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2.

- FACTORES
HUMORALES
Disminucin
Sodio en
de volumen
hipertensin
circulante

Hormonas
Insulina adrenocortica
les

Endotelio
A) Disminucin de volumen
circulante

Por cualquier motivo.

Produce disminucin de la presin


arterial y por lo tanto de la
perfusin renal.
Sistema renina-angiotensina-
aldosterona
B) Sodio e
HTA.

Un incremento en la concentracin de sodio en la


pared de los vasos arteriales aumenta su reactividad al
efecto de las catecolaminas.

Culmina con vasoconstriccin y aumento de las


resistencias perifricas.

Si hay un aumento exagerado en la ingesta de sal en


forma sostenida en el tiempo, es posible provocar
hipertensin arterial
El sodio plasmtico y tisular puede aumentar
debido a que el rin es incapaz de excretarlo.

Hay sujetos en quienes el rin tiene una


menor capacidad de excretar el sodio ingerido
en la dieta.

Incapacid
Retenci
ad de Hipervole
n de HTA.
excrecin mia
agua.
de Na.
Vasoconstricci
Aumento de
n de la arteria
volumen Hiperfiltracin
aferente
circulante y renal
(fenmeno de
presin arterial
autorregulacin)

Disminucin de
Aumento de Impide el
presin de
secrecin de excesivo aflujo
perfusin de
renina sanguneo al
arteriola
plasmtica. rion.
aferente.

Aumento de
resistencias HTA
perifricas.
C) Insulina.

Tiene un poderoso efecto protector vascular, el cual se pierde


cuando aparece resistencia a la insulina.

Esta alteracin promueve un efecto trfico sobre el msculo liso


arterial y las clulas endoteliales a travs de los receptores
especficos para insulina.

Promueve sntesis proteica e hipertrofia el msculo arteriolar y


asimismo eleva la presin arterial por otros dos mecanismos: la
secrecin de catecolaminas y la reabsorcin renal de sodio.
C) Hormonas
adrenocorticales.
Secrecin
Secrecinexcesiva
excesivade dehormonas
hormonasporporlalacorteza
corteza
suprarrenal
suprarrenal(cortisol,
(cortisol,18-hidroxicorticosterona),
18-hidroxicorticosterona),
producen retencin excesiva de sodio y agua.
producen retencin excesiva de sodio y agua.
D) Papel del endotelio en
la HTA.

Sustancias Sustancias
vasoconstrictoras vasodilatadoras

Endotelina. Oxido ntrico


Factor constrictor
derivado del endotelio Prostaciclina (PG2)
(EDCF)
Tono
vascul
Ambos sistemas
ar
depen
de de :
Capacidad del msculo
liso vascular para
responder a ellos
En sujetos normotensos predomina el sistema vasodilatador,

En la HTA predomina el sistema vasoconstrictor y el


sistema vasodilatador se encuentra parcialmente
inactivado por aniones superxido.

Ha sido demostrado que la endotelina promueve la


hipertrofia de las clulas del msculo liso con engrosamiento
de la pared arteriolar.
Ciertas sustancias pueden generar la hipertrofia del msculo liso
arteriolar como:

Angiotensina II.
Vasopresina.
Serotonina.
Factor de crecimiento fibroblstico (FGP).
Trombina.
Catecolaminas.
Factor B transformador del crecimiento (TGF-B).
3.- Otros factores que posiblemente
Influyen en la elevacin de la presin
Concentracin de Ca. en pared arterial
arterial. puede jugar papel importante en gnesis
o sostenimiento de la relacin de la
presin arterial.

En pacientes con HTA esencial se ha


encontrado un defecto primario en el
transporte de Ca. de la pared.

Condiciona aumento de la reactividad


vascular, vasoconstriccin y aumento
de las resistencias perifricas.
Defecto
Defectopuede
puedesersersecundario
secundarioaaunun
aumento
aumentode delalaconcentracin
concentracin
intracelular
intracelularde
desodio,
sodio,ooprimario
primario
por aumento slo de calcio
por aumento slo de calcio
intracelular.
intracelular.
Estmulo por Bloqueo de
Hormona expansin de bomba Na-
EEC ATPasa

Incremento en
Incremento de
concent. de Excrecin de
reactividad
Na. Ca. renal de Na.
celular.
Intracelulares.

