UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA

EQUINOCCIAL
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
“EUGENIO ESPEJO”

ODONTOLOGÍA

CEFALOSPORINAS
Camila Salazar, Jairo Peña, Giorgio Velasco y Cristian Rivas
HISTORIA
• 1987
• Costa de Cerdeña junto a la boca
de un desagüe de aguas servidas
se encontró el hongo
“cephalosporium acremonium”
• En estudios in vitro se observó
que inhibía el crecimiento de
estaphilococcus acremonium Giuseppe Brotzu
• La primera cefalosporina
encontrada fue la cefalotina
introducida en el mercado
(1962) con el nombre
comercial de keflin
• Desde entonces cerca de 45
cefalosporinas tienen
vigencia en el mercado
mundial
GENERALIDADES
• Tienen gran importancia ya que son
sustancias de acelerada expansión
• Es de alto costo
• Antibióticos bactericidas con escasa
toxicidad
• Amplio espectro antibacteriano
• Fáciles de administrar por diferentes
rutas
ESTRUCTURA QUÍMICA
• Derivan del ac. 7-amino-celaflosporanico
• Gracias a R1 y R2 originan compuestos de
mayor actividad y toxicidad reducida
• Modificaciones en la cadena lateral de C7
cambia la potencia y espectro de actividad
antimicrobiana
CLASIFICACIÓN
Cefalosporinas
1ra Generación

2da Generación

3ra Generación

4ta Generación
 PRIMERA GENERACIÓN
• Espectro:
• Gérmenes Gram Positivos (mayoría estaphilococos)
• Pocos Gram negativos

Estaphilococcus Fecalis y Estaphilococcus Meticilino Resistente

 SEGUNDA GENERACIÓN
• Espectro
• Gram Negativos
• tienen mejor estabilidad en la hidrolisis por Beta-lactamasas
• No cruza la membrana hemato-encefalica, a menos que esté
inflamada
• No afectan a Gram positivos

Neisseria Gonorrhoeae, Neisseria Meningitidis y Haemophilus influenzae

 TERCERA GENERACIÓN
• Espectro
• Gram negativos sensibles a cefalosporina de primera
generación
• Más estables a la hidrólisis Beta-lactámica
• Afectan a los Gram negativos Más potentes y peligrosos

N. Gonorrheae, N. Meningitidis, Pseudomona

Cocos anaerobios (menos que las penicilinas)
 CUARTA GENERACIÓN
• Espectro
• Amplio
• Infecciones por anaerobios gram Negativos resistentes a las
de 3ra generación
• Estables contra Beta-lactamasas

Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus Aerus meticilino

Resitente
MECANISMO DE ACCIÓN
 FASES DE FORMACIÓN DE LA
PARED BACTERIANA

• Fase 1: Formación del NAD y NAM

• Fase 2: El Bactorprenol saca El NAD y
NAM
• Fase 3: Las Transgluconasas unen el
NAD y NAM
• Fase 4: Transpeptidación
• Gracias al Anillo Beta-
Lactámico se inhibe la
transpeptidación, es decir
actúa en la 4ta Fase
• Inhibe la formación de
peptidoglucano
MECANISMOS DE
RESISTENCIA
1. Incapacidad de Transporte a través
de la porrinas por mutaciones o por
reducción en su número
2. Pérdida de afinidad a los PBP
(proteínas fijadoras de penicilina)
3. Por producción de cefalosporinasa
que hidroliza el anillo Beta-lactámico
FARMACOCINÉTICA
 ABSORCIÓN

• 1ra Generación y algunas de la 2da

generación: son acido resistentes por eso se
administran por vía digestiva
• 3ra, 4ta y algunas de la 2da generación: son
ácido lábiles y se administran por vía
intramuscular o intravenosa
 TRANSPORTE Y DISTRIBUCIÓN
• 1ra generación: Se liga de manera muy baja a las proteínas
del plasma y se distribuyen ampliamente en fluidos y
tejidos corporales excepto el tejido cerebral
• 2da generación: Tienen altos índices de ligadura proteica,
además tienen mejor capacidad de distribución tisular,
alcanzan con facilidad los fluidos pleurales, sinovial,
bronquial y el fluido cerebroespinal cuando las meníngeas
están inflamadas
• 3ra generación: Presenta ligaduras elevadas de ligadura
proteica, tienen volúmenes de distribución baja, pero llega
con facilidad a los diferentes tejidos y fluidos corporales
 METABOLISMO Y EXCRECIÓN

