Dr.

Reynaldo Sánchez Peña

GASTROENTEROLOGO
CONCEPTO
 Es un tipo de encefalopatía
metabólica
 Es la alteración del SNC
secundaria a insuficiencia
hepática o derivación de
sangre portal al torrente
circulatorio sistémico
( derivación porto sistémica)
 Aspecto fundamental ; el
carácter reversible
ANATOMIA PATOLOGICA
 La principal alteración
histológica cerebral:
presencia de astrocitos
agrandados con núcleo
pálido que corresponde a
edema astrocitario , no se
observa alteraciones en las
neuronas
 En la encefalopatía
crónica; atrofia cerebral y
perdida neuronal
PATOGENIA
Neurotoxinas .- Tres sustancias
1.- Amoniaco .- Principal responsable
 Terapia <amoniaco plasmático , mejora la EH
 El amoniaco es una toxina que procede del
colon producida por la flora intestinal
 La concentración de amoniaco en sangre
portal es elevada y sufre extracción hepática
2.- Benzodiacepinas naturales que se unen a los
receptores GABA Se han encontrado en el
plasma, LCR, y tejido cerebral en pacientes con
IH. podrían originarse en SNC a partir
precursores originados en la flora intestinal
( activarían neurotransmisión inhibitoria)
3.- Manganeso se acumula en tejido cerebral
ganglios de la base ( núcleo pálido)
Alteraciones del SNC
Debido al carácter reversible y ausencia de daño
neuronal, se considera que la EH es
consecuencia de trastorno de
neurotransmisión (interfiere transmisión
neurona –astrocito)
CUADRO CLINICO
ENCEFALOPATÍA AGUDA
Clasificación de Trey
 Grado I .- Euforia –depresión . Desorientación
temporo espacial , Dificultad en el habla,
Insomnio nocturno somnolencia diurna
Flapping presente pero ocasional
 Grado II.- Acentuación de signos del grado I
trastorno del comportamiento , Somnolencia
intensa Flapping evidente
 Grado III.- Perdida de la conciencia (
somnolencia contante y profunda , responde
solo a estímulos intensos )lenguaje
incomprensible, Flapping inexplorable
 Grado IV .- Coma profundo
ENCEFALOPATIA CRONICA
 Disminución de la atención , apraxia, ,
desorientación, y perdida de la capacidad
intelectual ,instauración lenta y progresiva
ENCEFALOPATIA MINIMA
 Signos muy leves de EH solo demostrables
por tets psicométricos (conexión numérica) o
pruebas neurofisiológicas ( EEG, potenciales
evocados)
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Laboratorio clínico .-
Amoniemia arterial o venosa
poco fidedigno (no son
paralelas al grado de EH.)
 Pruebas Neurofisiológicas.- El
EEG y potenciales evocados
( visuales, auditivos
somatoestesicos) son pruebas
sensible para detectar EH
(inespecífico , otras
encefalopatías metabólicas)
 Pruebas de neuroimagen .- La
utilidad de la TA C y RM es
descartar otras lesiones
cerebrales ( hematomas,
encefalitis)
TRATAMIENTO
El tratamiento de la EH. Consiste en la corrección de los posibles factores
desencadenantes y en el la puesta en marcha de una serie de medidas encaminadas a
reducir la concentración plasmática de amoniaco
 Identificación y tratamiento del factor desencadenante .-
 Diuréticos , suprimirlos temporalmente ( trastorno electrolítico)
 Benzodiacepinas .- Administrar Flumazenil (Antagonista del receptor de las
benzodiacepinas)
 Infecciones .- Administrar antibióticos, empirico en espera de resultados de cultivo
 Enema de limpieza .- Evacuar el colon de restos fecales retenidos o sangre retenida en
casos de HDA
Lactulosa ( disacárido sintético)para el cual el intestino humano carece de disacaridasas.
Llega intacto al intestino – flora saprofita- acido láctico . < de pH intraluminal =
disminución absorción de amoniaco, aumento de la eliminación fecal . ( 1 a 2litro de
agua + 200 a 300 ml de lactulosa cada
8 o 12 hortas )
Neomicina 1 a 2 g / día ( metronidazol . Vancomicina, rifaximina) evitar administración
superior a 6 meses valorar toxicidad renal y auditiva
Nutrición .- Encefalopatía aguda suspender VO solución glucosada por vía parenteral,
restituir proteínas progresivamente