NEFROTOXICIDAD

POR FARMACOS
Dr. Daniel Amaro Medrano
Medico Especialista en Medicina Interna
Asistente del HRMNB
Jefe del Departamento de Medicina del HRMNB
 INTRODUCCION
 Desde el inicio de la terapia farmacológica, se han
observado efectos adversos de las distintas
sustancias en la practica medica.

 En al actualidad , en los hospitales alrededor del mundo

hay una alta incidencia de ingresos en los hospitales
debido a fallas renales agudas y crónicas. Un 35 % son
debidas a nefrotoxicidad inducida por terapia
medicamentosa.

 Muchos estudios han demostrado que la presencia de

IRA es mas comun en la Unidad de Cuiidados
intensivos.
Fármacos nefrotóxicos

 Tipos de
nefrotoxicidad:
 Lesiones tubulares
 Glomerulonefritis
agudas
 Nefritis intersticial
 Necrosis papilar
 Nefropatía
obstructiva
 Toxicidad renal por fármacos
 1. Insuficiencia renal aguda
 AINE
 Dextranos de bajo pesomolecular
 Diazóxido
 Inhibidores de la ECA
 Opioides (dosis altas)
 2. Lesión tubular
 Aminoglucósidos
 Anfotericina B
 Cefalotina
 Ciclosporina
 Cisplatino
 Colistina
 Contrastes radiológicos
 Litio
 Paracetamol
 Polimixina B
 3. Lesión glomerular (proteinuria, síndrome nefrótico glomerulonefritis)
 Captopril
 Dapsona
 Fenoprofeno
 Halotano
 Heroína
 Hidralazina
 Indometazina
 Litio
 Oro
 Penicilamina
 Piroxicam
 Probenecid
 Trimetadiona
 4. Nefritis intersticial y vasculitis
 AINE
 Alopurinol
 Cefalotina
 Contrastes
 Fenandiona
 Meticilina
 Metoxiflurano
 Rifampicina
 Sulfamidas
 5. Necrosis papilar
 Analgésicos (abuso crónico a altas dosis)
 6. Alteraciones de la función tubular
 Acetazolamida
 Anfotericina B
 Tetraciclinas caducadas
 7. Nefropatía obstructiva
 Aciclovir
 Ciprofloxacino
 Metotrexato
 Sulfamidas
 8. Nefrocalcinosis
 Acetazolamida (uso crónico)
 Vitamina D (sobredosis con hipercalciuria)
 9. Nefropatía por ácido úrico
 Citotóxicos (en linfomas y leucemias)
 Tiazidas (con bajos pH urinarios)
 AMINOGLUCOSIDOS
 La mayoría (neomicina, gentamicina, tobramicina, amikacina y netilmicina)
tiene en la nefrotoxicidad su principal efecto adverso.

 Su incidencia con la duración del tratamiento y, en los que superan los 14

días, llega al 50%.

 La manifestación clínica típica

 Fracaso renal agudo no oligúrico,
 Elevación lenta de la creatinina sérica (Crs),

 Si están indicados, prevenir su toxicidad administrando dosis ajustadas y

revaluando la duración del tratamiento según la respuesta clínica

 Evitar la administración concomitante de otros potenciales nefrotóxicos

(diuréticos, contrastes yodados, amfotericina, etc.)

 Monitorizar los valores del fármaco y/o de la función renal si la respuesta

clínica no es la adecuada, especialmente si hay deterioro previo de la
función renal.
 BETALACTAMICOS
 Comprenden a las penicilinas,
cefalosporinas y carbapenemes

 Potencial Nefrotoxico bajo.

 Mecanismo de lesión es la nefritis

intersticial.

 La penicilinas lesión se produce por

mecanismos de hipersensibilidad.
 RIFAMPICINA

 Asocia con IRA, con la administración

discontinua del fármaco.

 Revierte habitualmente con la suspensión,

aunque tarda semanas.
 ANFOTERICINA B

 Su toxicidad inicial se limita al túbulo distal,

y cursa con pérdida de concentración
urinaria, hipokaliemia e hipomagnesemia.
 En dosis altas se ha documentado NTA en
un 80%
 La depleción hidrosalina es un riesgo
importante y normalmente revierte con su
suspensión.
 SULFONAMIDAS

 El tipo de nefrotoxicidad es nefritis

intersticial aguda tanto difusa como
granulomatosa.

 Menos frecuente uropatía obstructiva por

cristalización del fármaco.
 TETRACICLINAS

 Especialmente la demeclociclina induce

un trastorno de concentración y poliuria
que puede conducir a hipovolemia e IR.
 PENTAMIDINA

 Suele producir IR acompañada de

hipoglucemia e hipomagnesemia.

 La recuperación de la función renal es

habitual con su suspensión, aunque
puede requerir semanas.
 AINES
 Las alteraciones renales son de 2 tipos :
 IRA reversible : al inhibir la síntesis de
prostaglandinas y causar :
• flujo plasmático renal
• filtración glomerular
 Nefritis intersticial aguda por hipersensibilidad
 ANTIVIRALES

 La disfunción renal parece el resultado del

daño tubular o efectos glomerulares
particulares.

 No es habitual el cuadro clínico de una

nefritis intersticial

 Cuidar la dosificación, especialmente si

existe IR previa.
 ANTINEOPLÁSICOS

 Su efecto nefrotóxico es más evidente en

pacientes con IR preexistente.
 Suele ser dependiente de la dosis y más
frecuente si no se emplean medidas de
prevención y se asocian otros fármacos
potencialmente nefrotóxicos.
 Ciclofosfamida
 Cispaltino
 Metrotexato
 Mitomicina C
 INMUNOSUPRESORES

 Los inhibidores de la calcineurina (ciclosporina y

tacrolimus) .

 Asocian dependiente de la dosis, y que limitan su eficacia

en la supervivencia a largo plazo

 Este efecto es especialmente importante en el trasplante

renal y es difícil de distinguir del rechazo crónico.

 El empleo de estos fármacos en otras enfermedades

autoinmunes amplía su espectro de nefrotoxicidad y
exige monitorización de la función renal.
GRACIAS