COMPLICACIONES

PULMONARES EN PACIENTES
HIV+
Bruni Gustavo Matias
H.F.J. Muñiz
NEUMONIA BACTERIANA
 Infección pulmonar mas frecuente en HIV+
 Neumonía bacteriana recurrente enfermedad marcadora
de SIDA
 Riesgo 150 a 300 veces mayor que la población general,
con aumento del riesgo <200 CD4

FR: TBQ, déficit inmunidad celular y humoral, consumo de

drogas
 NEUMONIA BACTERIANA
ETIOLOGIA
 S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis , S. aureus,
P. aeureginosa
 Sau, Pae y BGN aumentan su frecuencia con el avance de la
inmunosupresión
 Pae tendencia a las recaidas cuando avanza la inmunosupresión

Por debajo de 200 cd4+, los microrganismos bacterianos oportunistas

cobran mayor relevancia
NEUMONIA BACTERIANA
 Clínica clásica
 La auscultación anormal es mas frecuente que en PJP
 RX similar a inmunocompetente
 El diagnostico es similar a inmunocompetentes, también así, los
criterios de internación y el tratamiento
Esputo:
 Siempre cultivar, especialmente en pacientes con <200cd4+
 SIEMPRE REALIZAR BACILOSCOPIA EN PACIENTES HIV+
 <200 CD4+ realizar cultivo de esputo para hongos y BAAR
 Mayor redito en hemocultivos
NEUMONIA BACTERIANA
PRONOSTICO
 El pronostico es similar a pacientes HIV-, salvo cuando presentan
<100 cd4+
PREVENCION
 HAART
 Profilaxis TMS
 Vacunacion
 Cesación tabáquica
 PJP
 Descubierto por Chagas en 1911
 Reino Fungi
 Hospedero especifico
 1999 Pneumocystis jiroveccii
 Distribución ubicua
 No cultivable in vitro
 Carece de ergosterol → No es sensible a antifungicos convencionales
 PJP
 PATOGENIA: primoinfección vs reactivación
 Se han reportado casos de transmisión interhumana
 90% de los casos <200 cd4+

SINTOMATOLOGIA
 Clínica subaguda en la mayoría • Dolor torácico
 Disnea progresiva • Semiología pulmonar suele ser
 Fiebre normal
 Tos no productiva • Desaturación al ejercicio
• Manifestaciones extrapulmonares
poco frecuentes
 PJP
LABORATORIO:
 LDH elevada (común pero poco especifica)
 Hipoxemia
RADIOGRAFIA
 Infiltrado difuso, intersticial, bilateral, en alas de mariposa
 Puede ser normal en el 10%
 Formas atípicas: nódulos, quistes o neumotórax
TAC
 Vidrio esmerilado
bilateral
PJP
 DIAGNOSTICO:
EN LA MAYOR PARTE DE LOS PACIENTES EL DIAGNOSTICO SERA
CLINICO

 Esputo espontaneo: Bajo redito

 Esputo inducido con solución salina: S 50-90%
 BAL: S >90%,
 BIOPSIA TRANSBRONQUIAL Y A CIELO ABIERTO: S 95-100%
 PJP

 Tinciones:
 Grocott (la de mayor especificidad), azul de toludina,
Metenamina-plata, violeta de cresilo → QUISTE
 Giemsa →trofozoitos, prequistes y esporas
 Gram-Weigert→ trofozoitos, prequistes y quistes
 Inmunofluoresencia directa (IFD), la de mayor Sensibilidad
 IFI
 PCR en estudio, no distinguiría colonización de enfermedad
 PJP

TRATAMIENTO
 TMS (trimetroprima-sulfametoxazol) 15-20 mg/kg de trimetroprima
dividida en 3 a 4 dosis/dia por 21 días
 Pueden empeorar las primeras 48-72 hs
 Alternativas: Clindamicina + primaquina, trimetroprima + dapsona en
formas leves
 Profilaxis primaria: <200 cd4+ o candidiasis con TMS 160/800mg
diario(AI) o trisemanal (B1). Alternativa dapsona o pentamidina
inhalada con Respirgard II nebulizer
TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
 Reactivación TBC latente vs reinfección
 Riesgo de reactivación de TBC latente en inmunocompetentes 10% a
lo largo de su vida, en HIV+ 10% anual
 HIV+ mayor compromiso extrapulmonar
 Coinfección HIV-TBC, aumenta carga viral de HIV, riesgo de progresión
de la enfermedad y muerte
 El tratamiento de la TBC latente disminuye un 62% el riesgo de
progresión a enfermedad y el riesgo de muerte un 26%
 La presentación clínica dependerá del grado de inmunosupresión
 TUBERCULOSIS
CLINICA
 Perdida de peso, astenia, sudoración nocturna
 Fiebre
 Tos seca/expectoración +/- hemoptisis
 Sintomas extrapulmonares: Adenopatias, hepatoesplenomegalia,
sintomas neurologicos, compromiso osteoarticular, etc.
 >350cd+ Manifestaciones similares a inmunocompetentes con
localización solo pulmonar y rx con cavitación y localización en vértices
 <200 cd4+ Mayor compromiso extrapulmonar, radiografia con
compromiso de lobulos inferiores, intersticial, miliar o hasta normal
 TUBERCULOSIS

