HIPERTENSION

SECUNDARIA
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA

CAICEDO GARCES JORGE-CATEDRA DE NEFROLOGIA

HIPERTENSION ARTERIAL

CLASIFICACIN HTA
HTA secundaria
10%

HTA esencial o idioptica

90%

Hipertensin secundaria. (< al 10 % de los

casos)
Renal: Pielonefritis crnica
Poliquistosis renal
Insuficiencia renal aguda y crnica
Estenosis arteria renal (vsculo-renal)
Glomerulonefritis (aguda y crnica)
Tumores productores de renina
Nefropatas intersticiales.
Enfermedades autoinmunes con afectacin
renal
Endocrinolgica: Hiperaldosteronismo primario

(mixedema)

Cushing
Hiperfuncin crticosuprarrenal
Feocromocitoma
Hiper e hipotiroidismo
Acromegalia

Neurgena: Psicgena ( hipertensin de bata blanca)

Hipertensin endocraneal aguda de cualquier
causa
Seccin medular aguda
Tumor craneal, Encefalitis
Isqumica vertebrobasilar.
Polineuropatas (Saturnismo, Guillen-Barre,
Porfiria)
Disautonoma familiar de Riley-Day
Dolor
Exgena: Frmacos (glucocorticoides, antidepresivos
tricclicos, ciclosporina, inhibidores de la MAO,
simpaticomimticos, estrgenos)
Mineralocorticoides (regaliz, carbenoxolona)
Aumento del volumen intravascular
Miscelnea: Coartacin artica
Gran quemado
Policitemia vera
Sndrome carcinoide
Intoxicacin alcohlica
Toxemia del embarazo

Causas secundarias de HTA

Vasculares: Coartacion de Aorta, vascular renal.

Renales: Parenquimatosas. Tumores productor de renina,
HTA renopriva, Hemodialisis.
Embarazo.
Neurologicas: Hipertension endocraneana, apnea del
sueo, porfiria aguda, Guillain-Barre, cuadriplejia, ACV,
Hemorragia.
Estres agudo: quemados, post operatorios, abstinencia,
hipoglucemia, hiperventilacion psicogena.
Consumo de drogas, alcohol, toxicos.
HTA sistolica aislada: Insuficiencia Aortica, Beri Beri, Paget,
Fistulas.
Medicamentos.

La bsqueda de causa secundaria de HTA

HTA nivel 3 o severa

HTA resistente a 3 drogas (incluyendo un
diurtico)
HTA de comienzo en la adolescencia o despus
de los 55 aos
Agravamiento abrupto de la HTA
Dao de rgano blanco grave
Antecedente de emergencia hipertensiva
Hipokalemia no explicada
Hematuria, proteinuria o aumento de creatinina
Enfermedad vascular ateroesclertica
generalizada
Sntomas sugestivos de HTA secundaria

El Dr. Norman Kaplan llama "criterios de

sospecha de hipertensin arterial
secundaria" y son los siguientes
Edad de comienzo (<20 > 50 aos).

Nivel de presin arterial (>180/110).

Dao de rgano blanco no acorde con

hipertensin arterial esencial.

Hallazgos sugestivos de una patologa

subyacente.

Pobre respuesta al tratamiento.

Fisiopatologa de la
Hipertensin Arterial

Angiotensina II
Aldosterona
Norepinefrina
Endotelina
Vasopresina
Antidiurtica

Causas Renales de HTA

Parenquima Renal

Glomerulonefritis aguda y cronica, Pielonefritis,

Nefrocalcinosis, Neoplasias, Glomeruloesclerosis,
Nefritis intersticial.
Uropatias obstructivas e Hidronefrosis.
Tumores secretantes de renina.
Traumatismo renal.
Insuficiencia renal
Hemodialisis.

Causas renales de HTA

Renovascular

Lesiones arteriales renales, oclusiones,

Estenosis, aneurismas, trombosis,
vasculitis
Conectivopatias o enfermedades
autoinmunes con vasculitis renal o
glomerulonefritis.
Coartacion de Aorta con isquemia
Aortitis con isquemia renal

HTA Renovascular

Soplo sistolico/diastolico epigastrico, subcostal o en

flanco.
HTA acelerada o maligna
Rion pequeo unilateral.
HTA severa en nios, jovenes o despues de los 50
aos.
Desarrollo subito o empeoramiento a cualquier edad.
HTA refractaria a tres farmacos
deterioro de la funcion renal en respuesta a un IECA
Empeoramiento subito dela funcion renal en
paciente con HTA.
Enfermedad vascular oclusiva extensa.

