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REGULACIN DE LA

RESPIRACIN POR EL
TRONCO CEREBRAL Y EL
BULBO RAQUDEO

La
Respiracin
Contraccin de los
msculos respiratorios
Estmulos procedentes de
Centros Respiratorios
Superiores

Impulsos nerviosos
originados en las
motoneuronas
Bulbo
Raqudeo y
Protuberanc
ia

INVOLUNTARIA

Tracto
Bulboespinal
VOLUNTARIA

Motoneuro
nas

Va
corticoespinal

Msculos

A nivel del Bulbo Raqudeo


Neuronas

generadoras de los impulsos que producen las


contracciones rtmicas de la inspiracin

Centros
Inspiratorios y
Espiratorios

Conforman
2 grupos

Formacin Reticular de Bulbo

Grupo dorsal de
neuronas
Grupo Ventral
de neuronas

Grupo Respiratorio Dorsal


Controlar

la inspiracin y el ritmo respiratorio

Ubicadas

INHIBICION RECIPROCA
SEAL DE RAMPA
INSPIRATORIA

Porcin Ventral
En el interior del Ncleo Tracto
Solitario

Sitio inicial para el


procesamiento
del
influjo aferente del
nervio
vago
y
glosofarngeo

GRUPO RESPIRATORIO
VENTRAL
Se encuentran en el ncleo ambiguo rostralmente y ncleo

retroambiguo caudalmente

INACTIVADAS

Contribuyen en el impulso
respiratorio adicional

Respiracin
Normal
Acta como un mecanismo
de sobre estimulacin

Centro Respiratorios
AFERENCI
Bulbares
AS
Actividad

Regiones
SNC

superiores

rtmica y automtica

Mantienen

su actividad

CENTRO
INSPIRATORIO

Msculos Inspiratorios

+
-

CENTRO
ESPIRATORIO

CICLO RESPIRATORIO
NORMAL

del

A NIVEL DE LA
PROTUBERANCIA
Neuronas que regulan indirecta o directamente los
centros bulbares responsables de la inspiracin

Funcin normal entre los


centros bulbares y
protuberanciales

Respiracin rtmica
y normal

CENTRO NEUMOTAXICO Y CENTRO


APNEUSICO

CENTRO NEUMOTAXICO
Ubicado

dorsalmente en
el ncleo parabraquial
de la parte superior de la
protuberancia

Funcin
principal

Controlar el punto de desconexin de


la rampa inspiratoria.
Aumentar la frecuencia

CENTRO RESPIRATORIO APNEUSICO


Se

ubica en el tercio inferior de la protuberancia

Formado

por neuronas facilitadoras de la respiracion

FUNCION

CENTRO
NEUMOTAXICO

+
CENTRO DE RESPIRACION
ESIRATORIO

ENVIAR SEALES DE
ESTIMULO

+
CENTRO DE RESPIRACIN
INSPIRATORIO

REFLEJO DE INSUFLACION HERING


BREUER
Receptores de
Distensin
Porciones musculares
de las paredes de los
bronquios y bronquiolos

Respuesta de
retroalimentacio
n
desconecta
RAMPA
INSPIRATORIA
MECANISMO
PROTECTOR

Distensin de las fibras elsticas


intrapulmonares---pulmones aumentan
aprox 3 veces su valor normal

CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION


Control

H+
CO2
sangune
o

qumico de CO2 y H+

UNICO ESTIMULO DIRECTO


EFECTO
INDIRECTO
POTENTE

Responden con cierto retardo


Su estimulacin solo es
intensa durante los primeros
das

CONTROL QUIMICO DEL


OXIGENO
No tiene un efecto directo, lo

hace de manera indirecta


mediante
quimiorreceptores
perifricos
Responden a situaciones en las
que los tejidos sufren la ausencia
de oxigeno, PO2 < 70mmHg

Tambin son estimuladas en menor


medida por el aumento de la
concentracin de CO2 Y H+

Fenmeno de Aclimatacin
Adaptaciones

centrales y perifricas que mejoran el aporte y


utilizacin de oxigeno

Sensibilidad del CR por


las variaciones de PCO2
Y H+ disminuan hasta
4/5
Deja de producirse
eliminacin excesiva de
CO2 por la ventilacin
OXIGENO

Nivel mayor de
ventilacin alveolar.
Su eficacia puede
aumentar hasta en

OXIGENO
ADICIONAL

Regulacin de la Respiracin durante el


ejercicio
PCO2,

PO2 y el pH en valores casi normales

Que produce la hiperventilacin?

