Unidad Nº 11

Dra Elizabeth Chely R.

Microbióloga
 CLASIFICACION BACTERIANA
GRAM (+) GRAM (-)
COCOS BACILOS COCOS BACILOS
GRAM (+) GRAM (+) GRAM (-)
GRAM (-)
•1.Genero
Staphylococcus •Corynebacterium •Neisseria
diphteriae
•Staphylococcus aureus meningitidis
•Listeria
•Staphylococcus monocytogenes •Neisseria
epidermidis
•Bacillus antracis gonorrohoeae
•Staphylococcus
saprophyticus
C. Tetani
2.Genero Streptococcus -Clostridium
C. Botulinum
•Streptococcus pyogenes
C. perfringens
•Streptococcus agalactiae
•Streptococcus grupo D : Enterococos
•Streptoccus viridans
•Streptococcus pneumoniae
 GENERO CLOSTRIDIUM

NEUROTOXICOS HISTOTOXICOS
•Clostridium tetani •Clostridium
perfringens
•Clostridium botulinum
•Clostridium novyi
•Clostridium
histoliticum

ENTEROTOXICOS PIOGENOS
•Clostridium perfringens
•Clostridium perfringens
•Clostridium difficile
•Clostridium ramosum
 Clostridium
HISTOTOXICO perfringens
Clostridium perfringens
Bacteria anaeróbica Gram (+),
inmóvil y formadora de esporas
que se encuentra en los
intestinos de los seres
humanos y de animales, piel,
zona perineal, boca, ap.
Genital femenino, suelo, agua,
alimentos (carnes que no están
bien cocinadas).

Las enfermedades causadas

pueden ser fatales.
 Clostridium perfringens

A B C D E

•GANGRENA •ENTERITIS
GASEOSA NECROTIZANTE

•TOXI-INFECCION
ALIMENTARIA
 Clostridium perfringens

17 FACTORES DE VIRULENCIA

ACTUAN ROMPIENDO
ESTRUCTURAS O
MEMBRANAS O AUMENTANDO
LA PERMEABILIDAD
VASCULAR

• 12 HISTOTOXINAS ( Alfa………………………Gamma)
• 1 ENTEROTOXINA
• 3 SUSTANCIAS ENZIMATICAS ( neuraminidasa, sialidasa, hemolisina)
• 1 FACTOR METABOLICO
 Clostridium perfringens
• 12 HISTOTOXINAS ( alfa………………………gamma)
• 1 ENTEROTOXINA
• 3 SUSTANCIAS ENZIMATICAS ( neuraminidasa, sialidasa, hemolisina)
• 1 FACTOR METABOLICO

TOXINA ALFA

PRINCIPAL TOXINA LETAL DEL

Clostridium perfringens TIPO A,
RESPONSABLE DEL DAÑO LOCAL DE LA
GANGRENA GASEOSA.

DESTRUYE PLAQUETAS, AMPLIO DAÑO

HEMATIES, LEUCOCITOS, CEL MUSCULAR,
ENDOTELIALES Y MEMBRANA
DE LAS CELULAS NECROSIS, GRAN
MUSCULARES EDEMA
 Clostridium perfringens
• 12 HISTOTOXINAS ( Alfa, Beta,………………………Gamma)
• 1 ENTEROTOXINA
• 3 SUSTANCIAS ENZIMATICAS ( neuraminidasa, sialidasa, hemolisina)
• 1 FACTOR METABOLICO

TOXINA BETA ENTEROTOXINA

ACTUA EN LA MUCOSA
TOXINA LETAL, NECROTICA. INTESTINAL, AUMENTA LA
PERMEABILIDAD,
RESPONSABLE DE LA VASODILATACIÓN Y
ENTERITIS NECROTIZANTE MOVILIDAD INTESTINAL,
PROVOCA PERDIDA DE
Clostridium perfringens tipo C AGUA, CL Y Na
Clostridium perfringens : Gangrena gaseosa
PATOGENIA

FUENTE DE INFECCION Puerta de Contaminación de

(endógena o exógena) entrada tejidos
(herida) Baja potencial de
oxido reducción
(tej necróticos,
diabetes,
artereosclerosis)

LESION EN Multiplicación y Germinación

TEJIDOS liberación de del esporo
VECINOS: TOXINA ALFA
NECROSIS,
EDEMA,
GAS
Clostridium perfringens : Gangrena gaseosa
PATOGENIA
• Provoca destrucción en los tejidos
infectados
• (por la liberación de exoenzimas:
fosfolipasas, hemolisinas,
colagenasas, proteasas.., que atacan a
las moléculas constituyentes de los
tejidos:

• que provocan la putrefacción del tejido

acompañada de una producción de gas,
("gaseosa").