Incremento de
resistencias
perifricas
HTA nefropatas que
1.- Nefropata avanzada
SECUNDARIA
Glomerulonefriti
con mayor
s,
frecuencia se
glomeruloesder
acompaan de
osis diabtica y
HTA en sus
pielonefritis
fases
crnica
avanzadas.

Secrecin
Imposibilidad de excesiva de
excretar agua y renina =
Na por el rin Farmacos o
= Hemodialisis nefrectoma
bilateral.
- Enfermedades renales agudas.

Enfermedades que afectan


en forma brusca.
Por
imposibilidad
de rin para
excretar Expansin de
Embolia
agua y sodio volumen
renal.
(oclusin circulante.
aguda de
ambos
ureteros).
Sbita elevacin de renina plasmtica.
3.- HTA maligna.
Secrecin
exagerada
de renina.
Cuando existe dao vascular de
las arterias renales
Aumento
(arteriolonecrosis). desproporcionado de
angiotensina II por
tanto de aldosterona

El comportamiento hormonal
corresponde al de un rin Retencin
isqumico. de Na+ y
H2O.
El tratamiento de esta forma de hipertensin
Rin
nicamente ser satisfactorio con medidas que
gravemente supriman la secrecin de renina o bien practicando la
daado. nefrectoma bilateral.

Esta forma de hipertensin puede dar lugar a crisis


No respuesta
hipertensiva con retinopata grave y encefalopata
adecuada a aguda.
mecanismo de
retroalimentaci
n

Contina
produccin de
cantidades
exageradas de
renina
.- Sndrome de Cushing.

Tumor o hiperplasia de la corteza suprarrenal, produce cantidades


excesivas de cortisol, aldosterona y otras hormonas con accin
mineralocorticoide.

Hipertensin aparece en el 80 % de los pacientes.

Expansin del Se acompaa de


Retencin
eec e hipokalemia
excesiva de Na y
hipertensin (pseudoaldostero
H20.
arterial. nismo).
El cortisol A su vez
estimula la tambin eleva
Genera ms
sntesis del las cifras de
angiotensina.
substrato de presin
renina. arterial.

Los 17-hidroxiesteroides urinarios estarn elevados por ser derivados de


las hormonas cortico esteroides suprarrenales.

La adrenalectoma bilateral en el caso de la hiperplasia suprarrenal o la


extirpacin del tumor, va seguido de la desaparicin del cuadro clnico.
Hiperplasia adrenal

Dficit de 11-
congnita.

hidroxilasa o 17-
Defectos hidroxilasa.
Causa de HTA con
enzimticos
hipokalemia.
especficos. Desoxicorticostero
na (DOCA ) ,

En estos sndromes adems hay virilizacin (hirsutismo, irregularidades


menstruales) y trastornos en la aparicin de caracteres sexuales
secundarios.
- HTA renovascular.

Estenosis de la arteria renal trae como consecuencia hipotensin


sangunea del rin del lado afectado.

Hipersecrecin
de renina, HTA con
Isquemia renal.
angiotensina y aldosteronismo.
aldosterona.

*El rion contralateral (no isqumico), tiene


suprimida la secrecin de renina
Causas ms frecuentes de hipertensin
renovascular
Pacientes mayores de 50 aos.
Masculinos, preferentemente, con aterosclerosis en
Obstruccin
aterosclerosa otros territorios.

