SHOCK SEPTICO

RICARDO CARHUARUPAY ABANTO

 Definición
 Sepsis: es la respuesta sistémica contra un agente infeccioso

OTROS

trauma
BACTERIEMIA
SEPSIS
FUNGEMIA SEPSIS
GRAVE
INFECCION SIRS
PARASITEMIA SHOCK
SEPTICO
quemaduras
VIRUS

OTROS
PANCREATITIS
 SIRS
Cuando presenta al menos dos de los sig hallazgos:
1. Temperatura corporal >38 °C o <36 °C.

2. Frecuencia cardiaca mayor a 100 latidos por minuto

(taquicardia)

3. Hiperventilación (frecuencia respiratoria >20 rpm, ó PaCO2

<32 mmHg)

4. Recuento leucocitario >12.000 células/mcl, <4.000

células/mcl o más de 10% de formas inmaduras en sangre
periférica.
 SEPSIS ABDOMINAL

Infección abdominal:
1. Peritonitis bacteriana
2. Absceso intrabdominal

 Sepsis abdominal:
SIRS + infección abdominal
 Sepsis

 Signos clínicos:
1. Fiebre o a veces hipotermia
2. Taquicardia
3. Taquipnea

 Signos hemodinámicos:
1. Aumento del volumen minuto (normal o bajo)
2. Disminución de resistencia vascular sistémica

 Signos bioquímicos:
Leucocitosis o leucopenia, alcalosis respiratoria, aumento de la
veloc de eritrosedimentación, PCR, trombocitopenia, aumento
de metabolismo celular, hiperglucemia inexplicable.
 SEPSIS GRAVE

 Sepsis + disfunción de órganos.

 SHOCK SEPTICO
 Sepsis grave + hipotensión

 Presión sistólica < 90 mmHg o una arterial media <60 mmHg

 Signos de alteración de perfusión tisular, elevación de lactato,

alteraciones de actividad mental, disminución de la diuresis
Epidemiología
 La incidencia en UCI varia del
15 al 50%

 El 40% con sepsis desarrolla

shock séptico

 Mortalidad de 40 al 80%

 En trauma abdominal …. sepsis

puede presentarse en 30 a 80%
 Epidemiología

 Incidencia cada vez mayor

 Uso de dispositivos invasivos

 Tradicionalmente asociadas a
organismos gram -
 Fisiopatología
Agresión infecciosa

Desencadenantes iniciales:
Endotoxinas, exotoxinas, acido teicoico etc.

Activación y señalización celular:

Macrófagos, PMN, plaquetas, cels
Liberación de los
endoteliales etc. Activación de los
radicales libres de
oxigeno, sistemas de
metabolitos del ac complemento, de
araquidónico etc. Liberación de mediadores: contacto y
TNF, interleucinas, PAF, etc. coagulación

Lesión endotelial

Disfunción multiorgánica

muerte
Opciones terapéuticas

 Los intentos para reanimar al paciente deben de combinarse

con una búsqueda intensa de la fuente de infección

 Instituirse antibioticoterapia adecuada (modificable si es

necesario al tener resultado de cultivos)

 Eliminación de foco infeccioso

 Resucitación inicial urgente
“ABC”
Vía aérea
 Casi todos los paciente tienen indicaciones para intubación y
ventilación mecánica
Indicación porque
hipoxemia No se garantiza una alta FiO2 por
mascarilla; debe agregarse PEEP
(Presión positiva al final de la
expiración)
Falla ventilatoria (elevación Asegurar una remoción adecuada de
inapropiada de PCO2, signos de fatiga CO2, corregir hipoxia por
muscular ventilatoria) hipoventilación, prevenir paro
respiratorio
Hipoperfusión de órganos vitales Descansar músculos ventilatorios
(desviar salida cardiaca a órganos
vitales)
obnibulación Proteger y asegurar vía aérea
Respiración
 Inicialmente ventilación mecánica con sedación

 Si es necesario parálisis para remover el trabajo respiratorio

 El cambio de respiración espontanea a ventilación mecánica

disminuye el retorno venoso

 Se debe imponer un volumen tidal pequeño de 6 a 8 ml/kg

para minimizar hipotensión debido a altas presiones
intratorácicas
Circulación:

 Para la resucitación inicial de shock séptico hipovolémico se

instalo el protocolo Rivers

 Este requiere monitoreo inmediato (incluso antes de admisión

a la UCI

 MAP (objetivo >65 mm Hg), PVC (8 a 12 mmHg), y ScvO2

(>70%)
 Manejo hemodinámico

 Los componentes para soporte en shock séptico son:

1. Resucitación con volumen

2. Administración de drogas vasoactivas

3. Mantenimiento de oxigenación adecuada

 Resucitación con volumen

 No hay beneficio demostrable de terapia con coloides sobre

cristaloides

 Se recomienda iniciar con cristaloides

 Un bolo inicial de 2L es un buen volumen inicial en pacientes adultos

con shock séptico

 Las presiones extremadamente elevadas se deben evitar ya que

pueden contribuir a la fuga capilar
 Drogas vasoactivas
agente Dosis típicas Efecto Efecto vasoconstrición
cronotrópico inotrópico
Dopamina 6-20 ++ ++ + o ++
μg/kg/min
Epinefrina 1-10 μg/min ++ ++ ++
Norepinefrina 2-30 μg/min + + ++
Fenilefrina 20-200 μg/min -- -- ++
vasopresina 0.01-0.04 -- -- ++
U/min
•Los mas usados dopamina o norepinefrina en el Tx inicial en shock séptico.

•Ambos pueden elevar la presión sanguínea y el índice cardiaco

•Indice cardiaco se mantiene mas con dopamina

•La norepinefrina es mas potente que la dopamina para lograr una PAM óptima.
 Oxigenación

 Una oxigenacion mayor esta asociada con mejores resultados en

estudios recientes.

 Incluido en el protocolo de Rivers a efectuarse en las primeras 6

horas.
CORTICOESTEROIDES:
 Dosis altas de esteroides fallaron en producir un beneficio en
estudios aleatorizados … Pueden incrementar el riesgo de
infección

 Dosis fisiológicas de esteroides parecen tener mejor resultados

(estudios de 1990)

 Dando dosis bajas de esteroides se asocio con mejora de la

mortalidad y disminución en el tiempo de administración de
vasopresores
TERAPIA CON INSULINA:

 Van den Berghe et al demostraron que el control de la

glicemia (80-100 mg/dL) disminuyo la mortalidad.

 Reduce el rango de muerte en disfunción multiorgánica

secundario a sepsis

 Mejora la fagocitosis y la destrucción de bacterias

 Sepsis con foco abdominal
 ATB apropiado y pronta intervención
quirúrgica

 La infección es manejada con remoción del

foco además de antibióticos

 Sepsis: cirugía, antibióticos, soporte orgánico

y nutricional
 Cambiar de antibiótico si hay resistencia de la bacteria al ATB
elegido

 El tratamiento inicial debe incluir cobertura para anaerobios

y contra bacilos gram (-)
 Esquema doble de un aminoglucósido con clindamicina o
metronidazol

 Triple esquema agregando una cefalosporina

 Monoterapia de carbapenem (imipenem o meropenem)

 Se debe conocer la resistencia bacteriana de cada hospital

 Tener en cuenta que cambia con el tiempo y en cada hospital
Tratamiento quirurgico

a) Eliminar la fuente de infeccion

b) Reducir la contaminacion bacteriana de la cavidad peritoneal

c) Prevencion de la infeccion abdominal persistente o recurrente