• La solución, llegado este nivel, es la

amputación de la zona afectada; de no
ser así la infección suele acabar con la
muerte del animal (cerdos, pollos,
caballos, humanos...).
 INFECCIONES POR
Clostridium perfringens

• Rotura de las barreras cutáneo-

mucosas por cirugía o
Asociadas traumatismo,
con
FACTORES • Presencia de enfermedades
DEL graves, como diabetes o cáncer,
HUESPED insuficiencia vascular y

• Tratamiento con
inmunosupresores
Gangrena gaseosa
GANGRENA GASEOSA
• De curso rápidamente progresivo, con
necrosis muscular y grave toxicidad
sistémica, taquicardia, fiebre.

• El periodo de incubación, es de 1 a 4 días

• De comienzo brusco, fuerte dolor en el lugar

del trauma.

• Progresa en minutos u horas, se observa

alrededor de la herida piel edematosa con
palidez marmórea que cambia a color
bronce.

• Se produce un exudado marrón,

serosanguinolento, con un olor dulzón

• Se observa gas por palpación, radiografía.

 PROCESOS INTESTINALES

A B C D E

•ENTERITIS
•GANGRENA NECROTIZANTE
GASEOSA

•TOXI-INFECCION
ALIMENTARIA
 PROCESOS INTESTINALES
INTOXICACION ENTERITIS NECROTIZANTE
ALIMENTARIA

• Cuadro leve: • Proceso grave:

Enterotoxina de C. perfringens tipo C
C. perfringens tipo A
• Ingestión de grandes
• Ingestión de carnes cantidades de carne de cerdo
mal cocida

• Dolor abdominal, diarrea

• Dolor abdominal, diarrea
acuosa, nauseas
• Cuadro 12-18 hrs y
desaparece
sanguinolenta, vómitos, y
shock, Äreas de NECROSIS
Y GANGRENA en el intestino
delgado, PERFORACIÓN
INTESTINAL Y PERITONITIS
 DIAGNOSTICO
El diagnóstico temprano Desde el punto de vista
se basa en: microbiológico,
hallazgos clínicos, importante el informe
quirúrgicos y urgente de la tinción
microbiológicos. de Gram de las
muestras, en donde
típicamente se
observan numerosos
bacilos
grampositivos
DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO
 TRATAMIENTO
• Medidas quirúrgicas con
desbridamiento y extirpación de
todos los tejidos afectados
INFECCIONES
DE PIEL Y
TEJIDOS • ANTIBIÓTICOS :PENICILINA
BLANDOS • SEROTERAPIA: ANTITOXINA
• OXIGENO: Inhibe al Clostridium
 TRATAMIENTO

INFECCIONES • TOXI-INFECCION
INTESTINALES ALIMENTARIA: Reponer
líquidos y electrolitos

• ENTERITIS
NECROTIZANTE
Antitoxina Beta
 GENERO CLOSTRIDIUM

NEUROTOXICOS HISTOTOXICOS
•Clostridium tetani •Clostridium
perfringens
•Clostridium botulinum
•Clostridium novyi
•Clostridium
histoliticum

ENTEROTOXICOS PIOGENOS
•Clostridium perfringens
•Clostridium perfringens
•Clostridium difficile
•Clostridium ramosum
CLOSTRIDIUM NEUROTOXICOS
• Clostridium tetani

TETANOS

• Clostridium botulinum

BOTULISMO
 Clostridium tetani

TETANOS
Clostridium tetani
BACILO Gram (+),
ANAEROBIO,
ESPORULADO (palillo
de tambor)

HABITAT: tierra,
intestino del hombre
y animales
 Clostridium tetani

TOXINA

TETANOSPASMINA TOXINA NO
TETANOLISINA
(Neurotoxina) ESPASMOGÉNICA
Clostridium tetani. PATOGENIA

ESPORO HERIDA CUTANEA GERMINACION

(Puerta de entrada) (Tejidos del huésped)

MEDULA VIA NEURAL TOXINA

ESPINAL (intraaxonal TETANOSPASMINA

SNC
VIA HUMORAL
(Sangre y linfa)
 Clostridium tetani:
CUADROS CLINICOS
PERIODO DE INCUBACION • CALAMBRES
6-15 DIAS
• CONTRACCIONES DE
MUSCULOS

• AUMENTO DE
REFLEJOS

• SIGNOS RIGIDEZ DE
MUSCULOS
MANDIBULARES

• DOLOR DE MUSCULOS
FACIALES.
 Clostridium tetani:
CUADROS CLINICOS
TETANOS LOCAL TETANOS GENERALIZADO

RARO HABITUAL

LOCALIZACION: Puerta de LOCALIZACION: Descendente

entrada
TRISMUS, DISFAGIA, Y RIGIDEZ
Rigidez de los músculos CUELLO, ESPALDA.
cercanos a la infección
RISA SARDONICA,
TETANOS CEFALICO: CONVULSIONES por ESTIMULOS
Parálisis facial y disfagia. (fracturas).

