HIPERTENSIN

PORTAL

 DEFINICION:
Es un sndrome vascular hemodinmico comn,
definido como un incremento patolgico en la
presin venosa portal, en la que el gradiente
de presin entre la vena porta y la vena cava
inferior (presin de perfusin portal del
hgado, PPG) est por encima de los valores
normales (1 a 5 mmHg o 215 mmH2O).

EPIDEMIOLOGA
Dentro primeras causas de sangrado de tubo
Digestivo proximal.

Considerando que el 90% de los casos se

asocia con cirrosis, es la 5a causa de
muerte
en mayores de 40 aos (28,621 muertes por
ao)

Flujo aumentado primariamente

Flujo arterioportal
Intraheptica
Intraesplnica
Esplcnica
Hemangiomatosis capilar esplnica
Resistencia aumentada primariamente
Preheptica
Presinusoidal
Trombosis portal
Cavernomatosis portal
Trombosis de la vena esplnica
Fstulas arteriovenosas
Intraheptica
Presinusoidal
Esquistosomiasis
Sarcoidosis
Hiperplasia nodular regenerativa
Enfermedad de Rendu-Osler
Enfermedades
mieloproliferativas/
mielofibrosis
Fibrosis heptica congnita
Hipertensin portal idioptica (esclerosis
hepatoportal)
Hepatotoxicidad arsenical crnica
Hepatotoxicidad por azatioprina
Hepatotoxicidad por cloruro de vinilo
Cirrosis biliar primaria temprana
Colangitis esclerosante primaria temprana

Sinusoidal/ mixta
Cirrosis secundaria a una hepatitis
crnica
Cirrosis alcohlica
Cirrosis criptognica
Enfermedad venoclusiva
Hemocromatosis
Amiloidosis
Peliosis heptica
Necrosis heptica submasiva
Hgado graso del embarazo
Metotrexato
Hepatitis alcohlica
Hipervitaminosis A
Fibrosis septal incompleta
Hiperplasia regenerativa nodular
Postsinusoidal
Enfermedad venoclusiva
Trombosis
venosa
heptica
(sndrome de Budd-Chiari)
Postheptica
Postsinusoidal
Membrana en la vena cava
Pericarditis constrictiva
Insuficiencia tricuspdea
Insuficiencia cardiaca derecha
severa.

FISIOPATOLOG
A

 La vena porta hgado

Sangre
procedente
del
intestino
delgado y grueso, bazo, pncreas y
estmago,
Flujo: 1.500 ml/min
Presin: 5-10 mm Hg
HP
aparece
cuando
existe
un
incremento patolgico de la presin en
uno o ms puntos en el circuito venoso
desde la vena esplnica a las
suprahepticas

Dependiendo de donde se
localiza la obstruccin, se
define HP

Cuando la presin en la vena porta es superior

a 12 mm Hg

Gradiente de presiones superior a 5 mm Hg

entre la vena porta o la presin venosa
enclavada heptica y la presin en la vena
cava

si existe una presin en la vena esplnica

superior a 12 mm Hg

 Flujo sanguneo esplcnico y la

resistencia
vascular
que
se
opone a dicho flujo, que viene
representada matemticamente por
la ley de Ohm:

El sndrome de hipertensin portal incluye dos

fenmenos hemodinmicos principales:
1) Aumento en la resistencia vascular al
flujo portal

2) Aumento concomitante del flujo esplcnico

HISTORIA NATURAL DE LOS

CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS

PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS

 Nos puede orientar hacia la causa

etiolgica de la HP o incluso hacia el
punto de mxima resistencia al flujo.
As, las causas ms frecuentes de
cirrosis heptica en adultos en los
pases occidentales, son el alcohol y
las hepatitis vricas.

 Nula invasividad, sencillez, economa y

rendimiento
diagnstico,
el
primer
mtodo complementario a emplear en el
estudio de la HP.
Aporta datos morfolgicos y dinmicos
mediante la aplicacin del Doppler,
confirmatorios de la HP y de la
localizacin topogrfica del punto de
mxima resistencia al flujo

 a) La combinacin del Doppler pulsado y color,

asociado al estudio morfolgico del vaso en
tiempo real, posee una certeza diagnstica
similar a la de la arteriografa para confirmar o
descartar la existencia de trombosis total o
parcial de la vena porta.