LABORATORIO
 Alteraciones inespecíficas
 ESD aumentada
 En las formas diseminadas es frecuente la pancitopenia y el
aumento de las transaminasas
 TUBERCULOSIS
DIAGNOSTICO
 SIEMPRE INGRESAR LAS MUESTRAS A CULTIVO
 Esputo: Mayor incidencia de Baciloscopia negativa con cultivo +
 La baciloscopia negativa NO DESCARTA TBC
 Solicitar esputo x 3 con cultivo
 BAL en pacientes que no expectoran
 Búsqueda de muestras extrapulmonares (ganglios, bx pleura, etc)
 PAAF y biopsia pleural, muestras extrapulmonares con mayor redito
 TUBERCULOSIS

DIAGNOSTICO
 Hemocultivos: presentan redito en las formas diseminadas con
<150 cd4+
 Ecografia abdominal: Hepatoesplenomegalia con imágenes
hipoecoicas y adenopatías intraabdominales
 ADA en liquido pleural presenta un alto VPP
 Amplificación de ácidos nucleicos para muestras extrapulmonares
 PPD negativa en <cd4+ y formas diseminadas
 TUBERCULOSIS
 En situaciones clínicas compatibles se puede iniciar tratamiento
empirico
 Tratamiento HRZE
 La ausencia de rifampicina en el esquema antifímico aumenta la
mortalidad, especialmente en la tuberculosis meníngea
 Controlar la aparición de efectos adversos
 TUBERCULOSIS

SINDROME PARADOJAL AL TTO ANTIFIMICO

• Empeoramiento clínico y radiológico con tto antifímico efectivo
• Mas frecuente en pacientes HIV+ y en TBC extrapulmonar

SINDROME DE RECONSTITUCION INMUNE (SIRI)

• Al mejorar la inmunidad con HAART el paciente puede presentar
síntomas de enfermedades que previamente no lo hacían
(DESENMASCARAMIENTO) o empeoramiento clínico de una
enfermedad tratada (SME PARADOJAL)
 SINDROME PARADOJAL

TRATAMIENTO MEJORIA
ANTIFIMICO EMPEORAMIENTO
SINTOMATICA
 SIRI - SINDROME PARADOJAL

TRATAMIENTO MEJORIA
HAART EMPEORAMIENTO
ANTIFIMICO SINTOMATICA
 SIRI - DESENMACARAMIENTO
ASINTOMATICO HAART SINTOMATOLOGIA
TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL EN PACIENTES CON TBC
PROBLEMAS
1. Interacciones medicamentosas
2. Toxicidades
3. Aumento del numero de comprimidos
4. SIRI: Paradojal y desenmascaramiento

 TB en paciente HIV+ es criterio de inicio de TARGA

 Iniciar HAART 8 semanas posterior al inicio del tratamiento antifimico
 Iniciar a las 2 semanas a los pacientes con <50cd4+
 TTO DEL SIRI: AINES. Si no responden GC. Solo en casos graves (SIRI en
TBC meníngea) se suspende el tratamiento
MICOBACTERIOSIS ATIPICA
 Micobacterias no tuberculosas, atípicas o ambientales

 Mas de 150 identificadas, pero Mycobacterium avium Complex (MAC) y

M. kansasii son las mas frecuentemente involucradas

 MAC esta compuesta por M. avium Y M.intracellulare

 HIV+: 95% de las infecciones son causadas por M. avium

 Presentar menor patogenicidad que el bacilo de Koch

MICOBACTERIOSIS ATIPICA
 Distribución ubicua
 Via de infección: inhalación, ingestión o inoculación por piel o
mucosas
 Se deberían a infecciones de novo
 No existe una exposición ambiental o conductual especifica
 Sin transmisión interhumana
 Aparece principalmente en pacientes con <50 cd4+ y se asocia a alta
tasa de mortalidad
MICOBACTERIOSIS ATIPICA
CLINICA
 Se presenta típicamente como una enfermedad diseminada
 Fiebre, sudoración nocturna, perdida de peso, astenia,
hepatoesplenomegalia, diarrea y dolor abdominal
 Cuando existe compromiso pulmonar; tos y disnea
 Poliadenopatias clínicas o detectables por imágenes
 Existen formas localizadas, principalmente como
desenmascaramiento secundario al TARV
LABORATORIO: Pancitopenia, ↑FAL y ↑ESD
 MICOBACTERIOSIS ATIPICA

