ESPONDILOARTROPATIAS

SERONEGATIVAS

DR. WALTER VILLAVICENCIO ANGULO

MEDICO - REUMATÓLOGO
H N CA S E – ESSALUD
 Artritis séptica
Artritis causada por la presencia de una bacteria en una
articulación

Artritis reactiva
Artritis causada por la presencia de un gérmen
(bacteria, virus, parásito) a distancia.
 Artritis séptica
Diagnóstico definitivo :_ hallazgo de bacterias en el
Líquido sinovial o menbrana sonovial

Artritis reactiva
Diagnóstico etiológico:
•Hallazgo de bacterias en el sitio de entrada de bacterias.
•Detección por PCR en el sitio de entrada y en articulaciones.
•Estudios de proliferación linfocitaria antígeno específico
• del líquido sinovial.
•Detección serológica: Ac anti-bacterias
Artritis reactiva: Inmunopatogenicidad

- Cultivos negativos articulares: bacterias no viables

- Hallazgos en el líquido o menbrana sinovial :

- Fragmentos bacterianos de DNA, RNA de bacterias

intracelulares.
- Fragmentos de lipopolisacáridos bacterianos de
Ch trachomatis, de salmonella enteritidis,
shigella flexneri
---- Proteina Yada de la yersenia artritogénica:
-----
 Artritis reactiva: agentes patogénicos
-Asociados al HLA B-27:

A. Por infección gastrointestinal:

Shigella flexneri
Salmonella enteriditis y typhimurium
Campylobacter jejuni
Yersenia enterocolítica
Brucelia, giarda

B. Por infección urogenital:

-- Chlamydia trachomatis
----- ureaplasma urealiticum
Neisseria gonorrhoeae
Artritis reactiva: agentes patogénicos

-No asociados al HLA B-27:

Fiebre reumática
Artritis por Acné conglobata
Anastomosis intestinal
Eritema nodoso
Parasitarias

--
-----
 Artritis reactiva asociadas al HLA B-27:
- Imitación (mimetismo)molecular: similitud
estructural entre bacterias y el HLA B-27.

- Péptidos del HLA-27 son presentados por moléculas

del CMH-II (uveitis anterior inmune)

- HLA B-27: hace + suceptibles a células a ser invadidas

por bacterias.

- HLA-27: gran polimorfismo estructural: varios subtipos

modulan la presentación antigénica
--
- Enterobacterias
----- tiene tropismo para los LTc restringidos
al HLA B-27
 Artritis reactiva por estreptoto B
hemolítico grupo A:

Antígeno Tejido del Lesión

estreptocócico huesped

Hialuronidasa Cartílago Artritis

N-acetilglucosamina Válvula Valvulopatía
Proteina M Músc.cardiaco Miocarditis
Pared celular Ganglios basales Corea
Complejos inmunes Eritema marginado
--
Nódulos subcutáneos
-----
 Artritis reactiva por estreptoto B
hemolítico grupo A:

Fiebre reumática

Criterios de Jones:

Carditis Fiebre
Poliartritis Artralgias
Corea Antecedentes de FRe
Eritema marginado Laboratorio: VSD, PCR
Nódulos subcutáneos PR prolongado
-- Evidencia de infección estreptocócica
-----
 Artritis reactiva por estreptoto B
hemolítico grupo A:

Artropatía de Jaccoud

Repetidos episodios de inflamación articular

Artropatía lentamente progresiva

Desviación cubital y flexión de las MCF, hiperextensión de las IFP

Ausencia de signos flogósicos

No
-- erosión ósea yuxtaarticular.
-----
 Artritis reactiva por estreptoto B
hemolítico grupo A:

Artritis post estreptocócica:

Artritis reactiva migratotia o aditiva, puede ser crónica
Puede ser solo artralgias, mialgias agudas o crónicas.
Evidencia de una infección estreptocócica reciente.

Cardiopatía reumática
Sin antecedentes de artritis
Evidencia de infección estreptocócica

--
-----
 Artritis reactivas :consideraciones
diagnósticas
1. Ausencia del factor reumatoideo
2. Participación espinal y sacroiliaca
3. Artropatía inflamatoria periférica
4. Entesopatía
5. Compromiso extraarticular
Ocular: uveitis anterior
Mucocutáneo
Cardiaco-pulmonar.
6.- Agregación familiar
7.- Antecedentes
-- de infección usualmente genitourinario
o intestinal
-----
 Espondiloartropatías seronegativas

1.- Espondilitis anquilosante

2.- Sindrome de Reyter

3.- Artritis psoriática

4.- Enfermedad inflamatoria intestinal crónica

5.- Enfermedad de Whiple.