MUERTE: FALLA RESPIRATORIA

PARO CARDIACO
EMBOLIA PULMONAR
TETANOS GENERALIZADO
Clostridium tetani
TETANOS NEONATAL
TETANOS NEONATAL
• VACUNACION DE LAS
EMBARAZADAS

• ADMINISTRACION DE
INMUNOGLOBULINA A
RECIEN NACIDOS

• ATENCIÓN OBSTETRICA
CORRECTA

• EVITAR LA
CONTAMINACIÓN DEL
OMBLIGO
 TRATAMIENTO

MEDIDAS DE SOSTEN NEUTRALIZACION ELIMINACION DE LA

DE LA TOXINA FUENTE DE TOXINA
-Cuidados Sueros o -Eliminación de
respiratorios gammaglobulinas tejidos muertos y
-Control de espasmos antitetánicas bacterias: se
reflejos de las restablece la
convulsiones circulación.
-Control de nutrición -PENICILINA
 EPIDEMIOLOGIA

CLOSTRIDIUM TETANI: FLORA NORMAL INTESTINAL DEL HOMBRE Y

ANIMALES

ESPOROS DEL CLOSTRIDIUM TETANI

SUELO (reservorio)

HERIDAS CONTAMINADAS
(Con heces o tierra)

FRECUENTE EN: Agricultores, ganaderos, matarifes, barrenderos.

Zonas de clima cálido y húmedo.
 PROFILAXIS
CIRUGIA QUIMIOPROFILAXIS INMUNIZACION
Limpieza de herida
ACTIVA
Eliminación de PENICILINA G VACUNA
tejidos necrosados PENTAVALENTE
( asociado a
Restauración de la inmunización) PASIVA
circulación Inmunoglobulina
sanguinea humana antitetánica
CLOSTRIDIUM NEUROTOXICOS
• Clostridium tetani

TETANOS

• Clostridium botulinum

BOTULISMO
Clostridium botulinum

BOTULISMO

CONSUMO DE
DEBILIDAD MUSCULAR O
CONSERVAS
PARALISIS FLACIDA
CASERAS
SIMETRICA DESCEDENTE
 Clostridium botulinum

TOXINA BOTULINICA

Sangre o linfa
ALIMENTOS ESTOMAGO TERMINACIONES
CONTAMINADOS INTESTINO DELGADO NERVIOSAS

PARALISIS FLACIDA DEL INHIBE LIBERACION

MUSCULO DE ACETIL COLINA

HERIDA CONDICIONES BACTERIA, CRECE,

CONTAMINADA ANAEROBIAS MULTIPLICA, Y
PRODUCE NEUROTOXINA
 Clostridium botulinum

RESERVORIO:
Tierra, agua, CONSERVAS
Intestino animal CASERAS
y de peceS
 Clostridium botulinum
CUADROS CLINICOS
INTOXICACION BOTULISMO DE HERIDAS BOTULISMO DEL
ALIMENTARIA LACTANTE

Ingestión del alimento Producción de toxina in situ

18- 36 hrs
Manifestaciones neurológicas
PARALISIS FLACIDA
SIMETRICA DESCENDENTE
HERIDAS, CORTADURAS,
SINTOMAS
Diplopía, visión borrosa,
fotofobia, disfagia
Mucosas secas y dolorosas
Debilidad de extremidades y
músculos respiratorios
ESPOROS DEL SUELO LACTANTES DE
3-20 SEMANAS DE EDAD
SINTOMAS
LESIONES
Disminución de succión,
llanto, debilidad muscular,
paro respiratorio
PARALISIS FLACIDA
DESCENDENTE MUERTE SUBITA

MUERTE
(Fallo respiratorio, neumonías
arritmias cardiacas)
 Clostridium botulinum
DIAGNOSTICO

• SE DEMUESTRA CONFIRMANDO:
• 1. Toxina en la sangre del paciente,
• 2. Toxina o bacteria en heces o
vómitos,
• 3. Toxina o bacteria en alimento
sospechoso ingerido,
• 4. Bacteria en exudados de heridas
 Clostridium botulinum
TRATAMIENTO
ELIMINACION DE LA
TOXINA DEL TUBO SUERO ANTITOXICO ELIMINACION DEL MEDIDAS DE SOSTEN
DIGESTIVO MICROORGANISMO

MEDIDA INMEDIATA:
PROVOCAR VOMITO Y PACIENTE CON
LAVADO DE ANTITOXINA EQUINA BOTULISMO DE SIGNOS
ESTOMAGO HERIDAS NEUROLOGICOS
Personas con signos
ADMINISTRACION DE de botulismo y Desbridamiento con Ingreso en UTI
PURGANTES Y asintomáticas que irrigación y para vigilar función
ENEMAS ingirieron alimento PENICILINA cardiaca y respiratoria
contaminado
GRACIAS
difteria
No podemos saber si Dios nos dará
UN DIA MAS

GRACIAS