ALVEOLITIS

(NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD)

 Conocer qué es la alveolitis, y cuáles son los

OBJETIVOS acropaquias
agentes causales más comunes.

Familiarizarnos con el diagnóstico y

tratamiento.
FICHA DE IDENTIFICACIÓN
• Paciente masculino de 75 años, casado, residente del Estado de México.
• APNP: Vive en medio rural con ganado, aves de corral, y esta en contacto con heno
almacenado, cuenta con todos los sistemas públicos de urbanización
• APP: Fumador de 15 paquetes por mes, desde hace 20 años, bebedor moderado, dislipidemico
en tratamiento farmacológico (no recuerda tx) ha sido intervenido de túnel carpiano y
artroplastia de cadera hace 2 años, durante el clima frio presenta periodos de fiebre
prolongada (>de 1 mes de duración) con artromialgias.
• PA: Acude a urgencias desde hacia 3 meses tenia disnea progresiva que se había hecho de reposo
junto con escasa tos seca sin dolor torácico , edemas, ortopnea u otros datos de insuficiencia
cardiaca. Durante el ultimo mes fiebre intermitente de 38°C y perdida de peso no cuantificada. Sin
síndrome general.
• EF: Consciente, orientado taquipneico en reposo, con un soplo sistólico eyectivo II/VI de
predominio en foco aórtico a la auscultación cardiaca y crepitantes en velcro en los dos tercios
inferiores de ambos hemitórax. Abdomen blando, depresible, no doloroso, sin organomegalias y
extremidades sin edema ni evidencia de acropaquias.
• LABORATORIOS: Hemograma y la bioquímica resultaron normales; velocidad de sedimentación
globular, 61, elemental y sedimento de orina, normales, y antígenos en orina, negativos. Po2 de 56
mmHg

• Gabinete
– RX de tórax mostraba infiltrados alvéolo intersticiales bilaterales.
– TAC torácica posterior manifestó afectación parenquimatosa bilateral con relativo respeto de las zonas
periféricas con patrón en vidrio deslustrado
– Se realizo un lavado broncoalveolar, con celularidad de predominio de predominio linfocitario.
– La biopsia transbronquial mostro inflamación granulomatosa no necrosante.
 TRATAMIENTO:
• Evitar exposición al heno.
• Prednisona vía oral 60 mg/día durante 4 meses, 2 meses más 20 mg/día, un mes con 10 mg/día y el
resto con 7,5 mg/día.
 50-100

M. Ross, W. Pawlina, Histología Texto y atlas, 5a edicion, Editorial panamericana, 2007

 ANATOMÍA

Cavidad poliédrica con paredes delgadas

Diam: 0.2 mm

Confluyen en un saco alveolar

Entre 150 y 250 millones de alvéolos

Superficie respiratoria de 79 m2

Rodeado por red de capilares

M. Ross, W. Pawlina, Histología Texto y atlas, 5a edicion, Editorial panamericana, 2007

M. Ross, W. Pawlina, Histología Texto y atlas, 5a edicion, Editorial panamericana, 2007
 HISTOLOGÍA

Neumocito tipo I 95% de la superficie

Epitelio alveolar Neumocito tipo II 5% de la superficie

Célula en cepillo

M. Ross, W. Pawlina, Histología Texto y atlas, 5a edicion, Editorial panamericana, 2007

 Fosfolípidos,
proteínas, lípidos
neutros

Surfactante
● Se agrupan en las uniones
septales.
DPP Proteínas ● Progenitoras de neumocito
tipo. I
RER

SP-A: regula síntesis y secreción

SP-B: adsorción y diseminación
SP-C: ayuda a la orientación del
DPPC dentro del surfactante
SP-D: interviene en la defensa del
huésped

M. Ross, W. Pawlina, Histología Texto y atlas, 5a edicion, Editorial panamericana, 2007

 Porciones
Barrera
hematogaseo Distribució
sa n de
líquidos

Tabique interalveolar
interalveolar

Poros de
Kohn Sitio donde se
encuentra la barrera
hematogaseosa

M. Ross, W. Pawlina, Histología Texto y atlas, 5a edicion, Editorial panamericana, 2007

 Actuan en:
Espacio aereo alveolar
“Células del polvo”

Tabique interalveolar
“Células de la insuficiencia
cardiaca”

M. Ross, W. Pawlina, Histología Texto y atlas, 5a edicion, Editorial panamericana, 2007

 FISIOLOGÍA
Grosor: 0.6 um

Área superficial total: 70 m2

Ventilación normal se elimina la mitad

del gas aproximadamente en 17 s

Guyton y Hall, tratado de fisiologia medica 13a edicion, Elsevier editores

 DIFUSIÓN Factores que determinan la rapidez con
la que un gas atraviesa la membrana
●Grosor de la membrana

