INFLAMACIN

NORMAN ABRAHAM LEON LUNA

La inflamacin es una respuesta protectora

en la que participan las clulas del husped,
los vasos sanguneos, y las protenas y otros
mediadores, que tratan de eliminar la causa
inicial de la lesin celular, adems de las
clulas y los tejidos necrticos causados por
la agresin inicial, e iniciar el proceso de
reparacin

Entre las manifestaciones externas de la

inflamacin, que con frecuencia se conocen
como sus signos cardinales, se encuentran:

el
el
la
el

calor
eritema (rubor)
tumefaccin (tumor)
dolor y la prdida de funcin

CLASIFIACIN DE LA
INFLAMACIN

La inflamacin es inducida por mediadores

qumicos producidos por las clulas
husped en respuesta a los estmulos
lesivos.

La inflamacin normalmente est

controlada y es auto limitada.

INFLAMACIN AGUDA
Tiene dos componentes principales
Acontecimientos celulares:

Migracin de leucocitos
Activacin de leucocitos (neutrfilos)

Cambios vasculares:
Vasodilatacin
Aumento de permeabilidad vascular

Estmulos para la inflamacin aguda

Infecciones

Traumatismos
Penetrantes o no penetrantes
Agentes fsicos o qumicos

Necrosis tisular (infartos)

Cuerpos extraos

Reacciones inmunitarias

CAMBIOS VASCULARES

Vasoconstriccin temporal (segundos)

Vasodilatacin que causa eritema

Extravasacin de protenas por aumento de

permeabilidad vascular (Exudado)

Aumento de eritrocitos en vasos y estasis

Facilita migracin de leucocitos.

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR
Factores que contribuyen
1. Contraccin de las clulas endoteliales
de vnulas pos capilares por sustancias
como histamina, bradicinina, leucotrienos
que actan en minutos (15-30min)

Y otras de forma tarda como TNF (factor de

necrosis tumoral) y IL-1 (4-6 hrs)

2. Lesin endotelial por necrosis y

desprendimiento

3.Aumento de Transcitosis de protenas por

una va vesicular intracelular

La extravasacin de lquido al espacio

extracelular forma el EDEMA

Los vasos linfticos ayudan posteriormente

a drenar el edema pero estos pueden sufrir
tambin inflamacin (linfangitis) que pueda
causar posterior linfadenitis.

ACONTECIMIENTOS CELULARES

RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS
La secuencia de acontecimientos durante el reclutamiento
de los leucocitos:

1) marginacin y rodamiento a lo largo de la pared vascular

2) adhesin firme al endotelio

3) transmigracin entre las clulas endoteliales (diapdesis)

4) migracin hacia los tejidos intersticiales en la direccin

del estmulo quimiotctico

Sustancias quimotcticas

Productos bacterianos, sobre todo pptidos con un

extremo terminal N-formilo-metionina

Citocinas, sobre todo las pertenecientes a la familia

de las quimiocinas

Componentes del sistema del complemento, sobre

todo C5

Productos de la va de las lipooxigenasas del

metabolismo del cido araquidnico (AA),
especialmente leucotrieno B4 (LTB4)

En la mayora de las inflamaciones agudas,

predominan los neutrfilos en el infiltrado
inflamatorio durante las primeras 6-24 h y
son sustituidos por monocitos a las 24-48 h

ACTIVACIN LEUCOCTICA

Esto se hace mediante la activacin de

ciertos receptores

La activacin leucoctica consigue amplificar

las siguientes funciones:
Fagocitosis
Destruccin intracelular de microorganismos y
clulas muertas.
Liberacin de sustancias que destruyen los
microbios
Produccin de mediadores de la inflamacin .

EVOLUCIN DE LA INFLAMACIN
AGUDA
1.

Resolucin
1. Neutralizacin y degradacin de mediadores
qumicos.
2. Normalizacin de permeabilidad vascular
3. Apoptosis de clulas sobrantes (neutrfilos)
4. Segregacin de factores de crecimiento para
nuevos vasos sanguneos

2.
3.

Inflamacin crnica
Cicatrizacin

MEDIADORES QUMICOS DE LA
INFLAMACIN

Los medidores pueden proceder de clulas

que intervienen en la inflamacin o
procedentes ya preformados por la
inflamacin y son activados en el foco de
infeccin.

DERIVADOS DE CIDO
ARAQUIDNICO

EFECTOS SISTMICOS

SISTEMA DEL
COMPLEMENTO

Son una serie de protenas plasmticas que

juegan un papel importante en la defensa
del husped (inmunidad) y la inflamacin.