• 1ra generación: Metabolismo parcial hepático y se elimina de

forma activa por la orina casi en el 100% y en mínima proporción
a través de la bilis
• 2da generación: Metabolismo hepático y eliminación renal casi
totalmente activa, tienen vida media de eliminación prolongada
• 3ra generación: No sufren procesos de metabolismo hepático, es
transformada en 30% a metabolismos de escasa actividad
bacteriana, se elimina a través de filtración glomerular
• 4ta Generación: Son escasamente afectadas por el hígado, la
eliminación es casi total sin cambio, una parte se elimina por la
leche materna
FARMACOPATOLOGÍA
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
REACCIONES HEMATOLÓGICAS
TOXICIDAD RENAL
 REACCIONES
GASTRO-INTESTINALES
USOS CLÍNICOS
 USOS CLINICOS

Una amplia expansión de uso clínico, no

solo por ser bactericidas, sino porque la
presencia de cepas resistentes son escasas

Efectivo para bacterias resistentes a los

antibióticos de uso inicial como penicilinas
y aminoglucósidos
 INFECCIONES DEL
APARATO
RESPIRATORIO
• Las formas moderadas de sinusitis, amigdalitis,
faringitis, bronquitis y neumonía neumocócica
responden a las cefalosporinas de 1ra
Generación

• Pero neumonía por Klebsiella exige una

cefalosporina de 3ra Generación

• Si la infección se complica con septicemia por

G+ y G-, las cefalosporinas 3ra generación han
dado curaciones hasta el 90%

• 1ra o 2da Generación asociada a un amino-

glucosídico constituye una buena alternativa.
 INFECCIONES DEL TRACTO
URINARIO

• Las formas mas

simples responden a
cefalosporinas de
1ra generación
• Pero las adquiridas
hospitalarias
requieren una de 3ra
generación
 INFECCIONES
GASTROINTESTINALES E
INTRAABDOMINALES
• Ceftriaxona y cefoperazona efectivas contra fiebre tifoidea
• La salida traumática o quirúrgica de la flora bacteriana
intestinal hacia el abdomen responde a la cefoxitina
• Debido a si alta tasa de eliminación biliar, cefoperazona y
ceftriaxona pueden utilizarse en infecciones hepatobiliares.
INFECCIONES GINECOLÓGICAS

• La enfermedad pélvica inflamatoria demanda el uso de cefalosporinas

pues en ellas concurren E. coli, gérmenes anaerobios, aunque ninguna ha
demostrado ser activa contra Chlamydia.
 INFECCIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL

Cefalosporina 2da Generación la cefuroxima

parenteral, permite niveles adecuados en liquido
cefalorraquídeo, en especial con meninges
inflamadas

H. Influenzae, N. meningitis y S. pneumonia

 PROFILAXIS
Éxito en la
quimioprofilaxis de
Formas parenterales de
intervenciones
las cefalosporinas de
quirúrgicas, evitando
1ra Generación
infecciones
posquirúrgicas

Inserción de prótesis
vasculares en e corazón
Histerectomía
abdominal
 INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
 Las cefalosporinas cefalotina y cefaloridina aumentan el riesgo de
nefrotoxicidad cuando se administra con aminoglucósidos
 En pacientes alcohólicos o que toman alcohol cuando se administra
betalactámicos pueden esperarse una reacción tipo desulfuran
 Cefamandol puede aumentar el riego de de hemorragia cuando
conjuntamente con dosis altas de aspirina y anticoagulantes orales
 Con acido etacrinico, furosemida y vancomicina aumentan riesgo
de nefrotoxicidad
CEFOPERASONA
 PRESENTACIÓN

• Polvo para solución inyectable

 MECANISMO DE ACCIÓN
Cefoperazona
actúa Se fijarse a
inhibiendo la las PBPs
síntesis de la (penillicin-
pared celular binding
de las proteins)
bacterias