Determina
la
direccin
del
flujo
b)
hepatoportal, el cul es hepatfugo en menos
del 10% de los pacientes, los cules presentan
menor riesgo de sangrado por varices
esofgicas, aunque al tener una menor
perfusin heptica, tienen mayor riesgo de
disfuncin hepatocelular ms acentuada.

 c) Seguimiento de los pacientes a los que se ha

tratado con una derivacin portosistmica,
quirrgica, aunque especialmente mediante
prtesis intraheptica, para comprobar la
permeabilidad de las mismas.

d) Medicin del flujo portal, mediante el producto
de su velocidad media por el rea portal. Puede
ser de utilidad en la evaluacin de la respuesta
teraputica a determinados frmacos.


La endoscopia digestiva, por su aportacin
diagnstica y teraputica, constituye un
mtodo complementario crucial en el manejo
de la HP

 Nos indica el riesgo de rotura de las

varices esofgicas, dependiendo del
tamao de las mismas y de la
presencia de determinados signos
endoscpicos de riesgo de rotura
como las manchas rojo cereza, los
hematoquistes y las telangiectasias.

Gastropata congestiva en un paciente con

hipertensin portal por cirrosis por virus C y
en protocolo de profilaxis secundaria
endoscpica. Se observan unos pliegues
fndicos discretamente engrosados con
resalte de las reas gstricas y lesiones
petequiales.

 Las colaterales portosistmicas se forman a

travs del pedculo portocava superior. As, la
sangre que no pasa por el hgado pasa por las
venas gstricas cortas y la vena coronaria
estomquica, forma las varices esofgicas, las
cules drenan
en la vena zygos y sta a su vez
A travs de la termodilucin:
en la vena cava superior.
Consiste en una tcnica de cateterismo, posicionando en la
vena zygos un catter introducido a travs de una vena
perifrica.
Los valores normales del flujo de la zygos con esta tcnica
son de 100-250 ml/min, mientras que en la HP alcanzan hasta
los 650-700 ml.

 Las
diversas
tcnicas
teraputicas
endoscpicas
pueden
emplearse
en
diferentes situaciones clnicas en los
pacientes con HP.
Profilaxis primaria.- Se refiere a la prevencin del primer
episodio de sangrado por rotura de varices esofgicas. Est
indicado en pacientes con varices esofgicas de grado III-IV

Sangrado activo.- La endoscopia debe realizarse lo antes

posible, una vez reanimado el paciente, con fines diagnsticos y
teraputicos

Profilaxis secundaria.- Una vez que el paciente supera la fase

aguda de la hemorragia, debe plantearse un programa de profilaxis
secundaria para evitar la recidiva hemorrgica por las varices
esofgicas. El tratamiento puede ser farmacolgico o endoscpico


Debe indicarse siempre que la informacin obtenida con la
misma pueda suponer un cambio en el manejo diagnstico
y/o teraputico del paciente.
Indicaciones:

Cuando no se conoce la causa etiolgica o se quiere

confirmar o descartar la presencia de una cirrosis
establecida. Tambin en la HP postsinusoidal sin
anormalidades en las venas suprahepticas.

En el contexto de la HP, la biopsia heptica debera

realizarse por va transyugular con el objeto de obtener
tambin
un
estudio
morfolgico
y
manomtrico
simultneos.

PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS

 Dos objetivos:
1) Tratamiento etiolgico de la causa
responsable de la HP
2) Tratamiento de las complicaciones
clnicas de la HP.
NOTA:
Debern
adoptarse
las
medidas
preventivas que eviten un empeoramiento de la
HP

1) Tratamiento etiolgico

Su objetivo sera suprimir la causa
nosolgica responsable de la HP o
bien,
atenuar
o
demorar
la
progresin de la enfermedad a
estados ms avanzados con un
consecuente agravamiento de la HP.

