INFLAMACION

Inflamacin

Es una respuesta inespecfica tisular ante

agresiones que amenazan su integridad.

Habitualmente es una reaccin local, pero puede

estar presente una respuesta sistmica.

Algunas caractersticas:

Finalidad: ser respuesta protectora.

Puede ser desencadenada por mltiples tipos de

agentes.

Gran parte de los sntomas y signos son derivados

de la respuesta inflamatoria y no del agente nocivo
propiamente tal.

La respuesta inflamatoria y la respuesta inmune

estn muy relacionadas

Existen mecanismos de control para que la

inflamacin sea proporcionada al agresor.

Tras la fase destructiva, se produce una fase

reparativa de los tejidos.

Inflamacin

Aguda: inicio rpido, duracin limitada,

habitualmente con sntomas evidentes.

Crnica: inicio lento, duracin prolongada.

Inflamacin aguda

Tiene varias fases.

En su desarrollo participan mediadores moleculares

y diversos tipos de clulas.

Clulas involucradas

Neutrfilos

Monocito/macrfagos

Clulas endoteliales

Plaquetas

Mastocitos/basfilos

Eosinfilos

Neutrfilo

Neutrfilos
Fagocitan
microorganismos y
detritus celulares.
Contienen grnulos
con mediadores
moleculares.
Migran desde la
sangre al tejido
inflamado.

Macrfago

Macrfagos
Fagocitan
Liberan
mediadores
inflamatorios
Complementan
labor de
neutrfilos.

Clula endotelial

Clula endotelial

Clulas endoteliales
Producen mltiples mediadores
inflamatorios.
Interactan con los neutrfilos durante su
proceso de migracin.
Regulan vasoconstriccin y vasorelajacin.
Regulan la agregacin plaquetaria.

Plaquetas

Plaquetas

Promueven formacin de cogulo.

Regulan permeabilidad vascular.

Liberan mediadores.

Mastocito

Basfilo

Mastocitos y basfilos
Los basfilos estn en la sangre y los
mastocitos en los tejidos.
Sus funciones son similares.
Poseen grnulos con mediadores
inflamatorios, que liberan (histamina).
Se asocian a reacciones alrgicas (IgE).

Eosinfilo

Eosinfilos

Tambin son granulocitos (como los neutrfilos y

basfilos). Circulan en la sangre.

Se asocian a reacciones alrgicas y reacciones a

parsitos.

Liberan mediadores.

Inflamacin.
Mediadores moleculares.

1. Proteasas plasmticas

2. Pptidos y aminas vasoactivas

3. Mediadores lipdicos

4. Oxido ntrico

5. Citoquinas

1.Proteasas plasmticas

A) Complemento

B) Kininas

C) Protenas de la coagulacin y fibrinolisis

Estn interrelacionados.

A) Sistema del
complemento

Protenas plasmticas que funcionan por activacin

en cascada.

Los componentes circulan inactivos y al activarse

producen su funcin.

Funciones del
complemento

Opsonizacin

Quimiotaxis

Formacin del complejo de ataque de membrana.

B) Kininas

En la sangre circula el ciningeno, protena.

La calicrena tranforma el ciningeno en bradicinina.

La bradicinina tiene un efecto vasodilatador y

aumenta la permeabilidad vascular.

C) Prot. de coagulacin y
fibrinolisis

Grupos de protenas plasmticas que funcionan

como cascada.

Objetivo final del sistema de coagulacin es

producir una malla de fibrina.

El sistema de la fibrinolisis degrada la fibrina

producida en exceso.

Los tres sistemas de proteasas plasmticas estn estrechamente

relacionados y se potencian unos con otros.

Inflamacin.
Mediadores moleculares.

1. Proteasas plasmticas

2. Pptidos y aminas vasoactivas

3. Mediadores lipdicos

4. Oxido ntrico

5. Citoquinas

2. Peptidos y aminas
vasoactivas

Histamina y serotonina

Sustancia P, pptido intestinal vasoactivo (VIP), neuroquinina.

Histamina: es uno de los primeros mediadores en

ser liberado, ya sintetizado y almacenado en
grnulos en los mastocitos, basfilos y plaquetas.

Serotonina: tambin est preformada y almacenada

en las plaquetas.

Histamina y Serotonina

Producen
vasodilatacin y
aumento de la
permeabilidad
vascular.

Neuropptidos

Interrelacin entre inflamacin y sist. Nervioso.

Liberados por neuronas.

Estimulan liberacin de histamina, transmiten

seales de dolor.

Inflamacin.
Mediadores moleculares.

1. Proteasas plasmticas

2. Pptidos y aminas vasoactivas

3. Mediadores lipdicos

4. Oxido ntrico

5. Citoquinas

3. Mediadores lipdicos

Se les llama eicosanoides.

Son derivados del cido araquidnico (deriva de

fosfolpidos de la membrana celular por accin de la
fosfolipasa).

prostaglandinas

leucotrienos.

La ciclooxigenasa produce prostaglandinas a partir

del c. Araquidnico.

La lipooxigenasa produce leucotrienos a partir del

c. Araquidnico.

Accin en la inflamacin

PG:

accin vasodilatadora

aumentan la permeabilidad vascular

mediadores de fiebre y del dolor.

Leucotrienos:

aumentan la permeabilidad vascular

Quimiotcticos

broncoconstriccin.

Inflamacin.
Mediadores moleculares.

1. Proteasas plasmticas

2. Pptidos y aminas vasoactivas

3. Mediadores lipdicos

4. Oxido ntrico

5. Citoquinas

4. Oxido ntrico

Vida media muy corta.

Es producido por clulas endoteliales, macrfagos y algunas

neuronas.

Vasodilatador

aumenta la permeabilidad vascular

aumenta produccin de PG.

Inflamacin.
Mediadores moleculares.

1. Proteasas plasmticas

2. Pptidos y aminas vasoactivas

3. Mediadores lipdicos

4. Oxido ntrico

5. Citoquinas

5. Citoquinas
Pptidos liberados por clulas de la inflamacin
Forman un grupo de ms de 100 componentes.
Incluyen:

Interleuquinas
Interferones
Factores estimulantes de colonias
Quimioquinas
Factores de crecimiento
Factores de necrosis tumoral.

 Forman una compleja red de acciones,

interconectadas.
Actan controlando la proliferacin,
activacin y diferenciacin de diversos
tipos de clulas.
Se unen a receptores de membrana
especficos.
Tienen accin local y sistmica.

Inflamacin

Proceso inflamatorio
Agresin
Se activan mastocitos y macrfagos de
la zona y liberan mediadores vasoactivos
Se produce vasodilatacin y aumento de
la permeabilidad vascular
Marginacin, adherencia y migracin de
los neutrfilos.

Aumento de
permeabilidad vascular

 Se produce la llegada al sitio afectado

de clulas.
Liberacin y produccin de los
mediadores humorales inflamatorios.
Se forma un exudado inflamatorio, rico
en protenas y clulas.
El exudado pude ser de diferentes tipos.
(Seroso, fibrinoso, purulento)

Destruccin de agentes infecciosos y de clulas

daadas (participan los procesos de fagocitosis, lisis
de microorganismos, respuesta inmune)

Finalmente, se produce la resolucin de la

inflamacin aguda.

Factores de resolucin de
la inflamacin

Apoptosis (muerte celular programada) de clulas

Liberacin de mediadores con propiedades antiinflamatorias.

Eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal (corticoides)

Resultados de la
inflamacin aguda

Resolucin completa

Fibrosis. Reparacin por tejido conectivo

Progresin hacia la inflamacin crnica