La activacin culmina en la generacin de

un complejo de ataque a la membrana

Se enumeran del C1 a C9

Se activa por tres vas

Clsica
Alterna
Lecitinas

INFLAMACIN CRNICA

La inflamacin crnica es de duracin

prolongada (semanas a aos) y en ella la
inflamacin mantenida, la lesin tisular y la
cicatrizacin, a menudo mediante fibrosis,
ocurren de forma simultnea

Infiltracin por clulas mononucleares

incluidos macrfagos, linfocitos y clulas
plasmticas

Destruccin tisular, inducida, en gran

medida, por los productos de las clulas
inflamatorias

Reparacin, que incluye la proliferacin de

nuevos vasos (angiogenia) y fibrosis

CAUSAS DE INFLAMACIN
CRNICA
Infecciones persistentes
Enfermedades autoinmunes
Infermedades alergicas
Exposicin a agentes txicos.

ACTIVACIN DE
MONOCITOS

LINFOCITOS T

Existen tres subtipos de linfocitos T colaboradores

CD4+ que secretan distintos grupos de citocinas e
inducen distintos tipos de inflamacin:

Los linfocitos TH1 producen la citocina IFN-g, que

activa a los macrfagos por la va clsica.

Los linfocitos TH2 secretan IL-4, IL-5 e IL-13, que

reclutan y activan los eosinfilos y son responsables
de la va alternativa de activacin de los
macrfagos.

Los linfocitos TH17 secretan IL-17 y otra

citocinas, que inducen la secrecin de las
quimiocinas responsables del reclutamiento
de los neutrfilos y los monocitos hacia el
lugar de reaccin.

Los mastocitos son clulas centinela

distribuidas, generalmente, por el tejido
conjuntivo de todo el cuerpo que pueden
participar en las respuestas inflamatorias
agudas y crnicas.

En las personas atpicas (con tendencia a

presentar reacciones alrgicas), los
mastocitos estn armados con un anticuerpo
IgE especfico frente a determinados
antgenos medioambientales.

FORMACIN DE CICATRZ
1.

Formacin de nuevos vasos sanguneos

(angiogenia)

2.

Migracin y proliferacin de fibroblastos y

depsito de tejido conjuntivo, que, junto con los
abundantes vasos y los leucocitos entremezclados
se denomina tejido de granulacin

3.

Maduracin y reorganizacin del tejido fibroso

(remodelacin) para generar una cicatriz fibrosa
estable

ANGIOGENIA

La angiogenia es el proceso de desarrollo de

nuevos vasos sanguneos a partir de los
preexistentes, sobre todo de las vnulas

Pasos para la angiogenia

Vasodilatacin en respuesta al NO, y

aumento de la permeabilidad inducido por
el VEGF

Separacin de los pericitos de la superficie

luminal

Migracin de las clulas endoteliales hacia

la zona de dao tisular

Proliferacin de clulas endoteliales justo por detrs

del frente de avance de las clulas en migracin
Remodelado para formar tubos capilares

Reclutamiento de clulas periendoteliales (pericitos

en los capilares pequeos y clulas musculares lisas
en los vasos de mayor calibre) para formar un vaso
maduro

Supresin de la proliferacin endotelial, y migracin y

depsito de la membrana basal

Varios factores de crecimiento contribuyen

a la angiogenia; el ms importante es factor
de crecimiento vascular endotelial VEGF y el
factor de crecimiento bsico de los
fibroblastos (FGF-2)

CICATRIZACIN

La cicatrizacin de las heridas cutneas es

un proceso que exige la regeneracin
epitelial y la formacin de una cicatriz de
tejido conjuntivo

Segn la naturaleza y el tamao de la

herida, se dice que la cicatrizacin de las
heridas cutneas ocurre por primera o
segunda intencin.

CICATRIZACIN POR PRIMERA

INTENCIN
En consecuencia, la regeneracin epitelial
es el principal mecanismo de la reparacin

A las 24 h se encuentran neutrfilos en el

margen de la incisin, que migran hacia el
cogulo de fibrina. Las clulas basales en
el margen seccionado de la epidermis
empiezan a mostrar una mayor actividad
mittica.

A las 24 h se encuentran neutrfilos en el

margen de la incisin, que migran hacia el
cogulo de fibrina. Las clulas basales en
el margen seccionado de la epidermis
empiezan a mostrar una mayor actividad
mittica.

A las 24 h se encuentran neutrfilos en el

margen de la incisin, que migran hacia el
cogulo de fibrina. Las clulas basales en el
margen seccionado de la epidermis
empiezan a mostrar una mayor actividad
mittica.

Durante la segunda semana se sigue

acumulando colgeno y proliferan los
fibroblastos.

El infiltrado de leucocitos, el
edema y el aumento de la vascularizacin se
reducen de forma importante.

Al final del primer mes, la cicatriz

corresponde a tejido conjuntivo celular,
prcticamente exento de clulas
inflamatorias, revestido por una epidermis
bsicamente normal.

CICATRIZACIN POR SEGUNDA

INTENCIN
Resulta de heridas amplias ya sea por:
Absesos
Bordes irregulares
Ulceras

Diferencias con la de primera intensin

Costra o coagulo mas grande

Inflamacin mas intensa
Mayor cantidad de tejido de granulacin
Contraccin de la herida