ENTEROCOLITIS

NECROSANTE
CHRISTIAN SANCHEZ
MEDICINA IX SEMESTRE 2018-I
 Entidad multifactorial que se presenta principalmente en recién nacidos
PREMATUROS

 Esporádica o epidémica

 INCIDENCIA: 1% - 5% de todas las admisiones a UCIN

 80% - 90% de los casos corresponden a RN < 38 semanas de EG

 Cerca del 70% peso < 1500 gr y el 10 % a termino la mitad tiene
BPN

 Igual en ambos sexos

 3º y 10º dia de vida

 Mortalidad 0 – 55%
ETIOPATOGENIA
 Prematuridad
 BPN
 Policitemia
 Alimentación enteral
 Catéteres umbilicales
 Exanguinotransfusiones
 Asfixia perinatal
 Insuficiencia respiratoria
 Hipotencion – choque
 DAP
 Cardiopatias cianogenas
 Diarrea crónica
 Trombocitosis
 Malformaciones gastrointestinales
cogenitas
 Hospitalizacion durante una
epidemia de ECN
 Se sostiene en general que la lesión de la mucosa intestinal es
consecuencia de la isquemia secundaria a
• Hipoxia
• Estadios de bajo volumen

• Otros factores que fomentan su gravedad

• Alimentacion enteral
• Proliferacion bacteriana
• Disfuncion intestinal
• Endotoxemia
MECANISMOS
PREMATURIDAD

- Alteraciones de la dinámica circulatoria

- Sistema inmunológico
- Barrera mucosa inmadura

o Mas frecuentemente en Íleon terminal y colon

o Neonatos < 35 semanas de gestación se ha demostrado significativo
decremento de los linf-T
 Acido gástrico: concentración del ion H a nivel gástrico de los
prematuros facilita la colonización de patógenos entéricos

 Actividad enzimática proteolítica baja

 Disminución de la barrera mucinosa

 Alteración de la microvellosidades

 Motilidad baja y menos organizada

 Inmadurez intrínseca del SN entérico

DAÑO HIPOXICO-ISQUEMICO
 Flujo mesentérico en presencia de

 Policitemia
 Hipoxia externa
 Distención abdominal severa

 HIPOXIA Acidemia
RVM
Extraccion de O2 intestinal
 Cateterización umbilical arterial o venosa

 Policitemia

 Gasto cardiaco bajo

ALIMENTACIÓN ENTERAL
 > 90% de los neonatos con ECN Luego de iniciarse la
alimentación enteral

 Proporciona el sustrato ( carbohidratos) que requieren las bacterias

para producir por fermentación grandes cantidades de hidrogeno

 La sobre alimentación causa malabsorción de lactosa

Neumatosis
 AGENTES INFECCIOSOS Y MEDIADORES
INFLAMATORIOS
 Proliferación bacteriana : Factor
secundario

 E. coli
 Klebsiella
 Enterobacter
 Coronavirus
 Pseudomonas
 Rotavirus
 Salmonella
 Enterovirus
 Clostridium spp
 Staphylococcus epidermidis
ENDOTOXINAS
 Las bacterias poseen endotoxinas que desencadenan la cascada
inflamatoria por activación de

 PAF
 TNF
 IL-1

Disminuyen con el Tto con corticoides

CUADRO CLÍNICO Y RADIOLÓGICO
• Retención gástrica
• Distención abdominal
 Vómitos
 Regurgitación
 Sangre franca o microscópica en heces
 Apnea, letargo
 Inestabilidad térmica
 Abdomen doloroso
 Shock
 Signos de sepsis
 CID
HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
 Distención abdominal ( RX: separación de asas - mas frec)

 Neumatosis intestinal ( imágenes quisticas - patognomonico de ECN – 85%

de los casos )

 Gas en sistema venoso portal

 Neumoperitoneo ( 50% de los casos de ECN )

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA SEVERIDAD
 SOSPECHA DE ECN
ESTADIO IA
a. Historia de factores de riesgo
b. Manifestaciones sistémicas
c. Manifestaciones gastrointestinales
d. RX abdominal

ESTADIO I B
Igual al anterior con aparición hematoquesia franca
ENFERMEDAD DEFININDA
ESTADIOS IIA

a. Uno o mas antecedentes perinatales de estrés

b. Signos y síntomas mencionados en IA y IB pero con marcada distención

abdominal y ausencia de ruidos intestinales

c. Evidencia radiológica de distension abdominal e ileo y edema de pared

o liquido perionesl, asa fija persistente y neumatosis
ESTADIO IIB

Iguales signos y síntomas al anterior, mas acidosis

metabólica y trombocitopenia. Se presenta ausencia de
los ruidos intestinales con defensa, celulitis de pared
abdominal y o mas en el cuadrante inferior derecho. A
nivel radiológico se encuentra gas portal y ligera ascitis
ENFERMEDAD AVANZADA
ESTADIO IIIA
a. Uno o mas antecedentes perinatales de estrés
b. Signos y síntomas mencionados en I y II pero con deterioro de los signos
vitales, shock septico y hemorragia gastrointestinal
c. Evidencia radiologica de los mismos signos del estadios IIB mas ascitis
franca

