PSORIASIS

Jackelyn Montero Pacora.

dermatologiamonteroperu@gmail.com
Medicina III – Dermatología
03/04/2018
03/04/2018 Jackelyn Montero Pacora.

Índice:
• 1º Definición
• 2º Epidermiología
• 3° Etiología
• 4º Patogenia
• 5° Manifestaciones clínicas
• 6º Diagnóstico
• 7º Histopatología
• 8° Tratamiento
• 9º Conclusión
• 10º Fuentes de información
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1° Definición:
• Dermatosis inflamatoria de etiología desconocida.

• Generalmente de curso crónico y recurrente.

• Muestra una gran variabilidad clínica y evolutiva.

• Tiene un gran impacto en la calidad de vida de los sujetos

que la padecen.
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2° Epidemiología:
• Distribución universal (1 al 3 %).

• Cualquier edad (20-30).

• El inicio suele ser más precoz en las mujeres y en los

pacientes con antecedentes de la enfermedad.
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3° Etiología:
• Causa desconocida
• Factores genéticos que participan en la predisposición a
la aparición y el desarrollo de la enfermedad: HLA-Cw6 ,
PSORS-1
• Factores ambientales que desempeñan un papel
importante en el desencadenamiento o exacerbación de
los brotes.
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4° Patogenia:
• Se considera una enfermedad inflamatoria de base
inmunológica dependiente de la activación de linfocitos
Th1, que surge como respuesta a antígenos o
autoantígenos aún desconocidos y cuyo resultado final es
un defecto en la regulación del recambio y diferenciación
epidérmicos
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Factores Desencadenantes
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5° Manifestaciones clínicas:

• Puede afectar piel, uñas y

las articulaciones.

• Consiste en una erupción

eritematoescamosa bilateral
y simétrica.
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• ERITEMA
• DESCAMACION
• BORDES DELIMITADOS
• INDURACION
• ZONAS EXTENSORAS Y
CUERO CABELLUDO
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• FENOMENO DE KOEBNER
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• ANILLO HIPOPIGMENTADO DE WORONOFF

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• La lesión elementa es una

pápula o placa
eritematosa, de muy
diversos tamaños, de
tonalidad rojo oscura,
cubierta de escamas
nacaradas y con bordes
perfectamente delimitados
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6° Diagnóstico:

• Es eminentemente Clínico.
• En pocas ocasiones es necesario Biopsia .
• El diagnóstico diferencia es amplio y distinto según
las diferentes zonas
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7° Histopatología:
• Epidermis con
hiperqueratosis
paraqueratósica.
• Acúmulos de PMN
(abceso de Munroe).
• Acantosis en la porció n
interpapilar.
• Dermis: papilomatosis,
infiltrado linfocitario
perivascular.
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8° Tratamiento:
TOPICO
• - Uso de corticoides tópicos: Clobetasol.
• - Uso de Queratolíticos.
• - Calcipotriol (Vit D3).
• - Luz UV: fototerapia UV-B.

SISTEMICO
• - Metotrexate 2.5 – 12.5mg interdiario.
• - Acitretina 25 - 50 mg/día.
TERAPIA BIOLOGICA
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9° Conclusiones
• La Psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica,
recurrente.
• Se caracteriza por presencia de placas
eritematodescamativas generalmente simétricas.
• La Psoriasis Vulgar es la mas frecuente.
• El diagnostico es clinico, raramente se toma biopsia.
• El tratamiento principalmente a base de humectantes,
corticoides.
• Es importante el soporte psicológico.
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10° Fuentes de información:

• Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General.
Lowell A. Goldsmith / Stephen I. Katz / Barbara A.