--
-----
 Espondilitis anquilosante
EPIDEMIOLOGÍA
Varía según distribución racial en relación al HLA-B27

Prevalencia: caucásicos: 0.1-1%. Del HLA-B27: 10%

Indios caucásicos: 10%. Del HLA-27: 50%

Relación varones/mujeres 10/1

Edad: <s 40a

ETIOPATOGENIA
--
Rol-----
del HLA-27 en relación a gérmen desencadenante
(Klebsiella neumonia)
 Espondilitis anquilosante

CUADRO CLÍNICO

Compromiso articular:

• Lumbago inflamatorio. Insidioso. Rigidez matinal.

• Dolor sacroiliaco bilateral
• Oligoartritis periférica (50%)pp grandes articulaciones
• Talalgia (15%): fascitis plantar, tendinitis o entesopatía
aquiliana
--
-----
 Espondilitis anquilosante

CUADRO CLÍNICO

Compromiso extraarticular:

• Ojos: uveitis anterior (25%) usualmente autolimitante

• E.pulmonar (1%): infiltrados, fibrosis apical bilateral
• E.cardiovascular (3-10%): insuf.aórtica, cardiomegalia
• E. Renal (raro): nefropatía por IgA
• Amiloidosis (10%): usualmente de poca signific clínica
• Otros:
-- anorexia, pérdida peso, fatiga, anemia,
febrículas.
-----
 Espondilitis anquilosante

--
-----
 Espondilitis anquilosante

--
----- Monoartritis unilateral entesopatía
 Espondilitis anquilosante
RADIOGRAFÍA SACROILIACAS:
Grado I: OP yuxtaarticular + pseudoensanchamiento
Grado II: erosiones, esclerosis, pinzamiento
Grado III: + puentes óseos
IV: anquílosis ósea

RADIOGRAFIA COLUMNA VERTEBRAL:

Temprana: vértebras cuadradas, signo de romanus.
Tardias: calcificación ligamentos, puentes óseos (caña
bambú)
--
RADIOGRAFIA ARTICULACIONES PERIFERICAS
-----
Menos erosiva, + anquilosante que AR
 Espondilitis anquilosante

--
-----
 Espondilitis anquilosante
LABORATORIO
No pruebas específicas. Mas útil HLA B-27 (95%)
RFA: PCR, Vsed. Aumentados

DIAGNOSTICO
Criterios clínicos: lumbago inflamatorio + rigidez.
Radiología: sacroiliitis bilateral.

PRONOSTICO
Bueno con TT adecuado
H. Natural variado: Unos: pocos ss. Otros: progresivo
--
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 Espondilitis anquilosante
TRATAMIENTO:

 No hay curación
 Educación
 Fisioterapia: Natación, caminatas
 Medicamentos: AINES, corticoides (casos severos),
sulfazalazina, Metotrexate , Inhibidores del FNT.
 Quirúrgico: Osteotomía espinal lumbar o cervical.
Artroplastías

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 Sindrome de Reyter

Artritis de mas de 1 mes de duración

Presentación:

1.- Disentérica (Europa): tras epidemias de shiguelosis,

otros gérmenes: 0.2%

2.- Venérea (EU).- tras uretritis nogonocócia

(Cl. Trachomatis): 1%
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 Sindrome de Reyter

Clínica
1.- Artritis:
1-3 semanas post diarrea o contacto sexual
Oligoartitis asimétrica de grandes articulaciones
Dolor lumbosacro
Talalgia: entesopatía aquiliana, espolón calcáneo velloso
Manos: dedos en salchicha: (artritis IF + periostitis)

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-----
 Sindrome de Reyter
2.- Uretritis
Asintomático, disuria, polaquiuria
Secreción uretral acuosa o purulenta

3.- Conjuntivitis uni o bilateral, leve, dura pocos dias

4.- Balanitis circinada: úlceras circinadas en glande.

5.- Queratodermia blenorrágica: pápulas-pústulas-

hiperequeratosis
--
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 Sindrome de Reyter

--
-----
 Sindrome de Reyter

--
Queratoderma
----- blenorrágica Sindesmofitos asimétricos
 Sindrome de Reyter
Laboratorio:

Cultivos de exudado uretral (postvenérea): Cl.trachomatis (PCR)

Cultivo de heces (postdisentérica): shiguella, C.jejuni,

Y.enterocolítica, Salmonella T.

