Coagulacin sangunea

Proceso en que diversas protenas

Factores de coagulacin se
activan en cascada.

Sangre lquida Cogulos

semislidos
Evitar perdida de sangre.
 Factores de coagulacin

I : Fibringeno
Ii: Protrombina
III: Tisular
IV: Calcio
V: Lbil
VII: Proconvertina
VIIi: Antihemoflico A
 Factores de coagulacin

ix: Antihemoflico B
X: Stuart Power
XI: Antihemoflico C
XII: Hegeman
XIII: Laki Lorand
 Tipos de cogulos
Plaquetas
Clulas sin ncleo, proceden de
megacariocitos (en medula sea).
Dimetro: 2-3 m
Vida media: 7-10 das
Numero normal en sangre:
150,000-400,000 mm
 Contienen en sus interior 3 tipos de
grnulos:

Primer grnulo: ADP, ATP,

Serotonina, Tx A2
Segundo grnulo: Tromboglubina,
Fibringeno, Factor de Von Willebran
(fvW)
Tercer grnulo: Enzimas
hidrolticas.
Activacin
ADP, adrenalina, colgena, trombina del
PAF, Tx A2, y PGI2.
Durante su activacin cambian su forma
de disco a esfera.
Emiten varios seudpodos que
favorecen a atraccin de varias
plaquetas, estas liberan contenido de
grnulos y activan a otras, se libera
Tromboxano A2.
Se forma un Cogulo Plaquetario.
Fases de la coagulacin
Regulacin de la coagulacin

Celula endotelial sana sintetiza: PGI2

y Oxido Ntrico, actan como
vasodilatadores y disminuyen
agregacin plaquetaria.
Protegen al endotelio, cuando este se
lesiona deja de producirlas.
Libera Tx A2 que produce
vasoconstriccin e inicia la
agregacin plaquetaria.
Destruccin Cogulo de Fibrina
La disolucin la lleva a cabo: Plasmina
(se forma a partir de Plasmingeno).

Plasmingeno es una glucoprotena

sintetizada en el hgado, circula hacia
sitios donde exista coagulo de fibrina,
se une a ste y actan diversas
enzimas para convertirlo en plasmina.
4 enzimas convierten plasmingeno en
plasmina:
Factor tisular de Plasmingeno (tPA)
Factor XIIa
Urocinasa
Estreptocinasa
 Aplicacin clnica
Factor de Von Willebrand (fvW)
Se sintetiza en megacariocitos y
clulas endoteliales.
Tiene 2 receptores en la membrana
de plaquetas: GPIb-IX favorece
formacin de coagulo plaquetario, y
GPIIa-IIIb favorece agregacin
plaquetaria.
 Deficiencia de GPIb produce
enfermedad de Bernard Soulier.
Deficiencia de GPIIa-IIIb, produce
enfermedad de Glanzmann
Deficiencia de ambos receptores
producen Hemorragias.
Aumento de concentracin de fvW se
manifiesta por tendencia a
trombosis.
Enfermedad de Von Willebrand
Mutacin en el gen del cromosoma 12.
Epistaxis frecuentes, sangrado de
encas, moretones.
Tiempo de sangra alargado > 25 min
Normal: 2.5- 9 min
Tiempo de tromboplastina doble del
valor normal
Normal: entre 30-40 seg
Tratamiento: Desmopresina, estimula
sntesis de fvW
Antiagregantes plaquetarios
Impiden agregacin plaquetaria, por
lo tanto la formacin de coagulo
plaquetario.
cido acetilsaliclico (Aspirina) ms
conocido y utilizado, inhibe sntesis
de PGI2, accin dura todo el tiempo
que viva la plaqueta.
 Va parenteral: Dipiridamol,
Clopidrogel, Ticlopidina. Las 3 se
unen al receptor de ADP, impiden
unin de ADP y por lo tanto la
agregacin plaquetaria.
TODOS los antiagregantes tienen
efecto antitrombtico.