• Bolognia. Dermatología: Principales diagnósticos y

tratamientos: Bolognia, Jorizzo & Schaffer

• www.solapso.org
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 LIQUEN PLANO
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Medicina III – Dermatología
03/04/2018
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Índice:
• 1º Definición
• 2º Epidermiología
• 3° Etiología
• 4º Patogenia
• 5° Manifestaciones clínicas
• 6º Diagnóstico
• 7º Histopatología
• 8° Tratamiento
• 9º Conclusión
• 10º Fuentes de información
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1° Definición
• Es una dermatosis inflamatoria de la piel y membranas
mucosas, de origen desconocido, patogenia
autoinmunitaria.
• Usualmente autolimitado (1-2 años).
• Afecta preferentemente a adultos jóvenes.
• Puede afectar a piel, mucosas, uñas, pelo y genitales.
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2° Epidemiologia
• Prevalencia menor al 1% de la población general.
• Afectados tienen entre 30 y 60 años.
• No existe predisposición sexual o racial.
• Predominan lo alelos HLA-A3, B5, B8, A28 y HLA-DR.
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3° Etiología
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4° Patogenia
• En lesiones tempranas los linfocitos del infiltrado dérmico
son células T activadas CD4+/DR+ del tipo helper,
macrófagos y células de Langerhans.

• Más tarde las células que infiltran la epidermis son del

fenotipo citotóxico/supresor CD8 +.
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5° Manifestaciones Clínicas
• Intervalo de una semana entre la
aparición de la lesión inicial y la
subsiguiente diseminación.
• En casos generalizados, la máxima
diseminación aparece entre las 2 y 4
semanas.
• La lesión inicial se localiza en las
extremidades, gralmente en la cara
flexora de muñecas y antebrazos.
• El grado del prurito generalmente
está directamente relacionado con la
extensión del liquen plano.
• Las lesiones de mucosa oral son
asintomáticas o dan lugar a
sensación de quemazón.
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5° Manifestaciones Clínicas
• La lesión clásica es una
pápula poligonal aplanada,
algo eritematosa a violácea.
• Puede presentar una
umbilicación central,
superficie brillosa.
• Puede presentar puntos o
estriaciones blanquecinas,
de aspecto reticulado
(estrías de Wickham).
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Clasificacion
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6° Diagnostico
• El Dx de LP es clínico-patológico.
• El aspecto de la pápula típica de LP por lo general es
suficiente para realizar un diagnóstico correcto.
• En los casos que presenta lesiones atípicas la evaluación
histopatológica y la inmunofluorescencia confirmará el dx.
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7° Histopatologia
• Presenta hiperqueratosis con
hipergranulosis focal, acantosis
irregular.
• Denso infiltrado mononuclear en
banda en la dermis papilar que
origina degeneración vacuolar de
la capa basal y formación de
cuerpos coloides.
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8° Tratamiento
• El curso es variable y autolimitado.
• Uso corticoides tópicos potentes bajo
oclusión : lesiones cutáneas típicas e
hipertróficas.
• Infiltracion intralesional : lesiones
hipertróficas o resistentes.
• Uso de corticoides sistémicos son útiles
para los casos severos.
• El tratamiento con PUVA es eficaz en
formas generalizadas de liquen plano o
PUVA localizado en lesiones orales.
• La hidroxicloroquina, 200 a 400 mg/d, por
seis a ocho meses, y la cloroquina, 250 a
500 mg/d, por vía oral, son útiles en el LP
actínico, LP bucal y cutáneo.1,4
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9° Conclusion
• El Liquen Plano es una dermatosis inflamatoria de la piel
y membranas mucosas, de origen desconocido,
patogenia autoinmunitaria.
• La lesion caracteristica es una pápula poligonal aplanada,
algo eritematosa a violácea.
• El diagnostico es principalmente es clinico.
• En el tratamiento de liquen plano utilizamos corticoides
topicos, infiltracion intralesional principalmente.
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10° Fuentes de Información

• Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General.

