los
mediadores quimicos-atrayentes quimicos y ciertas citocinas-
afectan estos procesos modulando la expresion en la superficie o la
avidez de tales moleculas de adhesion

• Los receptores de adhesion implicados pertenecen a 4 familias

moleculares (selectinas, superfamilia de inmunoglobulinas,
integrinas y glucoproteinas de tipo mucina)
 MOLECULAS DE ADHESION DEL ENDOTELIO/LEUCOCITO

SELECTINA P: Rodadura (neutrofilos, monocitos, linfocitos)

SELECTINA E: Rodadura, adhesion al endotelio activado (neutrofilos, monocitos

y cell T)

ICAM-1 : Adhesion, detencion,transmigracion (todos los leucocitos)

VCAM-1 : Adhesion (eosinofilos, monocitos, linfocitos)

Glycam-1 : Alojamiento del linfocito en venulas con endotelio alto

CD31 (PECAM): Migracion del leucocito a traves del endotelio

 QUIMIOTAXIS
• Migración de los leucocitos hacia el sitio de
lesión
• Agentes exógenos (productos bacterianos,
etc)
• Agentes endógenos : 1)Componentes del
sistema de complemento (*C5a) 2)Productos
de la via de lipoxigenasa (*LTB4) 3)Citocinas
(p.ej IL-8)

• El leucocito se mueve extendiendo filopodos

que tiran de la parte de atrás de la célula. La
locomoción implica una reorganización rápida
de los monómeros de actina en polímeros
lineales.
 Fagocitosis
• Implica 3 pasos distintos, pero interrelacionados:
• A)Reconocimiento y unión de las partículas que serán
ingeridas por el leucocito
La eficacia de la fagocitosis se potencia en gran medida
cuando los microbios están opsonizados por proteinas
especificas (opsoninas) para los cuales los fagocitos
expresan receptores de alta afinidad. Las opsoninas
mas importantes son los anticuerpos IgG y el producto
C3b de fragmentacion del complemento y ciertas
lectinas plkasmaticas
• B)Interiorizacion, con la subsiguiente formación de una
vacuola fagocitica
• C)Muerte o degradacion del material ingerido
 MEDIADORES QUIMICOS DE LA
INFLAMACION
• Los mediadores se originan del plasma o de células. Los
mediadores del plasma están presentes en forma de
precursores que deben de activarse. los mediadores de
células están normalmente secuestrados en gránulos
intracelulares que necesitan segregarse o son
sintetizados de nuevo
• La mayoría de los mediadores lleva acabo su actividad
biológica por la unión inicial con receptores específicos
sobre cells diana
• Una vez q se activan y se liberan de la célula, la mayoría
de estos mediadores tienen una vida corta
• La mayoría de los mediadores tienen la capacidad de
producir efectos dañinos
 MEDIADORES QUIMICOS DE LA
INFLAMACION
• AMINAS VASOACTIVAS:
-Histamina (mastocitos, tejido conectivo, basofilos y plaquetas)
-Serotonina (5 -hidroxitriptamina) (en plaquetas, cell enterocromafines)

• PROTEINAS PLASMATICAS
-SISTEMA DEL COMPLEMENTO
-SISTEMA CININA
-SISTEMA DE COAGULACION

• METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICOS: PG, LEUCOTRIENOS Y

LIPOXINAS

• FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

• CITOCINAS: FNT y IL-1

• QUIMIOCINAS: (Quimiocina C-X-C, Quimiocina C, Quimiocina C-C)

• OXIDO NITRICO
• RADICALES LIBRES DERIVADOS DE OXIGENO
 Proteínas de fase aguda

Proteínas principales de la fase aguda

-Proteína C reactiva (PCR)

-Componente amiloide sérico A (SAA)
-Componente amiloide sérico P (SPP)
PROTEÍNAS DE FASE AGUDA - FUNCIONES

Reclutamiento de células y
proteínas plasmáticas
Proteínas del sistema
complemento
Eliminación de restos
Acciones celulares e inmunocomplejos

Reparación de la herida, Proteínas de la

del daño tisular coagulación

Limitación de la extensión del daño. Inhibidores de

Bloqueo de hidrolasas de
proteasas
macrófagos y neutrófilos infiltrados.

Recuperación de hierro. Impedir a Proteínas de unión a

las bacterias el acceso al hierro del
metales
grupo hemo.
 Metabolitos del ácido araquidónico = eicosanoides
El ácido araquidónico se oxida por dos vías
5 lipoxigenasa
5 cicloxigenasa

Leucotrienos
Prostaglandinas LTC4 y sus productos de degradación (LTD4 y
LTE4) :
prostaglandinas producidas por: 1) producidos abundantemente por mastocitos
se unen específicamente a receptores en
a) mastocitos y basófilos: músculo liso,
causando una bronconstricción
1) induce la contracción del músculo liso, prolongada.

2) aumenta la permeabilidad vascular. Estos productos contribuyen a la

patología del asma bronquial.

b) monocitos, macrófagos y neutrófilos:

2) producidos por neutrófilos, monocitos-
macrófagos, eosinófilos, mastocitos y
inhiben funciones de linfocitos Th1 basófilos.
PATRONES MORFOLOGICOS DE
LA INFLAMACION AGUDA
• Inflamacion serosa:Hay vertido al exterior de un
fluido fino (denominado derrame) que
dependiendo del sitio de la agresion, deriva del
plasma o de las secresiones de las cells
plasmaticas)
• Inflamacion fibrinosa (Con agresiones mas
intensas y la resultante mayor permeabilidad
vascular, moleculas mayores como el
fibrinogeno pasa la barrera vascular, se forma la
fibrina y se deposita en el espacio extracelular
• Inflamacion supurativa o purulenta
• Ulceras
 APENDICITIS AGUDA
• Puede ocurrir a cualquier edad; pico de la edad en la
adolescencia y la adultez
• Aproximadamente el 10% de las personas en los
Estados Unidos se ven afectados durante su vida
• Los pacientes ancianos tienen mayor mortalidad y las
tasas de complicaciones
• Presentación incluye dolor periumbilical que irradia a la
derecha cuadrante inferior abdominal, y leucocitosis
• Alrededor del 15% de los apéndices que son resecados
para un diagnóstico preoperatorio de apendicitis aguda
son normales
 MORFOLOGIA
• Por lo general, la serosa es opaca, hiperémica y recubierta por
exudado fibrinoso y adherencia, y puede contener un foco discreto
de perforación.
• La superficie cortada puede ser francamente necrótica; el lumen a
menudo contiene pus teñido de sangre
• Cuando la perforación está presente, el meso-apéndice suele estar
congestionado y tenso
• El lumen apendicular puede contener un fecalito
• Las lesiones tempranas contienen leve inflamación aguda en las
bases de la cripta con pequeñas erosiones de la mucosa
• Lesiones avanzadas contienen abscesos submucosos y murales y
ulceración mucosa extensa
• Lesiones gangrenosas muestran necrosis mural completa con
periappendicitis aguda