Po2: 104 mmHg ●Área superficial de la membrana

Pco2: 40 mmHg
●Coeficientede difusión del gas en la sustancia
Vena de la membrana

Po2: 95 ●La diferencia de presión parcial del gas

Arteria mmHg
Pco2: 40
Po2: 40 mmHg
mmHg
Pco2:45 mmHg

Guyton y Hall, tratado de fisiologia medica 13a edicion, Elsevier editores

 DEFINICIÓN

Proceso inflamatorio inmunológico

pulmonar que afecta a los bronquiolos
terminales, alvéolos e intersticio
pulmonar, producida por inhalación de
polvo orgánico.

A. Peña, M. Garcia, A. Gonzalez, alveolitis alérgica extrínseca: Forma de presentación inicial como fiebre de origen desconocido, 2011 Elsevier, España
 EPIDEMIOLOGÍA
●Prevalencia: varia de pais a pais
Tipos de AAE:
Pulmon cuidador de aves

Pulmón del granjero

(0.4-7%)

Frecuencia: 5-10% de las personas

expuestas a niveles altos de agentes
causales

A. Peña, M. Garcia, A. Gonzalez, alveolitis alérgica extrínseca: Forma de presentación inicial como fiebre de origen desconocido, 2011 Elsevier, España
 Intrínseca

Extrínseca

CLASIFICACIÓN
Clasificación de Selman

De acuerdo al agente causal

 CLASIFICACIÓN
Intrínseca Extrínseca

Hematógena Transmisión aérea del antígeno

Reacción pulmonar a proceso
● Pulmón del granjero
autoinmune ● Pulmón del cultivador de setas
● Sequoiosis
○ Esclerosis sistémica progresiva ● Bagazosis
○ Pulmón del cultivador de setas ● Pulmón de descortezador de arces
○ Sequoiosis ● Pulmón de cuidador de aves
○ Poliarteritis nudosa ● Bisinosis
○ Pulmón de descortezador de arces ● Asbestosis
○ Pulmón de cuidador de aves ● Beriliosis
○ Bisinosis

Freundlich, I. Enfermedad pulmonar difusa, Editorial Reverte, Barcelona, 1986

 CLASIFICACIÓN DE SELMAN
Enfatiza la naturaleza dinámica de la enfermedad- permite observar evolución y diferentes patrones clínicos
en tiempo.

Agudo progresivo → Síntomas tras exposición → progresan nuevos contactos → paciente reconoce el
origen

Agudo intermitente no progresivo → síntomas clásicos < intensidad → disminuyen aún con contacto

Enfermedad recurrente no aguda → síntomas inespecíficos, crónicos→ ausencia relación temporal →

exposición al antígeno

Ancochea, J. De Miguel, J. Enfermedades pulmonares intersticiales difusas, Monografías de la sociedad madrileña de Neumología y cirugía
torácica, Vol XII/2008
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL AGENTE
CAUSAL

Harrison Medicina Interna, Mc Graw Hill, 19a edición,

PATOGENIA
y IV
 Patogenia

HarrisonMedicina from McGraw-Hill Medical. Harrison Principios de Medicina Interna, 19e. Medical updates. Multimedia. Q&A. Acronyms.
CUADRO CLÍNICO 6a8h
Tos, fiebre, escalofríos, malestar general y disnea no
progresiva e intermitente que en general

AGUDA resuelve en las primeras 24 a 48 horas

Suele presentarse de manera gradual

SUBAGUDA
Periodo de semanas-meses caracterizado por tos y
disnea, y puede progresar a cianosis y disnea intensa que
exija la hospitalización.

CRÓNICA Representa una secuela de las formas anteriores

Sus síntomas incluyen tos, expectoración, anorexia
pérdida de peso, malestar general e incremento gradual
de la disnea.
Llegando a la fibrosis pulmonar.
Estertores inspiratorios e hipocratismo digital

Neumonitis por hipersensibilidad.Medigraphic. Vol. 66(3):115-123, 2007

Harrison principios de Medicina interna. 18ª edición.2012. Vol 2, pág.2118.
DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
AGUDA
Opacidades en vidrio despulido y un patrón nodular fino (1 a 3
mm) mal definido en forma bilateral y difusa, rara vez se
encuentran imágenes reticulares finas y consolidaciones de los
lóbulos inferiores focales hasta en un 10 a 25%
RADRIOGRAFÍA
DE TÓRAX