METODOS DIAGNOSTICOS
 Directo y cultivo de esputo, BAL, hemocultivos, medula ósea,
PAAF, etc
 No diferenciable de TBC en el examen directo
 Ecografia abdominal: Hepatoesplenomegalia con imágenes
hipoecoicas y adenopatías intraabdominales
 MICOBACTERIOSIS ATIPICA
En pacientes con alta sospecha clínica, puede iniciarse tratamiento empírico
para tuberculosis ampliado a MAI (HRZE + Claritromicina)
TRATAMIENTO
 3 fármacos al menos por un año obteniendo la negativización de los cultivos
 Claritromicina 500mg c/12 hs
 Etambutol 15mgkg/dia
 Rifabutina 300 mg/dia
Alternativas
 Levofloxacina 750 mg/dia
 Amikacina 15 mg/kg/dia por 2 semanas en casos graves
MICOBACTERIOSIS ATIPICA
 Pronostico: Malo, debido a la inmunosupresión
 Profilaxis primaria: <50 cd4+ → Azitromicina 1250mg
semanal
 Profilaxis secundaria: Azitromicina 1250mg semanal hasta
presentar >100 cd4+ por mas de 6 meses
 TARGA: Se recomienda iniciar dentro de las 2 primeras
semanas de comenzado el tratamiento
 SIRI: Tratamiento inicialmente con AINES, de no mejorar GC
Rhodococcus equi
 Cocobacilo gram+, parcialmente acido alcohol resistente
 Intracelular facultativo, resistente a la fagocitosis
 Originalmente descripto causando neumonías en equinos
 Causa infecciones en individuos con alteraciones de la
inmunidad celular, raramente en Inmunocompetentes
 75% de las descripciones HIV+
 Ampliamente distribuido
Rhodococcus equi
 Rhodococcus equi
CLINICA
 80% PULMONAR: Neumonía con tendencia a la cavitación (66%) y
formación de abscesos.
 Puede cursar con derrame pleural y hemoptisis
 Diseminación hematógena con impacto en otros órganos:
Adenopatías, piel, hueso, etc.
DIAGNOSTICO
 Esputo, BAL, liquido pleural, hemocultivos
 Muestras de sitios de impacto: PAAF, piel, etc.
 Puede confundirse como contaminante en
cultivos→ Avisar al bacteriólogo la sospecha
 ELECCION
TRATAMIENTO • ERI
• CIP
 Dependiendo de la sensibilidad • RIF
 Utilizar 3 fármacos, asociando 1 fármaco con buena • AG
penetración intracelular y otro con buena concentración en • VAN
suero • IMI
 3 a 4 semanas EV, luego VO • MER
 Se trata al menos 3 meses dependiendo la respuesta clínica y ALTERNATIVAS
microbiológica
• TMS
 Tto quirúrgico en formas localizadas con mala penetración de
ATB • CRO
• CLI
 Es fundamental el inicio del TARV
• TET
 Algunos autores proponen la PFX 2ria hasta la recuperación • AMC
inmunológica
 NOCARDIOSIS

 Bacterias filamentosas, aerobias y saprobias

 Acido alcohol resistente, KINYOUN+
 Aumento de su incidencia con el aumento de huésped
inmunosuprimidos
 Inmunocompetentes: Infecciones cutáneas (micetomas, síndrome
linfangitico nodular) N. brasiliensis
 HIV+: Suele causar infección con <100 cd4+; con localización
pulmonar, extrapulmonar o diseminada, N. asteroides
NOCARDIOSIS

 Via de infección: Inhalación (+/-)→ diseminación hematógena

 Produce respuesta supurativa, con tendencia a la formación de
abscesos
LOCALIZACION
1. PULMONAR: Sintomatología de neumonía subaguda,
RX: Consolidación, infiltrados focales o difusos,
derrame pleural y cavitacion
1. SNC (25 al 45%)
2. PIEL
NOCARDIOSIS
DIAGNOSTICO
 Esputo, BAL, piel, hemocultivos, LCR
 Tinción de Kinyoun
TRATAMIENTO
 TMS 20mg/kg (de trimetroprima) + AG o quinolona o betalactamico
 3 a 6 semanas EV luego VO
 Formas pulmonares o diseminadas 6-12 meses
 SNC→ 12 meses
 PFX 2ria→ TMS
 HISTOPLASMOSIS