ENCEFALO

Seales colaterales

Disminucion de PO2 tambien estimula a


los quimioreceptores perifericos
Aumento de la temperatura corporal
Movilizacin actica o pasiva de las
articulaciones y tendones

CENTRO
RESPIRATORIO

Otros factores que influyen


en la respiracin
Control
Efecto

voluntario de la respiracion

de los receptores de la irritacion aerea

Receptores
El

j pulmonares

edema cerebral

Anestesia
Respiracion
Apnea

Periodica

del Sueo, Central

REGULACION DEL
EQUILIBRIO ACIDO BASE
Relacionado

con la conservacin de las


concentraciones normales de H+ en los lquidos de
cuerpo. Es mantenido por un sistema de
amortiguadores

Concentracin de
0.00004 mEq/l
H+
pH = - log [H+]
pH = - log [0.00004]
pH: 7,35 7,45
pH = 7.4

Rango compatible con la vida: 6,8


7,8

Conceptos Basicos
cidos: Compuesto qumico que puede donar un in
hidrogenin (protn) a otra molcula
Compuesto bsico: Sustancia que puede aceptar un in
hidrgeno (H+) de otro compuesto.
cido fuerte: cido que se disocia rpidamente y libera
grandes cantidades de H + en una solucin, i.e. HCl
cido dbil: cido con menor tendencia sus iones, liberando
H+ con mayor dificultad, i.e. H 2CO3
Sistema tampn o buffer: Sustancia que puede unirse
con H+ de forma reversible:
Buffer + H+ H Buffer (cido dbil)

Defensa frente a los


cambios de H+
1)

Sistemas de amortiguacion quimica

2)

Regulacion por el Centro Respiratorio

3)Regulacion

Renal

Sistemas de amortiguacin
qumica
Amortiguador

Sustancias capaz de unirse de


manera reversible al H+ para
formar un acido debil

H+

Reaccin se desplaza hacia la derecha


Se une mas H+ al amortiguador

H+

Reaccin se desplaza hacia la izquierda


Se liberan H+ del amortiguador

Sistema de Amortiguacin del


Bicarbonato
1

linea de defensa

Mas

importante porque se encuentra en una alta


concentracion plasmatica (24 mmoles/l)

Puede

ser eliminado por los pulmones, capturando la


cantidad de CO2 circulante

Los

riones puede varian el contenido exrtacelular de HCO 3-

HCl

H+ +
HCO3-

H2CO3

CO2 + H2O

RESPIRACI
Cl
ACIDO FUERTE
ON
NaOH + H2CO3NaHCO3 +
H2 O
BASE
FUERTE

1)
2)
3)

H2CO3
H+ + HCO3K = H+ x HCO3H2CO3
ECUACION DE HENDERSON
H+ = K x H2CO3
HASSELBACH
HCO3-

4)

H+ = K x
CO2 HCO3-

5)

H+ = K x ( 0.03 x
PCO2 )HCO3-

6)
7)
8)
9)
10)

- log H+ = -log pk log ( 0.03 x PCO2)


HCO3pH= pK log ( 0.03 x PCO2)
HCO3pH= 6.1 + 1.3
pH= pK + log HCO3pH= 7.4
( 0.03 x PCO2)
pH= pK + log 24 mEq
( 0.03 x 40mmHg)
pH= 6.1 + log 24
(1.2)

PH
NORMAL

ALTERACIONES CIDO-BASE

Acidosis respiratoria

exceso de CO2
(neumopata
obstructiva,
dao musc.
respiracin)

dficit de CO2
Alcalosis respiratoria

(hiperventilacin
crnica
como histeria e
intoxicacin con salicilatos)

Regulacin Respiratoria del Equilibrio


A/B
Segunda lnea de defensa
Se basa en el control que ejercen los pulmones sobre el CO2
del LEC
EFICIENCIA = 50 75 %
VENTILACION

Disminuye la
concentracin de CO2 y
PCO2
Disminuye la cantidad
de H+
ALCALOSIS

VENTILACION

Aumenta la
concentracin de CO2 Y
PCO2
Aumenta la cantidad de
H+
ACIDOSIS