Neumonitis por hipersensibilidad.Medigraphic. Vol. 66(3):115-123, 2007

Harrison principios de Medicina interna. 18ª edición.2012. Vol 2, pág.2118.
 SUBAGUDA
DIAGNÓSTICO En las etapas subagudas el patrón retículo nodular se vuelve
más prominente con acentuación de estructuras
broncovasculares.
ANAMNESIS

RADRIOGRAFÍA
DE TÓRAX

Rx tórax PA y L . Patrón micronodular difuso

Neumonitis por hipersensibilidad.Medigraphic. Vol. 66(3):115-123, 2007

Harrison principios de Medicina interna. 18ª edición.2012. Vol 2, pág.2118.
EPOS. European Society of Radiology's online .http://posterng.netkey.at/esr/viewing/index.php?module=viewing_poster&task=viewsection&pi=123508&ti=410910&searchkey=#poster2
 DIAGNÓSTICO
CRÓNICA
Fibrosis con retracción de los lóbulos superiores, con opacidades
ANAMNESIS reticulares gruesas, bronquiectasias centrales y pérdida de volumen
con imagen en panal de abeja que representa el proceso cicatrizar,
Distribución en parche.

RADRIOGRAFÍA
DE TÓRAX

Neumonitis por hipersensibilidad.Medigraphic. Vol. 66(3):115-123, 2007

Harrison principios de Medicina interna. 18ª edición.2012. Vol 2, pág.2118.
 … la radiografía de tórax puede ser normal
DIAGNÓSTICO hasta en el 20% de los casos agudos y subagudos

TOMOGRAFÍA DE TÓRAX DE ALTA RESOLUCIÓN (TCAR)

AGUDA
Aumento de la densidad parenquimatosa con una
atenuación en vidrio despulido en parches o difusa del
espacio aéreo
 DIAGNÓSTICO
TOMOGRAFÍA DE TÓRAX DE ALTA RESOLUCIÓN (TCAR)

SUBAGUDA
predominan las imágenes redondas, pequeñas, mal definidas de
distribución difusa pero con una preferencia broncocéntrica
que usualmente se verán sumadas a los cambios agudos.

PRESENTACIÓN DE CASO Neumonitis por hipersensibilidad. Rev cubana med v.48 n.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2009
EPOS. European Society of Radiology's online .http://posterng.netkey.at/esr/viewing/index.php?module=viewing_poster&task=viewsection&pi=123508&ti=410910&searchkey=#poster2
 DIAGNÓSTICO
TOMOGRAFÍA DE TÓRAX DE ALTA RESOLUCIÓN (TCAR)

CRÓNICA
Patrón nodular sumado a opacidades reticulares finas y gruesas
de predominio central con engrosamiento del intersticio
broncovascular, que progresan a conglomerados fibróticos.

Neumonitis por hipersensibilidad.Medigraphic. Vol. 66(3):115-123, 2007

Harrison principios de Medicina interna. 18ª edición.2012. Vol 2, pág.2118.
 DIAGNÓSTICO

La presentación de síntomas, cambios funcionales y radiográficos, unas horas

EXPOSICIÓN AL ANTÍGENO
después de la provocación con la nebulización del antígeno en sospecha

ANTICUERPOS Identificación de un anticuerpo contra tal antígeno.

IgG a paloma: positivo >23mgA/L; perico >15mgA/L; loro
>47mgA/L; aspergillus U/mL; penicillium >33mgA/L

ELISA Anticuerpos específicos (IgG)

Prueba cutánea por intradermorreacción Positivo si diámetro superior a 10mm

DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE FUNCIÓN
Éstas evidencian un patrón restrictivo por disminución en los volúmenes y capacidades
pulmonares, con alteraciones en el intercambio gaseoso.

Espirometría, que muestra en la curva flujo volumen una disminución de la FVC y del FEV 1, con una relación FEV1/FVC normal, que
sugiere alteración restrictiva leve sin respuesta al broncodilatador; sin embargo, presenta volúmenes pulmonares normales, por lo que
se descarta la restricción. También se aprecia una DLCO a la altura moderadamente disminuida y un VA disminuido, con una relación
DLCO/VA norma

Caso clínico.Neumonitis por hipersensibilidad asociado al cuidado de aves. Rev.fac.med. vol.63 no.1 Bogotá Jan./Mar. 2015
DIAGNÓSTICO Obtenida a través del broncoscopio flexible, los
procedimientos a pulmón abierto o la toracoscopía.