Definicin y Fisiopatogenia

Definicin fisiopatolgica (modelo de

Goldblatt)

Se refiere a la enfermedad renovascular

clsicamente reconocida como causa de
HTA secundaria y deterioro renal
progresivo.

En este modelo la resolucin de la

estenosis se asocia a cura de la HTA.

Adems del rol predominante atribudo a

la activacin del sistema renina
angiotensina en este modelo, otros
factores han sido involucrados como la
estimulacin del sistema opioide; el
aumento de lipooxigenasas, de
tromboxano, y la estimulacin del sistema
nervioso simptico a travs de nervios
renales.

El grado de activacin del SRAA

( expresado por la actividad de renina
plasmtica (ARP) y los niveles de
angiotensina II ) aparece como
predictores de la respuesta de la funcin
renal post angioplasta

Descripcin breve del modelo

fisiopatolgico de estenosis unilateral (dos
riones, un clip):.

Fase I: estimulacin del SRAA inicial. Esta

fase sera de breve duracin aunque muy
marcada. Se activara la relacin presin natriuresis por la cal no se observara
expansin del volumen extracelular a
pesar de la hiperestimulacin del SRAA.

Fase II: pseudonormalizacin de la

activacin del SRAA, la volemia y la
resistencia perifrica estn
incrementadas. La respuesta de
natriuresis por presin no es suficiente y
el volumen extracelular aumenta.

Fase III: la exposicin prolongada a la HTA

y a los niveles elevados de AG II causan
dao endotelial difuso,
glomeruloesclerosis, hialuronidosis en el
rion afectado y en el rin contralateral.

Acciones de la enzima convertidora de

angiotensina ECA
Angiotensingeno
Catepsina
toninas.

Kiningeno
Kalicreina

Renina.

Angiotensina I (I)
Cimasas

Bradikinina (A)
ECA

Angiotensina II (A)
Secrecin de
aldosterona
Retencin de Na

Vasoconstricin.

Cininasas

Oxido nitrico
Sntesis de
Prostaglandinas

Bradikinina 1-7 (I)

Excrecin de Na
Vasodilatacin

Efectos de la Angiotensina II en los receptores AT1 y AT2

AT1

AT2

Bloqueado por los BRAs

-

Vasoconstriccin
Liberacin de aldosterona
Estrs oxidativo
Liberacin de vasopresina
Activacin del SNS
Inhibe la liberacin de renina
Reabsorcin renal de Na+ y H2O
Crecimiento y proliferacin celular

Siragy H. Am J Cardiol. 1999;84:3S8S.

Vasodilatacin
Antiproliferacin
Apoptosis
Antidiuresis/antinatri
uresis
- Produccin de
bradiquinina
- Liberacin de ON

Fisiopatologa de la Hipertensin
Arterial
Angiotensina II

Aumenta la PA por un doble

mecanismo agudo y lento
Estimula el SNS e inhibe el vagal
Tiene efectos sobre el rion
Produce sed
Estimula ADH y de aldosterona

Rol de la A II en la enfermedad vascular

Factores de riesgo
LDL

TA

Diabetes

Tabaquismo

Estres Oxidativo
Disfuncin Endotelial activacin del Msculo Liso
MediadoresLocal
Local ECA
ECATisular,
Tisular,AII
AII
NO Mediadores

Endotelina
Catecolaminas

Vasoconstricin

PAI-1, agregacin
plaquetaria,
Factores tisulares

VCAM/ICAM
Cytoquinas

Proteolisis
Inflamacin

Trombosis

Inflammacin

Rotura de Placa

Secuelas Clinicas
Reprinted with permission from Dzau VJ. Hypertension. 2001;37:1047-1052.

Fact. crecimiento,
Cytoquinas-matriz

Lesin Vascular y
Remodeling

HTA Renovascular
Disminucion
Perfusion Renal

renina,
aldosterona,
retension de Sodio

Vol.vascular, RRPP
y Presion arterial

HVI e Hiperplasia
arteriolar

Contrarresta

Actividad de renina en plasma perifrico.

Prueba funcional para identificar actividad excesiva de SRAA.