Lowell A. Goldsmith / Stephen I. Katz / Barbara A.
• Bolognia. Dermatología: Principales diagnósticos y
tratamientos: Bolognia, Jorizzo & Schaffer.
• Nnoruka EN. Lichen planus in African children: A study of
13 patients. Pediatr Dermatol. 2007;24(5):495-498.
• 8. Ximena A. Liquen y dermatosis liquenoide. En: Herane
MI, Urbina F. Dermatología. Santiago: Ed. Salesianos
impresores S.A; 2008. p.204-211.
 PARAPSORIASIS
Jackelyn Montero Pacora.
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Medicina III – Dermatología
03/04/2018
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1° Definición
• Enfermedad eritematoescamosa, caracterizada por la
presencia de escamas furfuráceas de límites netos, poco
frecuente y de evolución crónica.

• «Parches escamosos que simulan psoriasis»

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2° Epidemiologia
• Mayor incidencia por encima de la 6ta década.
• Predominio sexo masculino.
• Se presenta en todos los grupos raciales y es de
amplia distribución geográfica.
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3° Etiología
• Etiopatogenia desconocida.
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4° Patogenia:
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5° Manifestaciones Clínicas
La Parapsoriasis se clasifica en :
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Parapsoriasis Pequeñas Placas

• Placas ligeramente sobreelevadas,
redondas, ovales, eritematosas o de
coloración amarillenta o parduzca.
• Bordes definidos.
• Tamaño menor a 4 cm.
• Escamas finas.
• Principalmente en Tronco y
extremidades.
• Forma digitiforme: placas alargadas en
los flancos de hasta 10 cm.
• No pruriginosas.
• Buen pronóstico.
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Parapsoriasis Grandes Placas

• Se caracteriza por Placas eritemato
escamosas, redondeadas e irregulares.

• Placas mayor a 4 cm.

• Pueden presentar atrofia, telangiectasias y

pigmentación moteada.
• En Tronco, glúteos, mamas y extremid.

• Evoluciona a micosis fungoide. (etapa

Inicial)
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6° Diagnostico
• Evaluación clínica del paciente.
• Biopsia de Piel.
• Inmunopatología en casos de riesgo de micosis fungoide.
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7° Histopatología
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8° Tratamiento
Utilizamos principalmente :

• Lubricantes.
• Esteroides tópicos.
• Tacrolimus.
• Fototerapia (UBV, PUVA)
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9° Conclusión
• La Parapsoriasis es una enfermedad eritematoescamosa,
con escamas furfuráceas de límites netos.
• Se clasifica en Parapsoriasis pequeñas placas y
Parapsoriasis grandes placas.
• La parapsoriasis grandes placas es una etapa previa a
desarrollar micosis fungoide.
• Es importante la biopsia cutanes para un diagnostico
certero y descarte de micosis fungoide.
• El tratamiento principalmente es con lubricantes y
corticoides topicos.
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10° Fuentes de Información

• Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General.
• Lowell A. Goldsmith / Stephen I. Katz / Barbara A.
• Bolognia. Dermatología: Principales diagnósticos y
tratamientos: Bolognia, Jorizzo & Schaffer.
• Parapsoriasis. Unidad de ciencias medicas UNLP.
• Rev Cent Dermatol Pascua • Vol. 11, Núm. 2 • May-Ago
2012. Rodríguez AM y cols. Parapsoriasis en grandes
placas
PITIRIASIS RUBRA PILARIS
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Medicina III – Dermatología
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Índice:
• 1º Definición
• 2º Epidermiología
• 3° Etiología
• 4º Patogenia
• 5° Manifestaciones clínicas
• 6º Diagnóstico
• 7º Histopatología
• 8° Tratamiento
• 9º Conclusión
• 10º Fuentes de información
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1° Definición

• La pitiriasis rubra pilaris (PRP)

es una dermatosis
infrecuente, que afecta tanto
piel como mucosas.