ESTADIO IIIB

a. Se presentan los mismos signos y síntomas del estadio

anterior, con evidencia radiológica de neumoperitoneo
TRATAMIENTO
Estadios IA y IB
 Solicitar cultivos de sangre, LCR, orina y heces

Suspender VO y colocar SNG

Adm ATB para gérmenes entéricos

 Ampicilina 100-200 mg/kg/dia

 Amikasina 15 mg/kg/dia

 Clindamicina 30 mg /kg/dia

 Gentamicina 5-7,5 mg/kg/dia

ESTADIO II A
 Manejo medico similar al estadios IA – IB solo que se prolonga
por 7 días y se inicia alimentación parenteral

ESTADIO IIB
 Descompresion gástrica y ATB por 14 días además de
alcalinización con bicarbonato de sodio, manejo
ventilatorioasistido, control radiográfico c/8hrs
 Valorar necesidad de laparotomía
ESTADIO IIIA

Medidas generales estrictas

 Balance de líquidos con peso corporal diario
 Volumen urinario

 Densidad urinaria

 Hematocrito

 Control estricto de glucemia y electrolitos

 Descompresión gástrica

 ATB por 14 dias

 Si el Hcto es adecuado transfundir plasma fresco o albumina al 5%
10 ml/kg/c-8hrs

 Hcto <40 transfundir globulos rojos empaquetados

15 ml/kg- cada 12 hrs

 Liquidos parenterales = o > 200ml /kg/dia

 Dopamina 5-15 ug/Kg/min

 Ventilacion asistida y corrección de la acidosis con bicarbonato

ESTADIO IIIB
Intervención Quirúrgica

 Drenaje peritoneal
 Laparotomia con resección y anastomosis
SECUELAS
 Abscesos intrabdominales y ECN recurrente

 Estenosis y atresias

 Sindrome de malabsorcion

 Quistes entericos

 Hipertrofia linfoidea transitoria

BIBLIOGRAFIA

Fundamentos de pediatria – CIB

Tomo IV
FIBROSIS QUÍSTICA
 Funcionamiento deficiente de las glandulas exocrinas que
presenta signos de enf pulmonar

 Canal de cloro: Proteina CFTR se encuentra en la mayoría de

los epitelios, lo que explica que la FQ sea una enfermedad
multisistémica.

 Hay compromiso variable de vías aéreas y parenquima

pulmonar, conductos pancreaticos, intestino, glandulas
sudoriparas
 CANAL DE CLORO (CFTR)
•El CFTR es una proteína de alto peso molecular, que funciona como un canal
para el paso del ión cloro.
•De su correcto funcionamiento depende la hidratación del lumen
correspondiente.
•En la vía aérea de los niños con FQ, la falla del canal del cloro lleva a que éste se
acumule en el intracelular, produciéndose un desequilibrio con reabsorción
marcada del sodio intraluminal, el que arrastra al agua.
•Esto lleva a una disminución de la altura del líquido en la superficie epitelial, con
aplastamiento y mal funcionamiento de los cilios y el consecuente daño al
transporte mucociliar.
DIAGNOSTICO
CLINICA
 Test del sudor • Ileo meconial

• Sintomas respiratorios como tos,

infiltrados pulmonares
 Estudio de mutaciones del
CFTR persistentes

• Retraso del crecimiento

 Cribado neonatal positivo

TRATAMIENTO

 No hay tratamiento curativo

 Solo esta encaminado a mejorar los síntomas y alargar la esperanza de
vida

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
 Nutrición adecuada
 Lavado de manos frecuente
 No socializar con otros FQ
 Vacunación al día
FARMACOLOGICO

 ATB

 Nutricion

 Fisioterapia

 Prednisona

 Tratamiento sustitutivo enzimático

ILEO MECONIAL
DEFINICION
• Es un cuadro de obstrucción intestinal, debido a la presencia de
un meconio espeso, viscoso, que se adhiere a la mucosa y
obstruye la luz del íleon.
EPIDEMIOLOGIA
• Se presenta en 1/2200 RN vivos

• Es la manifestación más temprana de la fibrosis quística (20%)

• Tiene relación con polihidramnios.

• Mas frecuente en el íleon terminal.

• Esta asociado a malformaciones: atresia intestinal, vólvulo, enfermedad de

Hirshpurng, invaginación intestinal.

• Tiene un factor hereditario 29%.

ETIOPATOGENIA
FIBROSIS QUISTICA Espesamiento de la secreción
Mutación del Gen mucosa de las glándulas
CFTR exocrinas pancreáticas e
intestinales

Meconio espeso, rico en

albumina y pobre en
agua y
carbohidratos

Obstruye el íleo
terminal
CUADRO CLINICO

 Vomito bilioso

 Distencion abdominal

 Ausencia de eliminación de meconio

DIAGNOSTICO

1. Radiografía simple de
abdomen.

1. Enema baritado: el diámetro del

colon esta reducido
TRATAMIENTO MEDICO

• Se realizamediante un
enema con N-acetilcisteína
1% con control
Fluoroscópico con el paciente
sedado y bien hidratado

TRATAMIENTO QX

Ileostomía + lavado para evacuar el meconio