Esta elevada en 50-80% de los pacientes con HRV.
Sensibilidad: 80%
Especificidad: 84%.

Cmo se hace?
1. Interrumpir
antihipertensivos
2
semanas antes.
2. Corregir
ARP
segn
ingestas de Na.
3. Recolectar la sangre a
medioda, despus de 4 h
de ambulacin.

16% de pacientes con HTA esencial presentan

ARP.
20% de pacientes con HRV tienen un nivel de
renina plasmtico normal.

HTA Renal
Metodos Complementarios

Doppler de Arterias Renales, metodo no

invasivo, reproducible y costo relativamente
bajo, combina la posibilidad de visualizar la
estenosis (modo-B) con la de establecer sus
consecuencias hemodinmicas a travs de la
determinacin de ndices de velocidad
(Doppler) en la arteria renal principal y las
arterias intrarenales.
En manos experimentadas su sensibilidad para
detectar obstrucciones 60% es de 81% y su
especificidad de 91%. Se han comunicado an
mejores resultados con la utilizacin de
contraste con galactosa, y la adquisicin de
imgenes armnicas y espectrales.

Doppler Renal

Renografia con captopril

Perdida de la vasoconstriccin preferencial de la arteriola
eferente (mediada por la AII) y mantiene el gradiente de
presin glomerular en casos de estenosis de la arteria
renal

IFG distal a la estenosis, se mide con radionclido.

Captopril VO 25-50 mg o Enalapril IV 0.04 mg/kg.
DTPA 99Tc: Acido Dietilenotriaminopentaacetico.
OIH 131I: Ortoyodohipurato.
MAG3 99Tc: Mercaptoacetiltriglicina.

Sensibilidad: 90 - 93%
Especificidad: 93 98 %

Renografia con captopril

Renal
artery
stenosis/renovascular
hypertension:
Sonograms of the kidneys on a 46-year old woman with
difficult to control hypertension showing uneven sizes of
the kidneys the right kidney is 2.5 cm smaller in size. An
isotope
renogram
obtained
with
technetium
mercaptoacetyltriglycine (Tc-MAG3) shows a markedly
depressed renal function in the right kidney (purple).

HTA Renovascular

La prueba con captopril asociada al

radiorenograma radioisotpico ha
demostrado una alta especificidad ( 87
a 100% segn las series) pero menor
sensibilidad (80%) por lo cal no sera
recomendable para la deteccin de la
enfermedad aunque s es til para
predecir la respuesta clnica al
tratamiento.

Estenosis Arteria Renal

La resonancia magntica nuclear

provee informacin anatmica y
funcional, presentando una sensibilidad
> 95% y especificidad 90-95% para
detectar lesiones severas aunque es
limitada su capacidad para evaluar las
ramas secundarias.

Radio Renograma

Radio Renograma

Angiotomografia
computarizada
Barrido
a travs de las A. renales utilizando cortes de 2 mm
durante la fase de inyeccin de contraste, mientras se retiene
la respiracin.
Se reconstruye 3D la imagen axial para ver la aorta abdominal
con sus ramas.
No permite ver un proceso patolgico distal al tronco de la
arteria renal principal y requiere gran cantidad de contraste IV.

Angiotac mostrando stent ocluido

de arteria renal derecha, con
circulacin colateral.

Angiotac mostrando una buena perfusin y

funcionamiento en un rin trasplantado.

Angiorresonancia magntica

Modalidad diagnostica anatmica-funcional no invasiva

para el diagnostico de estenosis arterial renal.
DTPA-gadolinio realza la seal sangunea.
No requiere radiacin, baja tasa de fracasos, no requiere
contraste yodado (til en IRC).

Dimensional phase-contrast magnetic

resonance angiographic (MRA) image
of normal renal arteries

Fase dinmica de ARM o

tiempo de vuelo,
normal

Aterosclerosis Renal

Fibrodisplasia de la Media

Displasia Fibromuscular

HRV

Renograma S: 75% -E: 85%

Renograma /captopril S:90% - E:95%
Doppler: S:65% - E: 75%
Doppler/Contraste: S:95% - E: 85%
Dosaje Renina: S: 67% - E: 41%
Arteriografia: S:100% - E: 100 %

Dilatacin con baln e implante de stent

intraarterial:
En 1995 se comienzan a presentar los
primeros casos de dilatacin y colocacin de
stent intraarterial y en 1997 Harden publica
una serie de 34 pacientes con resultados
promisorios an en lesiones ostiales y
troncales ateroesclerticas con tasas de
reestenosis mucho menores que las de la
angioplastia sin stent.
La morbimortalidad relacionada al
procedimiento es muy baja e inferior a la
asociada a la ciruga.
Le atribuyen mejores resultados que la
angioplastia con baln sola como las
mediciones de gradientes transestenticos
residuales, la incidencia menor de reestenosis
y de complicaciones.