• Presenta una alteración en la

queratinización de la
epidermis.
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2° Epidemiologia
• En la Pitiriasis rubra pilaris (PRP) juvenil hay mayor
afección en los hombres. (3:2).
• En PRP tipo del adulto, ambos sexos se afectan por igual.
• Es más frecuente en los caucásicos.
• La incidencia es trimodal porque aparece en la primera,
segunda y sexta décadas de la vida.
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3° Etiología
• Desconocida.

• Probable deficiencia de vitamina A o de la proteína ligadora

del retinol. (eficacia retinoides).

• Factor hereditario - familiar hasta en 6.5% pacientes, el tipo V

es el más frecuente, con inicio al nacimiento.
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4° Patogenia:
• En los casos de PRP familiar, se han identificado al menos tres
mutaciones del gen CARD14, ubicado en el cromosoma 17q25.

• Se genera una sobreactivación de la vía de señalización del factor-

Kappa B (NK-kB) provocando una respuesta inflamatoria exagerada.

• Se ha mencionado teorías de un probable origen autoinmunológico

(enf. Autoinmunitarias: artritis, dermatomiositis).

• La PRP juvenil con Frecuencia es precedida por un cuadro

infeccioso, mediado por superantígenos : CMV, HIV, Streptococo.

• Se han identificado desencadenantes físicos como: traumatismos

menores (fenómeno de Koebner), exposición a la luz UV y estrés
emocional.
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5° Manifestaciones Clínicas
• Se caracteriza por
hiperqueratosis folicular y
queratodermia palmo-plantar,
con formación de placas
eritemato-escamosas
coalescentes rojo-anaranjadas.

• Presenta “islas” de piel normal,

que puede evolucionar a la
eritrodermia
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6° Diagnostico
• El diagnóstico : Clínico + histológico.

• No existen alteraciones en el laboratorio ni

marcadores serológicos específicos.

• Para determinar el subtipo de PRP : edad de inicio,

extensión del compromiso cutáneo, tiempo de
evolución y ant. familiares.
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7° Histopatologia
• Los hallazgos histológicos no son
patognomónicos.
• Se puede evidenciar una epidermis
con acantosis regular, crestas
papilares engrosadas y acortadas
más hipergranulosis.
• Hay hiperqueratosis compacta,
ortoqueratosis que alternan con
paraqueratosis (en tablero de
ajedrez).
• Los folículos pilosos se encuentran
dilatados, con tapones de queratina
paraqueratosis folicular.
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8° Tratamiento
• El objetivo terapéutico en la PRP es disminuir la
morbilidad y prevenir las complicaciones asociadas.

• Formas leves, uso de tto tópico: corticocoides, tacrolimus,

queratolíticos, y retinoides tópicos.

• Mejor efectividad de corticoides en PRP tipo II y tipo IV.

• Retinoides tópicos : Tazaroteno en gel al 0,1% 2 veces al

día durante 3 semanas y posteriormente, una vez al día
hasta completar otras 3 semanas.
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9° Conclusión
• La Pitiriasis Rubra Pilaris es una dermatosis infrecuente,
que afecta tanto piel como mucosas y presenta alteración
en la queratinización.

• Según la clasificación de Griffits, tenemos 6 tipos, siendo

las mas frecuente la tipo I – Clásica del Adulto.

• El tratamiento principalmente se realiza con corticoides,

retinoides y fototerapia.
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10° Fuentes de Información

• Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General.
• Lowell A. Goldsmith / Stephen I. Katz / Barbara A.
• Bolognia. Dermatología: Principales diagnósticos y
tratamientos: Bolognia, Jorizzo & Schaffer.
• http://www.archivosdermato.org.ar/Uploads/254%20Foru
m.pdf
• Pitiriasis rubra pilaris: aspectos epidemiológicos y
clínicos. Angélica Beirana Palencia, Tere Ivette
Villanueva Ramos. Dermatología Rev Mex;52(4):153-9
03/04/2018 Jackelyn Montero Pacora.