 Aumento de permeabilidad glomerular.

 Proteinuria masiva y hipoalbuminemia que se acompaña con edema, hiperlipemia

y lipiduria
 Rango de proteinuria es de
 3,5g/24h en adultos
 40 mg/h en niños

 Síndrome nefrótico idiopático (características de lesión histológicas no conocidas)

 Nefropatía de cambios mínimo
 Glomeruloesclerosis focal
 Glomerulonefritis proliferativa mesangial.
 Su incidencia es de 2/100.00 habitantes
 El fenómeno central se basa en la alteración de la barrera de filtración glomerular
que provoca la perdida de proteína por la orina y como consecuencia
hipoalbuminemia
 Electronegatividad
de
proteaminoglucanos
(heparan sulfato) y
por glicocálix.
 Nefropatía por
cambios minimos.
Perdida de
albumina y IgG
 Proteinuria y el catabolismo tubular renal de albumina filtrada supera la tasa de
síntesis hepática de proteína.
 Hipoalbuminemia <3g/dL o 30g/L
 Gravedad: magnitud de proteinuria que varia según la edad, estado nutricional,
capacidad de síntesis hepática y tipo de lesión renal.
 Hallazgos característicos de lesiones glomerulares que cursan con hiperfiltración
 Nefropatía por obesidad
 Nefropatía de reflujo

 IgG, factores del

 IgA, IgM, IgE y complemento,
fibrinógeno plasminogeno
 HIPOALBUMINEMIA

 Blando con fóvea

 Localización en zonas declive (pies, sacro)
 Ascitis y derrame pleural
 Edema pulmonar no ocurre a menos que exista algún
otro proceso asociado (IR o IC)
 Patogenia multifactorial

HIPERLIPEMIA
 La mas constante es
hipercolesterolemia (85%) 400mg/dL
 Aparece cuando hay hipoalbuminemia Aclaramiento de
Incremento en la
síntesis hepática de
(3,4-5,4d/dL). lipoproteinas
lipoproteinas
 Hiperlipemia nefrótica LDL,VLDL, IDL.
 Lipiduria con cilindros grasos en el
sedimento de la orina. Descenso en la
actividad de las enzimas
<# receptores tisulares
lipoproteinlipasa y
de LDL
lecitin-colesterol-
aciltransferasa
 Complicación 5-60% de pacientes con Sx. Nefrótico
 Frecuente en meses iniciales
 Predominio venoso (VR o V profundas de los miembros inferiores)
 Arterial (A femoral y pulmonar)
 Factores de riesgo son hipoalbuminemia intensa y hipovolemia.

 Presentan episodios de hipovolemia:
 Hipoalbuminemia grave
 Tratamiento intenso de diuréticos

 Involucra:
 Personas de edad avanzada
 Con histología de síndrome nefrótico por cambios mínimos

Volumen
Necrosis Tto con
plasmático y
tubular aguda expansores del
perfusión renal
(isquemia) plasma
disminuidos
 Velocidad de
sedimentación
elevada
(>100mm/h)
 EDEMA
Posturales
 Reposo en decúbito supino
 Favorece la diuresis (disminuir la presión hidrostática de EI)
 Colocación de vendas elásticas.

DIETEA
 Restricción de sal de 2 a 4g/día.
 En anasarca disminuir la ingestión de agua.
DIURETICOS
 Diuréticos tiazídicos y ahorradores de potasio.
 Diuréticos de ASA (furosemida 40-120mg IV o 80 240mg PO; torasemida 15-50mg PO
 A pesar de la proteinuria no se recomiendan las dietas hiperproteicas.
 Adultos con función renal normal: 0,8-1g/Kg peso/día.
 Niños: 1,5g/Kg/día

 La ingesta calórica debe ser elevada 35Kcal/Kg/día

 Pacientes con función renal alterada 0,6-0,8g/Kg/día con suplemento aminoácidos.
 IECA y antagonista de los receptores de la angiotensina II disminuyen de forma
inespecífica la proteinuria.
 A parte de la dieta es necesario un tratamiento farmacológico para disminuir los
LDL <100mg/dL
 Estatinas: reduce los niveles de LDL-colesterol y mejora las HDL
 Fibratos: mejoran los valores de triglicéridos y efectos mas discretos sobre el
colesterol.
 TRATAMIENTO PARA LAS INFECCIONES
 En niños se recomienda tratamiento profiláctico con penicilina.
 En personas de alto riesgo (niños y ancianos) se recomienda vacunación frente al
neumococo y la Y-globulina hiperinmune parenteral si la IG sérica = 600mg/dL

TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES TROMBOTICAS

 Tratamiento con heparina al menos por 6 meses.
 Si persiste el SN continuar con heparina hasta que la albumina sérica >2g/dL.