1.Ciruga de revascularizacin renal:

Hasta 1978 era el procedimiento de eleccin.

Su eficacia es elevada ya que presenta la menor
tasa de reestenosis comparada a las otras
opciones intervencionistas( <3% al ao).
Sin embargo la morbimortalidad perioperatoria
es alta aunque se optimiza ante un equipo
quirurgico entrenado y con bajos ndices de
complicaciones.
Otra opcin quirrgica, la nefrectoma se reserva
actualmenete para aquellas nefropatas
isqumicas con riones hipoplsicos y/o ausencia
funcional sin posibilidades de revascularizacin
por ningn metodo y que demuestran elevados
niveles de actividad de renina plasmtica en la
vena renal

Causas Secundarias de HTA

Endocrinas

Acromegalia.
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Aldosteronismo primario
Feocromocitoma
Sindrome de Cushing
Sindrome Carcinoide
Hiperparatiroidismo

Causas secundarias de HTA

Hormonas exogenas

Glucocorticoides
Mineralcorticoides
Simpaticomimeticos
Tiramina
IMAO

Aldosteronismo Primario

Causa del 1 % de las HTA.

Tumor benigno, unilateral, adenoma de la capa
glomerular productor de Aldosterona.
Carcinoma raro, ectopicos: ovario y polo inferior
del rion.
Caracteristica: Renina disminuida,
hipopotasemia, normo o hipernatremia,
hipomagnesemia, alcalosis metabolica, con
hipepotasuria e hiponatruria

Fisiopatologa de la Hipertensin Arterial

La Aldosterona

Aumento de la masa ventricular

Disminucin de la complacencia
arterial
Fibrosis miocrdica

Aldosterona

Mediador de sed de Sodio.

Los niveles de Aldosterona son
inhibidos con el bloqueo de los
receptores AT1, pero retornan al basal
a las 12 semanas (Escape de
Aldosterona.
Esta regulada por niveles de Potasio,
AngII, ACTH,etc.

Causas secundarias de
Hipopotasemia

Diminucion del aporte: inanicion.

Perdidas excesivas: vomitos, drenajes,
laxante, diarreas, diureticos,
hipercalcemia, sudoracion profusa,
quemaduras, nefropatias perdedoras de
Potasio.
Diabetes: regimenes con insulina, resinas
Estados edematosos: Insuficiencia
cardiaca, Sindrome nefrotico, sindrome
Ascitico edematoso.

Aldosteronismo Primario
El Aldosteronismo Primario (AP), definido
como un incremento de la secrecin de
aldosterona, relativamente autnoma del
control de la angiotensina II en las
adrenales, provoca a nivel renal la supresin
de la actividad de la renina plasmtica (ARP)
y el aumento de la presin arterial.
Esto ltimo se explica por aumento de la
reabsorcin de sodio en intercambio con
potasio e hidrogeniones lo que, a su vez,
provoca hipokalemia en los casos ms
severos.

Aldosteronismo
K+ urinario

Causas
2rias

< 30 mEq/dia

HTA Maligna
Renovascular
HTA con

ARP alta

Hipopotasemia

Estrogenos
ALD alta

K+ urinario >
30 mEq/dia

Embarazo

Aldosteronismo
Primario

ARP
baja
Sindrome Liddle
ALD baja

Exceso de DOCA

Aldosteronismo

Feocromocitoma

Con el nombre de feocromocitoma se

denomina a los tumores derivados de
las clulas cromafines, constituyentes
del sistema nervioso autnomo y de la
mdula suprarrenal.
Producen adrenalina, noradrenalina y,
en algunos casos dopamina,
metabolitos responsables de la
hipertensin arterial y de otros
sntomas asociados.

