ROES

Repercusin Oral de Enfermedades

Sistmicas

Relationship between Periodontitis and Cardiovascular Disease.

Contreras A1, Ramrez J2. Revisin bibliogrfica.

1. Efecto bacteriano directo sobre plaquetas.

Las plaquetas juegan un papel importante en la patognesis
de la aterotrombosis y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
Las bacterias periodontopaticas se relacionan con un aumento de la
agregacin plaquetaria.

La P. gingivalis produce la activacin

de los PAR-1 y PAR-4 en la superficie
de las plaquetas, causando agregacin
plaquetaria de forma similar a la trombina.

 Streptococcus
sanguis,
agregacin plaquetaria.

A.

actinomycetemscomitans

inducen

Recientemente se ha descrito un incremento en marcadores de

activacin plaquetaria como la P-selectina soluble y la conformacin
activa del receptor de glicoprotenas IIb-IIIa en sujetos con
periodontitis en comparacin con controles sanos.

2. Respuestas autoinmunes entre bacterias

periodontopticas y clulas vasculares.
Protenas de Choque Trmico (HSP), su expresin se incrementa
cuando las clulas son sometidas a ciertos estmulos. (Periodontitis)
1. La HSP60 de la P. gingivalis (GroEL) muy similiar a la HSP60
humana.
Presencia de reacciones cruzadas entre
anticuerpos especficos para GroEL con
la HSP60 humana (en
clulas endoteliales).
AUTOINMUNIDAD CRUZADA
Se han aislado linfocitos T reactivos contra GroEL en sangre
perifrica de pacientes con aterosclerosis.
2. Estudios en cultivos celulares han encontrado la activacin de TLR
(Toll Like Receptors) (2 y 4) posterior a la estimulacin de la HSP de
la P. gingivalis.
La activacin de TLR (macrfagos de la placa ateromatosa)
puede favorecer la respuesta inmune asociada al desarrollo de
aterosclerosis.

Papel de HSP en la aterosclerosis

3. Invasin de periodontopatogenos en las clulas

endoteliales y macrfagos

La invasin de periodontopatogenos a clulas vasculares se

ha asociado con diferentes mecanismos que favorecen la formacin y la
ruptura de una placa ateromatosa. Estos incluyen un aumento en la
expresin
de molculas de adhesin endoteliales como ICAM-1, VCAM-1,
e-selectina(57),
activation en la transcripcin de genes para
quimoquinas y citoquinas proinflamatorias

4. Efectos tipo endocrinos de mediadores

proinflamatorios.

La periodontitis produce una respuesta inflamatoria con incremento

en la circulacin sistmica de mediadores proinflamatorios que reducen la
expresin de la enzima Oxido Ntrico Sintasa Endotelial (NOSe) y disminuci
NO
incrementan la produccin de radicales libres
Los efectos endoteliales inducidos por las citoquinas proinflamatorias favor
la migracin vascular de
monocitos y la progresin de la placa ateromatosa(5).
En la ltima decada se ha acumulado evidencia que vincula
a la periodontitis con una alteracin de la funcion endotelial. Existen nume
pruebas clinicas y bioquimicas que permiten evaluar la funcin
endotelial en humanos, de estas la ms utilizada la prueba de Dilatacin
Mediada por Flujo descrita por Celermajer(68), la cual consiste en evaluar
por medio de Ecografa Doppler el dimetro basal de la arterial braquial
y su porcentaje de cambio en su dimetro tras una oclusin de 250-300
mmHg durante 5 minutos..

CONCLUSIONES

Las infecciones periodontales generan efectos inflamatorios

que favorecen la formacin, progresin y ruptura de placas
ateromatosas.
El tratamiento periodontal puede reducir los biomarcadores
inflamatorios sricos predictores de ECV y mejorar las
respuestas vasculares.
Sin embargo, se desconoce el efecto de la intervencin
periodontal en la reduccin de eventos cardiovasculares.

Articulo SEPA Journal of clinical periodontology.

Yearbook 2013
Periodontitis y Enfermedades Sistmicas. Mecanismos
inflamatorios que enlazan enfermedades periodontales a
enfermedades cardiovasculares

Presentacin esquemtica de los posibles mecanismos inflamatorios que vinculan la periodontitis

con ECV

1. Elevada concentracin de mediadores

y marcadores inflamatorios en circulacin sistmica

Tenemos 2 hipotticas vias por las que sucede:

Los mediadores inflamatorios pasan a la circulacin y
consiguen tener una concentracin suficiente y preservar su
bioactividad, comprometen tejidos y rganos distales, a cavidad
oral. Produce cambios inflamatorios en el endotelio
Acelerando el desarrollo
del ateroma

Pacientes con periodontitis sufren bacteriemias frecuentes,

presentando concentraciones detectables de lipopolisacridos
(LPS) en circulacin + productos bacterianos
Acelerando el desarrollo
del ateroma

2. Se han identificado varios anticuerpos que

pueden afectar las respuestas inflamatorias
patognicas en la arterioesclerosis.

En algunos casos estos anticuerpos aumentan el

riesgo o aceleran la arterioesclerosis ,
aumentando la inflamacin endotelial:

Favoreciendo la absorcin de lpidos en los

macrfagos
Bloqueando los efectos de molculas
protectoras anti-aterognicas.

3. Varios estudios indican que las concentraciones

sricas de lpidos potencialmente inflamatorios:
Lipoproteinas de baja densidad LDL
Lipoproteinas de muy baja densidad vLDL
Triglicridos TG
son elevadas en pacientes con periodontitis.

Estas subformas lipdicas pueden penetrar ms

facilmente en la pared del vaso sanguineo, acelerando
siendo ms susceptibles de incorporarse a la lesin
arterioesclertica.
Acelerando las lesiones locales y promoviendo la
maduracin de las lesiones ya existentes.

 Algunos o todos estos mecanismos, con sus

efectos acumulativos, pueden actuar en
pacientes produciendo una inflamacin
cardiovascular.
A continuacin describimos estudios que
justifican estos posibles mecanismos, con
nfasis en los estudios clnicos que apoyan,
refutan o ilustran el potencial de que estos
mecanismos ocurran:
A. Biomarcadores sistmicos y mediadores
inflamatorios.
B.Marcadores de trombosis y hemostasis
relacionados en procesos inflamatorios.
C. AC de relevancia en la aterogenesis.
D. Lpidos sricos (influyen segn nivel y
modificacin por infeccin oral) y marcadores
genticos que marcan las respuesta individual

Articulo SEPA Journal of clinical periodontology.

Yearbook 2013
Periodontitis y Enfermedades Sistmicas.
Evidencia epidemiolgica e incidencia entre periodontitis y la
enfermedad cardiovascular arterioesclertica

Estudios de cohortes y de casos controles de asociacin de

EP (enfermedad periodontal) y ASCVD (enfermedad
arteriosclertica incidente)
12 trabajos de estudios
Todos menos un estudio, encontraron, asociaciones
positivas entre EP y la incidencia de enfermedades
cardiovasculares.
La asociacin ms fuerte fue entre adultos ms jvenes.
Concluye: evidencia de una mayor riesgo de enfermedades
cardiovasculares en pacientes con enfermedad periodontal
en comparacin con pacientes sin ella.