 Micosis endémica
 Mayor gravedad en pacientes con SIDA
que en otras inmunodepresiones
 Se presenta con menos de 200cd4+
 Reactivación de infección latente
HISTOPLASMOSIS
CLINICA
 Perdida de peso, fiebre, sudoración nocturna, tos y diarrea
 Hepatoesplenomegalia, adenopatías
 En Sudamérica es característico el compromiso cutaneomucoso (80%)
 HISTOPLASMOSIS

RX: Infiltrados reticulonodulillares intersticiales

bilaterales y difusos
LABORATORIO: Pancitopenia, LDH↑
ECOGRAFIA ABDOMINAL: Hepatoesplenomegalia con
imágenes hipoecoicas y adenopatías intraabdominales
DIAGNOSTICO: Escarificacion de lesiones
cutáneomucosas, esputo, BAL, PAAF, hemocultivos y
PAMO
TINCION: Giemsa
HISTOPLASMOSIS

TRATAMIENTO
 Dependiendo del compromiso del paciente
 Anfotericina desoxicolato 0,5mg/kg o
 Itraconazol 400 mg/dia
 PFX 2ria: Itraconazol 200 mg/dia o Anfotericina 0,5mg/kg semanal
CRIPTOCOCOSIS

 Micosis endémica que suele causar meningoencefalitis en contexto

de una enfermedad diseminada
 Primoinfeccion pulmonar→ reactivación→ diseminación hematógena
 Afecta pacientes con inmunosupresión grave <100cd4+
 La variedad neoformans es la responsable de las infecciones en
inmunosuprimidos
 CRIPTOCOCOSIS
CLINICA
 En pacientes HIV+ la presentación mas frecuente es la
meningoencefalitis
 En contexto de enfermedad diseminada se presenta con fiebre,
perdida de peso, anemia, hepatoesplenomegalia, adenopatías y
manifestaciones cutáneas
 Compromiso pulmonar: tos y disnea
RX
 Compromiso intersticial bilateral, formas nodulares o focales son
infrecuentes en pacientes HIV+
 CRIPTOCOCOSIS
DIAGNOSTICO
 En pacientes con enfermedad diseminada el hemocultivo presenta buen
redito
 Pulmonar: Esputo y BAL
 Alto redito en pacientes con síntomas de SNC, LCR Tinta china S>85%

TRATAMIENTO
 Anfotericina 5mg/kg + fluconazol 800mg/dia 2 a 3 semanas
 Luego fluconazol 800mg/dia 8 semanas
 MANEJO DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA!!!
 PFX 2ria: Fluconazol 200 mg/dia
 Dilatar 1 mes el inicio del HAART por el riesgo de SIRI
Sarcoma de Kaposi
 Neoplasia más frecuente en HIV+
 Predominante en HSH (89%)
 De las pocas enfermedades marcadoras que pueden aparecer con
>300 cd4+

PATOGENIA: HHV-8. Es detectable en biopsia de lesiones

TRANSMICION: Por saliva, via sexual, hemoderivados y vertical

 Sarcoma de Kaposi

COMPROMISO CUTANEO
 Compromete clásicamente piel y mucosas
 Rojo-violáceas
 Puede presentarse como macula, papula o nodulos
 Desde lesiones únicas estables por años a cursos agresivos
 Puede comprometer via digestiva, respiratoria y sistema
reticuloendotelial
 Sarcoma de Kaposi
COMPROMISO PULMONAR
 Raro el compromiso pulmonar único (5-20%)
 Disnea progresiva, tos y fiebre

RX: Inespecífica. Compromiso intersticial bilateral, nódulos, adenopatías,

derrame pleural
DIAGNOSTICO: Biopsia

Realizar a todos los pacientes ecografía abdominal y RX TX

Si presenta compromiso mucoso VCC-VEDA y fibrobroncoscopia
Sarcoma de Kaposi
 TRATAMIENTO: Dependerá del compromiso

 Pocas lesiones sin compromiso visceral → HAART

 Múltiples lesiones o compromiso visceral o linfedema o rápida
progresión o IRIS SK → HAART + QXT

QXT: Doxorrubicina liposomal de elección. Alternativa plaquitaxel.

IRIS: Como desenmascaramiento o reconstitución
 CANCER DE PULMON

 Aumento 3 veces del riesgo de cáncer de pulmón en pacientes HIV+

 Presentación 10 a 15 años antes que en pacientes HIV- (40 años)
 Causa frecuente de muerte: En una cohorte francesa fue causante del
5% de las muertes, causando mas muertes que el SK
 Pronostico: 85% se diagnostican es estadios tardíos, con el
subsiguiente mal pronostico.
 Tratamiento: Similiar a inmunocompententes
 Screening? Discutido
 La única recomendación que ha demostrado ser costo efectiva es la
CESACION TABAQUICA
MUCHAS GRACIAS