Feocromocitoma

Tumor origen neuroectodermico, produce

gran cantidad de catecolaminas, 97 %
localizados en la glandula suprarenal
30 % encontrados en necropsias.
El 75 % de ellos no fueron sospechados en
vida.
Edad promedio en el momento del
diagnostico: 48.5 aos, en la necropsia:
65.8 aos. Por lo general la muerte es
atribuida a complicaciones cardiovasculares

Feocromocitoma
Incidencia oscila ente 0,5 y 1% de los
hipertensos con igual distribucin por
sexo.
En el 95% de los casos son de localizacin
intraabdominal y en el 10% pueden ser
extraadrenales o bilaterales o malignos,
condiciones que se presentan con mayor
frecuencia en los de carcter familiar.
Dentro de ellos pueden incluirse la forma
familiar simple y las vinculadas con las
Neoplasias Endcrinas Mltiples (NEM)
tipo IIa y IIb, la neurofibromatosis, la
enfermedad de Von Hippel-Lindau

Feocromocitoma: deteccin

Triada: cefaleas episodicas, Taquicardia y

diaforesis ( con HTA o sin ella)
Antecedentes familiares de FEO
Incidentalomas.
Sindrome de adenosis endocrina multiple,
Neurofibromatosis, Enf. Von Hippel Lindau.
Respuestas cardiovasculares adversas a
la anestesia, cirugias, antidepresivos
triciclicos,etc.

Catecolaminas

Feo Adrenal

Sospecha Feo

Catecolamina Plasma
< 1000 pg/ml

1000-2000 pg/ml

Glucagon

Supresion Clonidina

> 2000 pg/ml

TAC Abdomen

Centello MIBG

Feocromocitoma: deteccion

TC abdomen, S: 98 % y E: 70 %.
RNM: S: 100% y E: 67 %.
Centellografia MIBG ( I131Metayodobencilguanidina): S: 80 % y E:
100%

Activacin del SRA - SNA

Sistema Simptico y Angiotensina

Interacciones que resultan en una desventaja a largo plazo

HVI, Hipertrofia vascular

disfuncin
endotelial

Efectos
trficos

Hipertensin
Arterial

Trombosis

Aumento de la
coagulacin

Tono simptico

Aumento de
peso

Angiotensina II

Taquicardia
arritmias

Muerte sbita

Julius S. 2000

Insulino
resistencia
Trastornos
lipdicos

Ateroesclerosis

Fisiopatologa de la Hipertensin Arterial

Relacin entre activacin del simptico
resistencia a la insulina, HTA, Obesidad.
Obesidad
Termognesis
Dieta
Actividad SNS
Vasos
vasoconstriccin

Resistencia a
la insulina
Hiperinsulinemia

Corazn

Rin

Gasto
cardaco

Reabsorcin Na

(+) presin arterial

DEPRESION Y CORAZON:
VIAS DE EVENTOS CARDIACOS
Depresin

Depresin
Ansiedad
Esquizofrenia

Factor liberador de
Corticotrofina
Adrenocorticotrofina

Actividad vagal
Tono parasimptico

Catecolaminas

Eicosanoids
Factor de crecimiento
plaquetario

Activacin de plaquetas

Cortisol

Grasa visceral

cidos grasos perifricos y

porta

Liberacin de: factor activador plaquetario

beta-tromboglobulina
factor 4 plaquetario
tromboxane A2
reactividad de serotonina

Variabilidad de frecuencia cardaca

Variabilidad de presin arterial
Riesgo de arritmias ventriculares

Aumento del riesgo

de muerte cardaca

Hipertensin
Hiperglucemia
Dislipidemia
Vasoconstriccin
Formacin de trombos
Oclusin coronaria

Cocaina

Es la Benzoilmetilecgonina y pertenece
junto con las anfetaminas al grupo de
drogas simpaticomimeticas y
estimulantes del S.N.C.
Es el principal alcaloide del arbusto
Erythroxylon Coca

Historia

Su consumo se remonta hasta los 1500 aos

A.C.
Los Incas masticaban hoja de Coca para
aumentar su resistencia y capacidad de
trabajo.
Los Espaoles lo introdujeron como medicina
afrodisiaca en el siglo XVI.
Mariani en el siglo XIX preparo con fines
comerciales una bebida a base de coca y vino
Nieman en 1857 aislo el alcaloide al que le
dio el nombre de Cocaina.
En 1904 EEUU legisla la prohibicin de su uso
por los efectos aditivos y toxicos de la
misma.