Mayor en jvenes (menores de 30 aos) de sexo


femenino.
Isquemia bilateral que provoca HTA hiperreninmica
Displasia
fibromuscular
de difcil control.
Insuficiencia renal rpidamente progresiva y oliguria.
Enfermedad de Takayasu.
Arteritis Participacin de arterias renales en arteritis diseminada.
disemina Ausencia de pulsos ayuda Dx.
da Atrofia del rin afectado.
inespecifi
ca
6.-
Aldosteronis Tumor Secrecin HTA por
funcionante exagerada de expansin del
mo primario . (adenoma) aldosterona volumen ec

Debilidad
Prdida plasmtica muscular,
del K por accin arritmias Disminucin
hormonal excesiva considerable
ventriculares y
se manifiesta por
excrecin signos del potasio
electrocardiogrfi
exagerada en
cos de
plasmtico
orina.
hipokalemia

Presencia de
HTA
importante
con
hipokalemia
La produccin aumentada de aldosterona se puede demostrar
en la clnica por:
Excrecin
de K en
orina con
hipokale
mia
Dieta Kaliuresis
hipersdi aumenta
ca, con
acenta admon.
hipokale de
mia y diurticos
kaliuresis .

Dieta Aldostero
hiposdic na
a corrige plasmtic
hipokalem ay
ia. urinaria
6.- Hiperplasia
adrenal bilateral .
En pacientes que presentan cuadro de
aldosteronismo primario clsico (astenia, adinamia,
hipokalemia e hipertensin arterial)

El proceso responsable no siempre es un tumor


hipersecretante.

Hiperplasia adrenal bilateral idioptica es


responsable.
Ante un cuadro clnico de aldosteronismo primario, el encontrar
suprarrenales normales mediante la TAC del abdomen tambin
apoya el diagnstico.

Tratamiento adecuado: administracin de espironolactona con la


que se logra control de cifras de presin arterial como de
hipokalemia.
Hiperplasia suprarrenal bilateral
idioptica: aldosteronismo
primario en 30 % de casos.
Extirpacin de tumor
5 % de pacientes no
productor de hormona
regresan a
suprime HTA y cuadro
normotensin.
clnico.

La hipertensin
Presentan HTA
sostenida ya produjo
esencial preexistente.
nefropata secundaria.
7.- Feocromocitoma. Feocromoto
ma

Ac.
Vanillil Secrecin de
Adrenalina
insulina y
mandlic Noradrenalina
de glucolisis
o

Receptor Receptor Hipergluce


Orina es alfa es beta mia

Taquicardia.

Vasoconstricc inotropismo.
Glucosuri
in perifrica a
gasto
cardaco.
-
diaforesi
s presin presin
diastlica sistlica
-palidez

HTA
8.- Coartacin de la
aorta.

Estrechamiento
congnito de la
Forma aorta de TA en
potencialmente porciones
curable de HTA. Ligamento proximales a
arterioso en inicio obstruccin.
de porcin torcica Normal o en
descendente. porciones distales a
obstruccin.
Coartacin
Correccin
artica
qurrgica.
congnita
9.- Uso de
anticonceptivos
orales.
5 % de mujeres que utilizan
anticonceptivos orales presentan HTA.

HTA generalmente es ligera o


moderada.

No es raro que persista despus de haber


descontinuado el consumo de dichos
frmacos.
Anticoncepti
vos que Ms de cinco aos.
contienen
estrgenos

Ms de 35 aos de edad.

Obesas/fumadoras y/o que


ingieren grandes cantidades
de bebidas alcohlicas
en sntesis
de Expansin del
Retencin de
angiotensing espacio
Na. y H20.
eno en extracelular.
hgado.

Contacto con
Secrecin de
la renina
aldosterona. HTA
circulante.

Angiotensina Angiotensina Resistencias


I. II. perifricas
9.-HTA en el Hipoperfusi
n uterina.
embarazo.

sntesis de
HTA Causa. PGE2.

20sdg. (+ Desajuste en rel.


albuminuria=preclam Flujo sanguneo:Masa Mayor
psia) placentaria. sensibilidad a
Con convulsiones = flujo. AT II
eclampsia. tamaano de
Preexistente a evento placenta.
obsttrico. Ambos factores. Vasoconstricc
Preexistente en in uterina.

embarazadas con
albuminuria.
Renina
uterina.

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