2) Tratamiento de las complicaciones

clnicas

Las
complicaciones
clnicas
ms
frecuentes y graves de la HP son la rotura
de varices esofgicas y la ascitis
Debe ser basasado en los mecanismos
fisiopatolgicos
responsables
de
la
aparicin de estas complicaciones

 La fibrosis es el principal factor

responsable
de
la
resistencia
heptica aumentada en la HP y junto
al establecimiento de la cirrosis, est
asociada
a
un
incremento
significativo de la morbilidad y
mortalidad.

 Tratamiento de la fibrosis en la
cirrosis heptica con frmacos como
la colchicina no han demostrado su
eficacia
en
prolongar
la
supervivencia de los pacientes
cirrticos ni en reducir la fibrosis a
los 24 meses.

 La fibrosis podra ser reversible al desaparecer el

agente etiolgico responsable del dao heptico
y la estimulacin de las clulas estrelladas
hepticas, as como al producirse agentes que
degraden la matriz extracelular (especialmente el
colgeno de tipo I), como las metaloproteasas de
la matriz, sintetizadas por las clulas estrelladas
y las clulas de Kupffer.

 Un objetivo teraputico para revertir la

fibrosis, sera la eliminacin o la desactivacin
e
las
clulas
estrelladas
activadas,
desarrollando agentes antifibrticos que
potencien o remeden la capacidad
El bloqueo de los receptores Endotelina-1A
producira un bloqueo en la capacidad de
contraccin y proliferacin de las clulas
estrelladas

 la administracin de adenovirus
recombinantes portadores del gen
xido ntrico sintetasa ha mostrado
una reduccin significativa en la
resistencia intraheptica

 Reduccin
de
la
resistencia
intraheptica aumentada
La disminucin del xido ntrico en el sinusoide
heptico
La hipersensibilidad a los agentes adrenrgicos
(como las catecolaminas y la angiotensina)
Son los principales responsables del aumento de
la resistencia vascular intraheptica de carcter
funcional
Los vasodilatadores reducen la presin de
perfusin del hgado cirrtico en un 15-20% y no
ejercen efecto alguno en el hgado sano

 Reduccin del hiperaflujo portal

Se
consigue
con
los
frmacos
vasoconstrictores con accin preferencial a
nivel
Efectosesplcnico.
beneficiosos:
Disminucin del flujo sanguneo portal del flujo a travs de la
colaterales portosistmicas,

 Terapia combinada

La actuacin conjunta sobre la resistencia
vascular y el hiperaflujo se consigue con el
empleo combinado de frmacos vasodilatadores y
vasoconstrictores
La terapia combinada de propranolol ms nitratos reduce el
GPVH aproximadamente en un 20%.

Una reduccin del 24% en el GPVH se consigue con la

combinacin de propranolol ms prazosn, aunque tambin
aparecen mayores efectos secundarios, como hipotensin y
retencin hdrica

na vez detectadas varices esofgicas en un paciente con cirrosis

heptica,
el riesgo de hemorragia por las mismas es del 25-35% en los
siguientes 2-3 aos
Los beta-bloqueantes se han mostrado efectivos en diferentes
estudios controlados en la profilaxis primaria y tienen una
relacin coste efectividad, mientras que la teraputica
endscopica y la ciruga derivativa no la presentan

Empleo combinado de beta-bloqueantes y nitratos

en evaluacin para determinar su eficacia y seguridad a largo
plazo

Tratamiento del episodio

agudo de sangrado por
varices
La hemorragia por varices esofgicas
constituye una situacin de
emergencia vital, por la repercusin hemodinmica que supone la
prdida de sangre, as como por las complicaciones que la
hipovolemia .

tratamiento antibitico sistmico, especialmente en

pacientes con ascitis

o y la adopcin de medidas teraputicas alternativas, como el taponamiento esofgico, la implantacin de una DPPI, la ciruga derivativ

o y la adopcin de medidas teraputicas alternativas, como el taponamiento esofgico, la implantacin de una DPPI, la ciruga derivativ

Los pacientes que han sangrado por varices esofgicas tiene un

riesgo de recidiva Hemorrgica del 80% en los dos aos
siguientes, se debe instaurar un programa de prevencin de la
recidiva, o profilaxis secundaria

 Sangrado a chorro por variz esofgica en

paciente esclerosado 48 horas antes y en
tratamiento con somatostatina.