Mecanismos de Accin

Dos tipos de mecanismos:

A) Accin sobre 3 tipos de receptores:
1) de Noradrenalina
2) de Dopamina
3) de Serotonina
B) Inhibicin del flujo de Sodio en los
tejidos neuronales.

Mecanismos de Accin

Inhibicin del flujo de Sodio en los tejidos

neuronales: produce efecto anestsico, a
dosis elevadas produce depresin del
SNC, coma y paro respiratorio.
Liberacin o bloqueo de la reabsorcin de
Serotonina: altera el ciclo sueo- vigilia,
disminuyendo la necesidad fisiolgica de
sueo.

Mecanismos de Accin

Liberacin de Dopamina: Actua como

agonista dopaminrgico
indirecto,disminuye la recaptacin y con el
uso crnico la concentracin cerebral de
Dopamina. Se relaciona con la disminucin
del apetito, hiperactividad, excitacin
sexual.
El uso crnico y repetido lleva a la
impotencia sexual, fenmeno de tolerancia,
depresin e intenso deseo de la droga.

Mecanismos de Accin

Inhibicin de la recaptacin de
Noradrenalina: en las sinapsis nerviosas
potenciando el efecto de las
catecolaminas. Ello produce el efecto
simpaticomimetico caracteristico de
taquicardia, Hipertensin Arterial,
vasoconstriccin y midriasis.
Tambin puede producir temblores y
diaforesis.

Conclusiones
Mecanismos de accin Hipertensgena de la Cocaina

Aumento de la liberacin de
Catecolaminas, desde los nervios,
cerebro y suprarenales
Inhibicin de la recaptacin en las
uniones neuromusculares.
Aumento del gasto cardiaco
Aumento del tono arterial y arteriolar
Inhibicin del efecto vasodilatador del
oxido nitrico

Ciclosporina
La HTA inducida por uso de Ciclosporina en
receptores de transplantes oscila entre 50
% y 70 %, aunque en algunas series de
transplantes cardacos se ha reportado en
el 100 %, asocindola a la incapacidad del
corazn denervado para responder a la
estimulacin simptica producida por la
droga.
Tambin se ha comunicado una incidencia de
Hipertensin Arterial del 20 % en sujetos
tratados por enfermedades autoinmunes o
dermatolgicas.
Sin embargo, la HTA es generalmente leve, y
excepcionalmente severa.

Ciclosporinas

Fisiopatologa:
Etapa 1: Vasoespasmo Funcional Reversible
Se produce una vasoconstriccin de la
arteriola renal aferente debida a:
A) estimulacin del sistema nervioso
simptico,
B) aumento de la sntesis y liberacin de
endotelina ( ET - 1 ),
C) alteraciones en la produccin de xido
ntrico (inhibicin de la relajacin derivada del
endotelio),
D) cambios locales en la produccin de
prostaglandinas, y
E ) aumento de la respuesta a vasopresores
del msculo liso arteriolar renal.

Ciclosporinas

Como consecuencia de esta constriccin

vascular renal disminuyen el flujo
plasmtico renal y la fraccin de filtracin
glomerular, producindose retencin renal
de sodio, y consiguientemente expansin
volumtrica con supresin del sistema
renina - angiotensina - aldosterona.
Etapa 2: Cambios Morfolgicos y
desarrollo de Nefroesclerosis irreversible

Ciclosporina

Tratamiento:
1) Reducir la dosis de Ciclosporina

2) Bloqueantes de los Canales de Calcio

( dilatacin arteriola aferente ), Alfa y
Beta Bloqueadores combinados
( Labetalol ), o Agentes Alfa Bloqueantes
Adrenrgicos Centrales.

Las asociaciones de drogas pueden ser

necesarias.

Ciclosporina Tratamiento

Se debe tener en cuenta que los

bloqueantes de los canales de calcio
elevan las concentraciones plasmticas
de Ciclosporina.

3) Si no se logra controlar la Presin

Arterial puede ser necesario suspender
la Ciclosporina y reemplazarla por
Azatioprina.

ERITROPOYETINA
RECOMBINANTE HUMANA

La Hipertensin Arterial es su principal

efecto adverso que ocurre entre las 2
semanas y las 16 semanas de iniciado
el tratamiento, y se presenta entre el
30 % y el 35 % de los casos.
La presentacin de Hipertensin
Arterial parece estar relacionada con la
dosis utilizada, o al menos con el
aumento del Hematocrito.

