UNIVERSIDAD CATLICA DE CUYO

SEDE SAN LUIS

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS

CARRERA MEDICINA

CTEDRA DE FISIOLOGA Y
BIOFFICA

DRA ARENAS PAULA

2015

MODELO DE REGULACIN HORMONAL

GRAL

HIPOTALAMO

FALLO
PRIMARIO

FALLO
SECUNDARI
O

IP
O
S FIS

FE

H
E

RETROALIMENTACION
NEGATIVA

FALLO
TERCIARIO

GLANDU
+
LA
PERIFER H
ICA
2

GENERALIDADES DE
ENDOCRINO

DIRECTOR DE ORQUESTA

TIROIDES
ACCESIBLE AL TACTO
GRANDE
MUY VASCULARIZADA
CON ESTRICTAS
RELACIONES
ANATOMICAS

10

11

HISTOLOGIA

12

REGULACION DE LAS HT

13

DIRECTOR DE ORQUESTA

SERVOMECANISMOS

14

TRH (tiroloberina)

Tripptido sintetizado por los ncleos

supraptico y paraventricular.

Llega al LAH por los vasos portahipofisarios.

Regula la sntesis y secrecin de TSH.

Se utiliza en la prueba de TRH-TSH.

Regula tambin a la Prolactina y GH.

15

TSH-EFECTOS EN TIROIDES
TROFISMO GLANDULAR: altura epitelial

aumenta y aumenta coloide. Global:

aumento de peso del tiroides
CAPTACION DE IODO: para incorporarlo
a la TG
AUMENTO DE EFECTOS DE T3-T4=
HIPERTIROIDISMO
DADOS POR COMPLEJO RECEPTOR de membrana-TSH: GP+GANGLIOSIDO
ESTIMULA PROT G-cAMP
16

TSH

Glicoprotena:PM 28.000, 10%

de carbohidratos.

Celulas basofilas de
adenohipofisis

Formada por dos subunidades:

: comn con las otras trofinas
hipofisarias
: provee especificidad de accin
La unin de ambas es necesaria
para lograr 100% de actividad
biolgica.

La T3 inhibe LAS SUBUNIDADES, pero la accin es

mayor con la subunidad .
La glicosilacin asegura la vida media y una ptima
accin biolgica
17

Regulacin del eje HHT- 1

Retinoides: el hexarotene (RXR) inhibe la

secrecin de la subunidad de TSH.

Glucocorticoides: el exceso inhibe la
secrecin de TSH, mientras que en la
enfermedad de Addison se observa un
aumento de la TSH. Sin embargo la
administracin prolongada no produce
hipotiroidismo.
Catecolaminas:
hay
neuronas
alfa
adrenrgicas que estimulan al TRH y a la
TSH (efecto del fro). ESTRS : efecto a
nivel de hipotalamo
18

Regulacin del eje HHT- 2

Somatostatina (GH):
Se genera en los ncleos periventricular

y arcuato. Su receptor de membrana est

ligado a protenas G. Inhibe la secrecin
de TSH y de GH. Bloquea la respuesta de
la TSH al TRH. Un derivado, el octeotride
es capaz de disminuir la TSH y el tamao
de adenomas hipofisarios

19

Regulacin del eje HHT-3

Dopamina (DA): Se origina en el ncleo

arcuato. Inhibe la secrecin de TSH a

travs de la inhibicin de los genes de las
subunidades y . Acta a travs de la
isoforma A2 de su receptor y disminuye el
AMPc.
Bloqueantes de DA (metoclopramida,
domperidona) aumentan la TSH.
Agonistas (bromocriptina) la disminuyen.
Estrgenos: baja T4L aumenta el TSH=
bocio eutiroideo (embarazo) testosterona
inversa
20

DENTRO DE LA CELULA
FOLICULAR

21

SINTESIS HT

22

METABOLISMO DE IODO
A ESTO BOCIO ENDEMICO

23

TSH
4 cadenas peptidicas
Residuos tirosilos

ORGANIFICADO

NI
S

24

PENDRINA

25

26

SINTESIS GLOBAL

27

28

REPASO

29

30

TRASPORTE HT

31

32

33

34

35

EFECTOS DE LAS HORMONAS

TIROIDEAS
NO GENOMICAS

NO GENOMICAS
MTB ENERGETICO
2

T3

GENOMICAS
PROCESOS
DESARROLLO
CRECIMIENTO
MANTENIMIENTO
CELULAR

36

EFECTOS DE LAS HORMONAS

TIROIDEAS
ESTIMULA CONSUMO DE O2
DEPENDERAN DE LA EDAD
CONSIDERADA DEL INDIVIDUO

37

38

39

40

NO GENOMICAS

41

42

43

44

45

46

47

48

49

T3

50

51

RECEPTOR DE LDL

52

HIPERDINAMIA

(+)ESTIMULA GENES DE MIOSINARECEPTORES ADRENERGICOS -Y ATP asa

Na+k+ Y CONDUCTOS K
(-) MIOSINA -ADENILCICLASA-NCE
RECEPTOR T3

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SISTEMA NERVIOSO:
HIPERREACTIVIDAD A LAS CATECOLAMINAS CON
MAYOR(+)SARA.
DESARROLLO CEREBRAL. CORTEX Y GANGLIOS BASALESCARACOL
GRAL EXITABILIDAD HIPERREFLEXIA IRRITABILIDAD
INQUIETUD