Espectros Aerobios
Gram- (-)

de el Aerobios
Gram + (+)
fármaco Cocos gram+
 FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA
• Absorción
vía intravenosa e intramuscular
 FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA
• Biodisponibilidad
Después de la infusión intravenosa de una duración de 15 minutos, la
cefoperazona alcanza niveles plasmátivos de 153, 252, 340 y 506 mg/ml.
(12 horas mantiene axion)
Después de la inyección intramuscular, la cefaperazona muestra una
una buena biodisponibilidad, alcanzando los niveles plasmáticos
máximos al cabo de 1 hora.
concentraciones más elevadas en
Bilis, tejido pélvico, aparato respiratorio, músculos y fluido ascítico, se
difunde moderadamente a través de las barreras placentaria,
mamaria y
 FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA
• Eliminación
El 70% de la dosis es eliminado con la bilis y otro 25% con la orina,
en ambos casos en forma inalterada
 FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA
• Unión a proteínas plasmáticas
La cefoperazona se une extensamente (90%) a las proteínas
plasmáticas
 FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA
• Vida media
Su semivida de eliminación es de 1.8 horas
2.1 horas en pacientes con insuficiencia renal grave 4.5 horas en
pacientes cirróticos
 INDICACIONES

• actinomicosis, artritis gonocócica, infecciones abdominales,

biliares, cutáneas y de tejidos blandos, genitourinarias, óseas,
en quemaduras, urinarias, otitis media supurativa crónica,
pericarditis bacteriana, pneumonía, septicemia, uretritis no
gonocócica
 CONTRAINDICACIONES

• El tratamiento con antibióticos de amplio espectro altera la flora normal del

colon y puede facilitar la propagación de clostridios. La toxina producida por
Clostridium difficile es una causa primaria de la colitis asociada a antibióticos.

• Aunque se han observado elevaciones transitorias de la BUN y creatinina en

suero, la cefoperazona por sí sola no parece causar nefrotoxicidad significativa.
Sin embargo, la administración concomitante de aminoglucósidos y otras
cefalosporinas ha causado nefrotoxicidad.

• La cefoperazona se excreta extensamente en la bilis. La semi-vida en suero de

la cefoperazona se incrementa 2-4 veces en pacientes con enfermedad
 EFECTOS ADVERSOS
• La cefoperazona se clasifica dentro de la
categoría B de riesgo en el embarazo.
• Estudios de reproducción que se han
realizado en ratones con dosis de hasta 10
veces la dosis humana no han revelado
evidencia de alteración de la fertilidad o
de daño al feto debidos a la cefoperazona.
• no hay estudios adecuados y bien
controlados en mujeres embarazadas.
 INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
• La cefaperazona puede dar un
falso positivo de glucosa en orina
con el reactivo de con Benedict o
solución de Fehling.
• El fundamento de esta reacción
radica en que, en un medio
alcalino, el ion cúprico (otorgado
por el sulfato cúprico) es capaz
de reducirse por efecto del grupo
aldehído del azúcar (-CHO) a su
forma de Cu+. Este nuevo ion se
observa como un precipitado rojo
ladrillo correspondiente al óxido
cuproso (Cu2O).
creatinina en sangre con los métodos
basados en la reacción de Jaffé.
• El consumo de alcohol etílico
concomitantemente con LA
cefoperazona puede resultar en una
reacción tipo disulfiram por
inhibición de la alcohol
deshidrogenasa y acumulación de
acetaldehido.
• Estos efectos incluyen rubor, cefalea
(dolor de cabeza), náuseas, vómitos,
dolor en el pecho, debilidad, visión
borrosa, confusión, transpiración,
asfixia, dificultad para respirar y
ansiedad
• Se han descrito para otras
cefalosporinas con el grupo
tetrazoliltiometilo una
potenciación del efecto de
los anticoagulantes warfarina
 POSOLOGÍA

• Adultos
• la dosis recomendada es de 1-2 g/12 horas por vía i.v. o i.m.

• Niños
• la dosis recomendada es de 25-100 mg/kg/12 horas.por vía i.v. o
i.m.
 REFERENCIAS

• Samaniego, E. (2014).Fundamentos de Farmacología Médica. (8vª ed.)Quito: Universitaria de

la UCE

• Flórez, J. et al. (2014). Farmacología Humana, 6ta edición, Editorial Masson S.A. Pamplona
España

• Administración Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnolog extraido de

:http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c149.htm, recuperado junio 6 del 2018