ENFERMEDAD CIDO

PPTICA

DEFINICION
Ulceracin e inflamacin de mucosa digestiva
dada por agresin del cido clorhdrico,
pepsina y sales biliares en las porciones del TGI
expuestas a este; resultado de un desequilibrio
entre estos factores agresores y los protectores
de la barrera mucosa.
Se localiza principalmente
estmago y esfago terminal.

en

duodeno,

La enfermedad acido pptica comprende:

Ulcera pptica gstrica.

FISIOLOGIA GASTRICA

ORGANIZACIN GLANDULAR
Los pliegues del estomago contienen fositas
gstricas, constituidas por 4 o 5 glndulas de
clulas epiteliales. Varan segn su posicin
anatmica:
Cardias.

Mucosas
superficiales:
Grnulos mucosos

Mucosas del
cuello: Efecto
buffer.
Parietales: Encargadas
de la secrecin de acido
clorhdrico

Endocrinas: Secretan
gastrina, serotonina.
Principales: Secretan
pepsinogeno, se activa
con un pH 2.5 y se
inactivan por un pH
superior a 6.

MECANISMOS DE DEFENSA DE LA
MUCOSA

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

Los factores que protegen la mucosa son:

De defensa y de reparacin.

De defensa:
Bicarbonato
Flujo sanguneo
Moco
Uniones celulares
Resistencia apical

Respuesta inmunitaria

ENFERMEDAD ACIDO-PEPTICA

De reparacin:

Restitucin, reparacin y
renovacin celular activa.
Capa mucoide
Proliferacin
Factores de crecimiento

SECRECION GASTRICA
El acido clorhidrico y la pepsina son los dos principales
productos de secrecin gstrica capaz de inducir lesin de la
mucosa.

Factores estimulantes:

Otros estimulantes:

Caf con o sin cafena.

Etanol.
Calcio IV o VO.
Tabaco.

FASES DE LA SECRECION
Esta dada por estimulacin

Factores inhibidores:
pH gstrico o duodenal.

FACTORES ETIOLOGICOS

HELICOBACTER PILORY
Bacteria Gram ( - ), flagelada, exclusiva del
epitelio gstrico, reside por debajo de la capa
de moco, donde produce enzimas que la
degradan.
Se encuentra en el 75% de los pacientes con
ulcera duodenal, causa gastritis tipo B y se
relaciona a linfoma y cncer gstrico.

MECANISMOS DE LESION TISULAR

Ureasa / amonio:

AINES

Es considerada la segunda causa mas

importante de enfermedad acido pptica
debido a la inhibicin de la sntesis de
prostaglandinas.

FACTORES PATOGENOS DIVERSOS

Tabaquismo
El consumo de tabaco parece disminuir la
velocidad de cicatrizacin, alterar la respuesta
al
tratamiento
e
incrementar
las
complicaciones relacionadas con la lcera,
como
la
perforacin.
El
mecanismo
responsable del incremento de las lceras
entre los fumadores es desconocido.

Predisposicin gentica
Los parientes de primer grado de los pacientes
con lcera duodenal tienen tres veces ms
probabilidades de padecer a su vez una lcera;
El posible papel de la infeccin por H. pylori en
los contactos es un elemento importante.
Se ha implicado mayor frecuencia del grupo
sanguneo O.

BASES FISIOPATOLOGICAS
DE LA ULCERA PEPTICA

La ulcera pptica comprende las ulceras

gstricas y duodenales. Se define como
solucin de continuidad de la superficie
mucosa > 5 mm y que alcanza a la
submucosa.

ANATOMIA PATOLOGICA
Ulceras duodenales
Hasta el 95% de ellas se localizan en la primer
porcin del duodeno, 3 cm despus del ploro.
Por lo comn miden menos de 1cm de
dimetro y en ocasiones pueden alcanzar la
muscularis propia.
La base de la ulcera suele estar formada por
necrosis eosinofilica con fibrosis circundante.

Ulceras gastricas
Las UG benignas se localizan generalmente
distales a la unin entre el antro y la mucosa
secretoria cida, es decir, se extiende alrededor
de dos tercios de la distancia de la curvatura
menor y un tercio de la curvatura mayor.
Las UG benignas originadas por H. pylori se
asocian tambin con gastritis antral. Por el
contrario, las causadas por el consumo de AINES
no se acompaan de gastritis crnica activa.

FISIOPATOLOGIA
Ulceras duodenales
En los pacientes con lceras duodenales se
han descrito que la secrecin cida media
basal y nocturna parece estar incrementada.
La
secrecin
de
bicarbonato
est
significativamente reducida en el bulbo
duodenal de los pacientes con una UD activa;
una infeccin por H. pylori podra tambin
tener importancia en este proceso.

CARACTERISTICAS CLINICAS

Dolor
Epigstrico, quemante o lacerante. Se describe
como una sensacin dolorosa mal definida, o
como hambre dolorosa.
El patrn tpico del dolor aparece de 90 min a 3
horas antes de una comida y se alivia con
anticidos o alimentos.
Patrn recidivante y remitente con sntomas
prominentes durante 2-4 semanas y remisiones
que duran 1-3 meses.

