ESTEATOHEPATITIS NO

ALCOHÓLICA
(NASH)
CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS

AMINOTRANSFERASAS
SÉRICAS

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
──FIBROSIS HEPÁTICA progresiva
CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS
NASH

80 %
72 %
44 %
 CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS
NASH
 A diferencia de la esteatosis hepática aislada ── FIBROSIS HEPÁTICA
 Es una CONDICIÓN DINÁMICA
 HISTORIA NATURAL
(Gravedad FH)

sin septos pocos septos

Tabiques puente entre

venas central y portal
 CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS
NASH
La FIBROSIS PROGRESIVA en En los niños está
pacientes tiene IMPLICANCIAS fuertemente asociada con
CLÍNICAS CRÍTICAS. la OBESIDAD
PATOGENIA
NASH RESPUESTAS DE
ESTRÉS, que limitan
 La presencia de NASH no se correlaciona el daño a sus
con la SEVERIDAD DE LA ESTEATOSIS orgánulos vitales.

RESPUESTAS
REGENERATIVAS
promueven el
reemplazo de Regeneración Exitosa
hepatocitos
muertos

 La NASH puede ser la manifestación común de diversos PROCESOS DE ENFERMEDAD

 ETIOPATOGENIA
FACTORES GENÉTICOS - POLIMORFISMOS
 PNPLA3. Codifica la adiponutrina,  TM6SF2 codifica una proteína que
una lipASA que regula el metabolismo regula el contenido lipídico de los
de los TRIGLICÉRIDOS hepatocitos.
I148M −esteatosis hepática, la
esteatohepatitis, la fibrosis y el cáncer
. Alcocohol, VHC crónica
. Difiere entre los grupos étnicos

NASH HEPATOPROTECTOR
FIBROSIS HEPÁTICA
 ETIOPATOGENIA
FACTORES EPIGENÉTICOS
 Los eventos epigenéticos causan cambios heredables en la expresión
génica sin alterar directamente el código de ADN en sí.

En ratones, tanto comer en exceso, como durante el embarazo

inducen mecanismos epigenéticos que interrumpen el factor de
crecimiento insulínico eje durante el desarrollo fetal, aumentando la
susceptibilidad de la descendencia a la obesidad y el síndrome
metabólico más adelante en la vida.

Se han propuesto mecanismos similares para explicar el aumento

de la incidencia de obesidad y el síndrome metabólico en NIÑOS
cuyas madres estaban embarazadas durante períodos de
hambruna

Se está investigando si tales mecanismos epigenéticos influyen en la

Susceptibilidad de la NASH.
 ETIOPATOGENIA
FACTORES AMBIENTALES
 EJE HÍGADO-INTESTINO
 La composición de la dieta,
 La adiposidad,
 La frecuencia de alimentación y
 Los ciclos de sueño y vigilia
 La MICROBIOTA INTESTINAL influye en
la susceptibilidad del huésped a
 La Obesidad,
 La Esteatosis hepática,
 NASH
 La fibrosis hepática y
 El cáncer hepático primario.
IMPLICACIONES DIAGNÓSTICAS
NASH
 La ESTADIFICACIÓN
PRECISA DE LA FIBROSIS
──Riesgo de muerte
F2.
 MÁS PRUEBAS. . .
 BIOPSIA HEPÁTICA (Dx y
Estadiaje)
 Biomarcadores séricos
 Pruebas de imágenes
 DETECCIÓN genética de
POLIMORFISMOS
IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS
NASH
 (F0) (F1): MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA,
Vitamina E, pioglitazona (agente sensibilizante
a la insulina con acciones Antiinflamatorias)
IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS
NASH
 (F2):
(F3 o F4): complicaciones de la HIPERTENSIÓN PORTAL

ESTRÉS METABÓLICO

INFLAMACIÓN

FIBROSIS
IMPLICACIONES
TERAPÉUTICAS
NASH
 IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS
INICIATIVAS DE UN CONCENSO
NASH 2017
1.Los tratamientos relativamente RIESGOSOS y
COSTOSOS merecen consideración en pacientes con
alto riesgo de malos resultados relacionados con el
Hígado;
pero NO están justificados en pacientes con menor
riesgo de progresión de la enfermedad.
IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS
INICIATIVAS DE UN CONCENSO
NASH 2017

2.Las terapias que aumentan el riesgo de

enfermedad cardiovascular o cáncer NO
deberían utilizarse porque estos trastornos
son las principales causas de muerte en
pacientes con NASH.
IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS
INICIATIVAS DE UN CONCENSO
NASH 2017
3. La pesada carga social impuesta por el daño hepático
relacionado con la esteatohepatitis no alcohólica
justifica las medidas de salud pública destinadas a
erradicar la esteatohepatitis no alcohólica y otras
enfermedades relacionadas con el síndrome
metabólico fomentando una alimentación saludable,
facilitando el ejercicio y la aptitud, limitando el trabajo
por turnos y minimizando la exposición a toxinas
ambientales.