 Un perfil de la qumica es til tanto

en el diagnstico y evaluacin de la
gravedad de la cirrosis.
Hipoalbuminemia

LABORATORIO

LABORATORIO


En pacientes con cirrosis alcohlica y muchas variedades
de la cirrosis no alcohlica, la presin portal puede
estimarse indirectamente mediante la medicin de la
presin venosa heptica.

Es normal en pacientes con hipertensin portal

presinusoidal, la presin portal en estos pacientes se
puede medir slo directamente por la puncin venosa
transheptica o por puncin percutnea del bazo.

Angiografa visceral selectiva ha sido el mtodo ms

utilizado para la visualizacin del sistema venoso portal y para
la estimacin cualitativa de la perfusin portal heptica

Mtodos menos invasivos como la

Angiografa por tomografa computarizada,
Ecografa Doppler
Resonancia magntica.

TC puede delimitar la ubicacin, tamao y estado de la

permeabilidad de todas las venas

La resonancia magntica tambin ha sido utilizado con xito

para visualizar la circulacin venosa portal.Esta tcnica es
particularmente apropiada para los pacientes con alergia al
contraste radiopacos.

Ecografa Doppler

Tcnica no invasiva para la evaluacin de la permeabilidad venosa

portal, la direccin del flujo portal, y el estado de la permeabilidad de
la derivacin.

Estndar en pacientes con enfermedad heptica crnica debido a la

direccin deflujo portal y su velocidad puede ser de diagnstico de
la hipertensin portal asociada.

Evala tamao del hgado, del tamao del bazo, y la presencia de

masas hepticas.

Tambin puede detectar ascitis en sus primeras etapas ( 100 ml).

El ultrasonido Doppler es menos precisa para evaluar la anatoma

vena mesentrica superior y esplnica y caractersticas de flujo.

Diagnstico de hemorragia

En ausencia de hematemesis
sonda nasogstrica se inserta para determinar si el
sangrado es del tracto gastrointestinal superior.

La clave del proceso para el diagnstico del sitio de la

hemorragia digestiva alta en un paciente con
hipertensin portal es la endoscopia.

Antes de la endoscopia, el paciente debe ser

estabilizado hemodinmicamente y el estmago
vaco de cogulos de sangre con un tubo de gran
calibre lavado.

Ascitis

Un pequeo porcentaje de pacientes con ascitis se

pueden tratar eficazmente por la restriccin de sal en
la dieta y el reposo en cama solamente.

Diurticos resolvern esta complicacin de la

hipertensin portal en ms del 90% de los pacientes.

Una combinacin
Restriccin de sal (2 g / da) y espironolactona en una
dosis de 100 a 400 mg / da = Diuresis eficaz en cerca
de dos tercios de los pacientes

Tratamiento farmacolgico de la encefalopata

Indicado para pacientes con sntomas crnicos,
intermitente y para las personas con trastornos
persistentes.
Los nicos frmacos con eficacia probada son la
neomicina, un antibitico que suprime la ureasa
que contienen bacterias
Lactulosa, un disacrido no absorbible que acidifica
el contenido del colon y tambin tiene un efecto
catrtico.

 Neomicina VO en una dosis de 1,5 g cada 6

horas.
En la fase aguda, la lactulosa se administra en
dosis de 30 g cada 1 o 2 horas hasta que un efecto
catrtico se observa.
El paciente entonces se mantiene con 20 a 30 g
de lactulosa 2 a 4 veces al da o cuando sea
necesario para dar lugar a dos evacuaciones
suaves al da.

 Factores locales
Tamao de las vrices : radio de los vasos
Espesor de la pared varicosa: signos rojos
Presin intravariceal
umbral de 14-16 mmHg del gradiente de
presin venosa heptica
Volumen sanguneo
Clasificacin de Child(etapas avanzadas)
Telangiectasias

Bolo al inicio del tratamiento, para

continuar con una pauta de infusin
continua durante un mximo de cinco
das.
// 250mg seguido de infusin IV continua de
250mg/h(3mg en 500ml de sol salina/12hrs)
durante 48 a 72horas

NUNCA SABES QUE TAN FUERTE ERES

HASTA QUE SER FUERTE ES TU UNICA
OPCION