Serología: Ac anti C. trachomatis

HLA-27: + 60-90%

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 Sindrome de Reyter
Radiografía:
Artritis simil AR
Sacroiliitis: unilateral, bilateral, asimétrica.
Espondilitis: sindesmofitos asimétricos

Pronóstico:
Recuperación en 3-4 meses. 60% recurren.

Tratamiento: AINES, metotrexato,sulfasalazina, corticoides.

--
-----
 Artritis psoriásica
Definición.- artropatía inflamatoria crónica de etiología desconocida
Asociada a lesiones psoriásicas y compromiso extraarticular definido.
Presenta entre 4ta – 5ta década de la vida. Hombres/mujeres: 1/1

Prevalencia:

Psoriasis 1-2 %

Poliartritis post psoriasis 7%

Psoriasis post artritis seronegativa 20 %

Psoriasis post artritis seropositiva 1.2 %

--
----- psoriásica
Artritis 0.1 %
 Psoriasis: patogenia
RESPUESTA

DE
CÉLULAS T

PUTATIVAS

EN LA

PATOGÉNESIS

DE LA

LESIÓN
--
----- PSORIÁTICA
 Psoriasis: patogenia

LA FUNCIÓN

DE LAS

CITOCINAS

Y LAS

QUIMIO-
QUINAS

--
-----
 Psoriasis: patogenia
COMPLEJAS ALTERACIONES
TISULARES

La epidermis en piel psoriática,

caracterizada por engrosamiento
de las capas celulares, hiper-
queratosis marcada, pérdida de
la capa granular y paraqueratosis.
Infiltrado leucocítico mixto tanto
en dermis como epidermis.
Expresiones locales de moléculas
de adhesión intercelular 1(ICAM-1)
en la epidermis psoriática(E)Indica
la activación de queratinocitos, la
Inmunocoloración de CD3,un Ag
Específico de células T,abundantes
Linfocitos T son preentados en la
Piel psoriática dentro de dermis y
Epidermis(F)
La integrina alfa E(CD103)beta 7,
Un receptos de adhesión que se
-- Une a cadherina E epidérmica, está
Expresado por células T intraepidér-
----- micas
 Artritis psoriásica
Etiopatogenia: factores genéticos, ambientales, inmunes.

Formas Clínicas:

Compromiso de IFD 5%

Artritis mutilante 5%

Forma reumatoide 15 %

Oligoarticular asimétrica 70%

--
Espondilítica
----- 5%
 Psoriasis

--
----- Dedos en salchicha
 Psoriasis

Psoriasis un desorden inflamatorio

de la piel.
Placa eritematosa claramente de-
marcada cubierta por escamas
blanco plateadas(A)
Erupciones iniciales pueden seguir
un de gotas crudas y son desen-
Cadenadas por estreptococos.(B)
Paciente de piel oscura con
psoriasis Eritrodérmica.(C)
Psoriasis inversa localizada en
pliegues(E)
Paciente con psoriasis vulgar,
pequeña pústulas estériles.(F)
Aprox. 5 a 10% de pacientes con
psoriasis tienen artritis psoriática
(I)
El compromiso de las uñas es
-- frecuente en estos pacientes .
-----
 Artritis psoriásica
Compromiso sistémico

Conjuntivitis 19 %

uveitis anterior no-granulomatosa 7%.

Epiescleritis 2%

Neumonitis intersticial apical

inflamación de aorta inicial

--
-----
 Psoriasis: Radiografía

--
----- Erosiones óseas destructivas: forma mutilante
 Artritis psoriásica
Laboratorio

En fase aguda los reactantes de fase aguda se elevan

El factor reumatoide en % igual a normales

Hiperuricemia en 20%

Hipércolesteronemia, hipertrigliceridemia: en 50 %

--
-----
 Artritis psoriásica
Tratamiento:

AINES

Metotrexato: 10-30 mg / semana

Sulfazalazina: 2 gr/dia

Cloroquina, sales de oro: exacervan enfermedad ?

Inhibidores del FNT.

--
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 Psoriasis: patogenia

Terapia biológica

NUEVOS

PRINCIPIOS

TERAPÉUTICOS

ORIENTADOS

A LA
--
PATOGÉNESIS
-----