BIOPSIA PULMONAR

TRIADA
Bronquiolitis mononuclear
Infiltrados intersticiales de linfocitos
Células plasmáticas, y granulomas no necrosantes con
diseminación aleatoria en el parénquima y sin afectación
de las paredes vasculares

Neumonitis por hipersensibilidad.Medigraphic. Vol. 66(3):115-123, 2007

Harrison principios de Medicina interna. 18ª edición.2012. Vol 2, pág.2118.
DIAGNÓSTICO
BIOPSIA PULMONAR

Neumonitis por hipersensibilidad.Medigraphic. Vol. 66(3):115-123, 2007

 Figure 1 Photomicrograph shows the two most common and most characteristic
histopathologic features of hypersensitivity pneumonitis: lymphocytic infiltrates within
the interstitium, sometimes referred to as cellular interstitial pneumonitis (arrowheads),
and a poorly formed granuloma (arrow). (Image courtesy of Rodney A. Schmidt, MD,
Department of Pathology, University of Washington Medical Center, Seattle, Wash.

Hypersensitivity Pneumonitis: A Historical, Clinical, and Radiologic Review. November 2009 Volume 29, Issue 7
 El diagnóstico de la AAE se confirma si existen 4 criterios
mayores y 2 menores.

SEMERGEN. Alveolitis alérgica extrínseca: forma de presentación inicial como fiebre de origen desconocido. Vol. 38. Núm. 7. Octubre 2012
http://www.elsevier.es/es-revista-semergen-medicina-familia-40-articulo-alveolitis-alergica-extrinseca-forma-presentacion-S1138359311004060
Neumonitis por hipersensibilidad.Medigraphic. Vol. 66(3):115-123, 2007
 TRATAMIENTO

Suprimir el contacto con la

fuente alergénica + Antiinflamatorio

 Iniciar esteroides sistémicos a dosis de 0.5 a 1 mg/kg de

peso ideal al día, e mantiene 1-2 semanas y se baja
progresivamente en las siguientes 2-4 semanas con una hasta
lograr suspender en forma definitiva

 En los casos subagudos y crónicos, utilizar la dosis de

mantenimiento de los esteroides (10 a 20 mg/día) por
periodos prolongados.

Neumonitis por hipersensibilidad.Medigraphic. Vol. 66(3):115-123, 2007

 TRATAMIENTO

Suprimir el contacto con la

fuente alergénica + Antiinflamatorio

 Uso inicial de dosis altas de esteroide sistémico vía

intravenosa por periodos de tiempo muy cortos a base de
pulsos de metilprednisolona (1 gramo/día/3 días)

 Posteriormente se mantiene una dosis alta de esteroide

inhalado (ej. beclometasona a 1,000 µg cada 12 h) por un
tiempo prolongado (mayor a 12 meses de manejo)

Neumonitis por hipersensibilidad.Medigraphic. Vol. 66(3):115-123, 2007

 TRATAMIENTO

Suprimir el contacto con la

+ Antiinflamatorio + Inmunosupresor

fuente alergénica

 Como la azatioprina a dosis de 1 a 2 mg/kg/día, con lo que

se ha visto mejoría o estabilidad

Neumonitis por hipersensibilidad.Medigraphic. Vol. 66(3):115-123, 2007

 OXÍGENO SUPLEMENTARIO hipoxemia

 De acuerdo a los parámetros gasométricos en cada caso

(litros/minuto y tiempo en horas a usar).
 Como recomendación inicial se puede usar a 3 L/min,
mínimo 18 horas al día.

PRONÓSTICO : “Así vemos que en México, donde esta entidad es una de las principales causas
de enfermedad intersticial pulmonar, la NH crónica tiene una mortalidad a 5 años del 29%”

Neumonitis por hipersensibilidad.Medigraphic. Vol. 66(3):115-123, 2007

 BIBLIOGRAFÍA
● Ancochea, J. De Miguel, J. Enfermedades pulmonares intersticiales difusas, Monografías de la sociedad madrileña de Neumología
y cirugía torácica, Vol XII/2008
● Freundlich, I. Enfermedad pulmonar difusa, Editorial Reverte, Barcelona, 1986
● Harrison Medicina from McGraw-Hill Medical. Harrison Principios de Medicina Interna, 19e.
● M. Ross, W. Pawlina, Histología Texto y atlas, 5a edicion, Editorial panamericana, 2007
● Guyton y Hall, tratado de fisiologia medica 13a edicion, Elsevier editores
● A. Peña, M. Garcia, A. Gonzalez, alveolitis alérgica extrínseca: Forma de presentación inicial como fiebre de origen desconocido, 2011
Elsevier, España