LENTITUD HIPORREFLEXIA
HIPORREACTIVIDAD // RETRASO MENTAL RIGIDEZ
MOTORA SORDOMUDEZ
INTENSIFICA EXPRESION DE RECEPTORES DE
NOR/ADRE Y EFECTOS DE SEALIZACION

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55

BOCIO
AGRANDAMIENTO DE LA
GLANDULA
PUEDE SER:
HIPERFUNCIONANTE O
HIPOFUNCIONANTE
POR EFECTO TROPICO DE
TSH O POR Ac TRABs o por
DEFICIT DE IODO

56

57

58

59

UNIVERSIDAD CATLICA DE CUYO

SEDE SAN LUIS

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS

CARRERA MEDICINA

CTEDRA DE FISIOLOGA Y
BIOFSICA

DRA ARENAS PAULA

2015

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PENSEMOS

Tengamos ideales elevados y pensemos en

alcanzar grandes cosas,
porque como la vida rebaja siempre y
no se logra sino una parte de lo que se ansa,
soando muy alto alcanzaremos mucho ms.
Para una voluntad firme, nada es imposible, no
hay fcil ni difcil;
fcil es lo que ya sabemos hacer,
difcil, lo que an no hemos aprendido a hacer
bien.

61

PENSEMOS

"La ciencia no es cara, lo caro

es la ignorancia."

Bernardo Houssay (1887 1971)

Premio Nobel de Medicina y Fisiologa -1947
62

CALCIO FOSFORO-Mg

63

ESQUELETO= 98% DEL

CALCIO
1200-1400 mg

Intercambiable (no hormon

No intercambiable (PTH-VIT

64

CALCIO

65

CALCIO

66

VALORES NORMALES DE
CALCIO Y FOSFORO
CALCEMIA TOTAL 8,5-10,2 mg/dL
CALCIO IONICO Los valores normales

de calcio inico se sitan entre 4,6 y

5,1 mg/dl, y es importante recordar la
equivalencia: 1 mMol = 2 mEq/l = 4
mg/dl de calcio.
FOSFORO 3,0(2,5) A 5,5 mg/dl
MAGNESIO 1,5-2 mEq/l
67

68

EQUILIBRIO HIDROSALINO
Y PH

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CALCI
O

70

CIRCUITO DEL CALCIO Y FOSFORO

DUODENO
YEYUNO

recordar la
equivalencia: 1
mMol = 2 mEq/l =
4 mg/dl de
calcio.MG = 200 DIA

Absorcin Ca++ y P es incompleta

71

CALCIO

72

CALCI
O

73

CALCI
O

74

CALCI
O

75

REGULACION CALCEMIA
1. FISICOQUIMICO= FRACCION INTERCAMBIABLE= LCE-HUESO
DISOCIACION DE PROT- ALB
RESERVORIO DE 125 MG

2. BIOQUIMICO=FRACCION NO INTERCAMBIABLE HUESO-PTH-CALCITONINAVITAMINA D

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PTH

CALCI
O

77

PTH= poli pptido producido en

clulas principales

PTH= receptor membrana + AMPc

78

79

PTH

80

81

REABSORCION DE Ca++ EN TD
REABSORCION DE PO4-3 EN TCP Y TD
REABSORCION DE HCO3- EN TCP
PO42

H2PO4-

82

basocelular

luminal

83

84

85

86

Regulacin renal de calcio = NEFRONA D

Regulacin renal de Fosfato= NEFRON

87

CALCEMI
A

SENSOR Ca ESTA EN
PT Y EFECTORES

CALCITRI
OL

RVD ESTA en
EFECTORES DE VIT D Y PT
88

SENSOR DE CALCIO

89

EFECTO DE LA ACIDOSIS

ACIDOSIS= SECRECION Y ACCION D

90

PTH Y eFG

91

(-) AQ2 TCD

EFECTO NETO FINAL DE HIPERCALCEMIA ALTERACION

EN LA CAPACIDAD DE CONCENTRACION URINARIA
+DIURESIS CALCIURICA+ SALT. ACIDIFICACION POR
ALT.REABSORC Na

92

PT
H
(-)

93

METABOLISMO DE LA VITAMINA D

94

METABOLISMO DE LA VITAMINA D
CALCITRIOL

VRD

95

METABOLISMO DE LA VITAMINA D

96

METABOLISMO DE LA VITAMINA D

SE AUTORREGULA

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METABOLISMO DE LA VITAMINA D

VDR

98

99

10

Tiroides : parafoliculares

10

AUN EN AUSENCIA DE LAS

HORMONAS
LA CALCEMIA NO POR
DEBAJO DE 5,5-5,0 mg/dl
DEBIDO AL INTERCAMBIO
CTE ENTRE HUESO Y LEC
10

10

10

10

10

10

10

10

11

11

11

11

11

FIN
11

COMO INFLUYE Ca+

+/PTH EN EQUILIBRIO ACBA Y DIURESIS?

11

HIPERCALCEMIA Y
DIURESIS

11

11

11

12