Acompaantes:
Nuseas
Vmitos
Pueden ser indicadores de una complicacin de la
lcera. La dispepsia que se hace constante, deja
de aliviarse con los alimentos o los anticidos, o se
irradia a la espalda, puede indicar una lcera
penetrante.
El inicio sbito de dolor abdominal intenso y
generalizado puede ser indicio de perforacin.

EXPLORACION FISICA
La hiperestesia epigstrica es el dato ms
frecuente en los pacientes con lcera gstrica
o duodenal. El dolor se sita a la derecha de la
lnea media en 20% de los casos.
Signos de complicaciones:
Taquicardia y ortostatismo Deshidratacin.
Abdomen tenso Perforacin.

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
LABORATORIO:

PHMETRIA: Utilidad limitada y especifica(lcera recurrente,

hipergastrinemia, aclorhidria.

GASTRINA SERICA

PRUEBA DE HOLLANDER: valora vagotoma

PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA H.P.

BHC, AMILASA, ELECTROLITOS SERICOS

IMAGENOLOGIA:

SEGD

ARTERIOGRAFIA

RX DE TORAX O LATERAL DE ABDOMEN

ENDOSCOPIA.

ESTUDIO DIAGNOSTICO
Serie esofagogastroduodenal
Sensibilidad de 80%; con doble contraste: 90%.
Estas tasas disminuyen en ulceras <0.5cm.
La lcera gstrica benigna aparece como un
crter bien definido con pliegues mucosos
radiantes que se originan en el borde de la lcera.
Hasta 8% de las lceras gstricas de aspecto
radiolgico benigno son en realidad malignas en
la endoscopia o la ciruga.

Endoscopia
La endoscopia constituye el medio ms
sensible y especfico de estudiar el tubo
digestivo superior. Permite la visualizacin
directa de la mucosa, facilita la documentacin
fotogrfica de los defectos mucosos y permite
hacer biopsias de los tejidos para descartar
lesiones malignas o infeccin por H. pylori.

CLASIFICACION DE JOHNSON

Tipo I: Lesin localizada en la curvatura

menor.
Tipo II: Ulcera gstrica asociada a ulcera
duodenal.
Tipo III: Ulcera gstrica prepilorica.
Tipo IV: Ulcera gstrica alta.
Tipo V: Estomago con ulceras mltiples.

Mtodos para identificar HP.

Pruebas

Sensibilidad

Especificidad Comentarios

No invasivas
ELISA Serolgica

Urea en aliento

Prueba de
antgeno en heces

85%

79%

Detecta exposicin
mas no
erradicacin.

95 100%

91 98%

Detecta y confirma
erradicacin.

91 98%

94 99%

Para diagnostico
inicial y confirmar
erradicacin.

Pruebas

Sensibilidad

Especificida
d

Comentarios

Invasivas
Histologa

>95%

95 98%

Para dx
endoscpico; 2 del
antro y 1 del
cuerpo.

Prueba rpida de
Ureasa

93 97%

95 100%

Su S/S baja en
pacientes con STD

Cultivo

70 80%

100%

Tcnicamente
difcil.

TRATAMIENTO
En la actualidad su tratamiento descansa en la
erradicacin de H. pylori y en el tratamiento o
prevencin de la enfermedad inducida por AINES

FARMACOS SUPRESORES DEL ACIDO

Anticidos.
Mylanta, Maalox, Tums, Gaviscon. 100 140 mEq/L; 3
horas despus de las comidas y al acostarse.

Antagonistas de los receptores H2.

Cimetidina. 400mg c/ 12hrs.
Ranitidina. 300 mg al acostarse.
Famotidina. 40mg al acostarse.
Nizatidina. 300mg al acostarse.

Inhibidores de la bomba de protones.

Omeprazol. 20mg /da.
Lansoprazol. 30mg/da.
Rabeprazol. 20mg/da.

FARMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSA

Sucralfato. 1g c/ 6hrs.
Anlogos de prostaglandinas. 200ug c/ 6hrs.
Compuestos con bismuto.

REGIMENES PARA ERRADICAR HP

TRATAMIENTO QUIRURGICO
Las lceras resistentes son en extremo raras,
por lo que en general la ciruga suele ser
necesaria para tratar las complicaciones
relacionadas con la enfermedad ulcerosa.

Hemorragia digestiva
Perforacin
Obstruccin del orificio de salida gstrico.

Opciones quirrgicas:
Vagotoma supraselesctiva.
Vagotoma troncular bilateral mas
piloroplastia.
Vagotoma troncular bilateral mas
antrectomia.
Cirugas conservadoras.

GASTRITIS
El termino gastritis se reserva para la
inflamacin histolgicamente demostrada de
la mucosa gstrica.

CLASIFICACION
Gastritis aguda

I.

Infeccin aguda por H. pilory

Otras gastritis infecciosas agudas.

I.
II.
I.

II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
VIII.

Bacteriana.
Helicobacter helmanni.
Flegmonosa.
Micobacterias.
Sfilis.
Vrica.
Parasitaria.
Fngica.

II. Gastritis atrofica cronica.

A. Tipo A: Autoinmunitaria, predominante en el cuerpo.
B. Tipo B: Relacionada con H. pilory, predominantemente
en el antro.
C. Indeterminada.

III. Formas poco frecuentes de gastritis.

A. Linfoctica.
B. Eosinofilica.
C. Enfermedad de Chron.
D. Sarcoidosis.
E. Gastritis granulomatosa aislada.