Eritropoyetina

Fisiopatologa:
1) Marcado aumento de la Resistencia
Perifrica,
2) Leve disminucin del Gasto
Cardaco,
3) No se observan cambios
significativos en la volemia,
4) Actividad de Renina Plasmtica y de
Angiotensingeno suprimidas

Eritropeyetina

Tratamiento:
1) Reducin de la dosis

2) Bloqueadores de los Canales de Calcio Bloqueantes Alfa Adrenrgicos

3) Dilisis

4) Suspensin Transitoria de la droga

5) En los casos ms severos y refractarios

a los tratamientos anteriores: Flebotoma
con extraccin de 500 cc de sangre

Agentes simpaticomimeticos

Fenilefrina se puede encontrar en soluciones

oftlmicas. Pseudoefedrina y oximetazolina
son componentes de descongestivos nasales.
Fenilpropanolamina, Efedrina y
Pseudoefedrina participan en los compuestos
anorexgenos, asocindose en ocasiones a
antihistamnicos.

Fisiopatologa: potencian la liberacin de

norepinefrina presinptica y producen
activacin directa de receptores adrenrgicos.

Tratamiento: 1) Suspensin de las drogas,

2) Si no fuera posible la suspensin: Alfa
Bloqueadores o Alfa y Beta Bloqueadores
combinados, se deben evitar los Beta
Bloqueadores.

La HTA se encuentran entre las complicaciones

ms comunes del embarazo, con una incidencia
reportada entre el 5 y el 10 por ciento de todas las
embarazadas.

La incidencia vara entre los hospitales, regiones,

y pases.

La preeclampsia complica al 30% de las

gestaciones mltiples, al 30% de los embarazos
en mujeres
diabticas, y al 20% de las gestaciones en las
mujeres con hipertensin crnica.

Sin embargo, dos tercios de todos los casos

ocurren en embarazadas que, fuera de este
desorden, son nulparas sin otras complicaciones
aparentes.

La preeclampsia-eclampsia es una de
las principales causas de
morbimortalidad materna y perinatal
mundial; an sigue siendo responsable
de 200.000 muertes maternas por ao
en el mundo, y se asocia con un
aumento de 20 veces en la mortalidad
perinatal.

En el ao 2002 en Argentina fue la

segunda causa de muerte materna,
con el 17% de todas las muertes.

Se define a la hipertensin como una

tensin arterial igual o mayor a 140 mm
Hg de
sistlica y/o 90 mm Hg de diastlica.

En el pasado se ha recomendado que un

incremento de 30 mm Hg de la tensin
arterial sistlica y/o 15 mm Hg de la
diastlica se use como un criterio de
diagnstico, incluso cuando los valores
absolutos estn debajo de 140/90 mm Hg.
Si bien para algunos este aumento es
suficiente para diagnosticar hipertensin y
para otros no lo es, su presencia obliga a un
seguimiento y control mucho ms estricto.

Hipertensin Crnica (preexistente):

Hipertensin diagnosticada antes del
embarazo o durante las primeras 20
semanas de gestacin, o hipertensin
que se diagnostica por primera vez
durante el embarazo y no se resuelve
postparto.

Hipertensin Gestacional
(hipertensin inducida por el
embarazo):
Hipertensin descubierta por primera vez
despus de las 20 semanas de gestacin
sin proteinuria.
La hipertensin gestacional puede ser un
diagnstico provisional: algunas mujeres
pueden desarrollar proteinuria (preeclampsia), aunque otras pueden tener
hipertensin preexistente que ha sido
enmascarada por la disminucin
fisiolgica en la TA en el inicio del
embarazo..

El diagnstico de hipertensin
gestacional es confirmado si no se ha
desarrollado preeclampsia y la TA ha
retornado a lo normal dentro de las 12
semanas postparto

Preeclampsia:

desorden multisistmico que se asocia con

hipertensin y proteinuria, y raramente se
presenta antes de las 20 semanas de
embarazo.
Los cambios patolgicos vistos en la pre
eclampsia son principalmente isqumicos,
afectando la placenta, rin, hgado, cerebro,
y otros rg anos.
La causa de la preeclampsia es desconocida;
la implantacin anormal de la placenta, el
trastorno
endotelial, y las respuestas inmunes
anormales has sido sugeridos como factores
posibles.

Preeclampsia sobreimpuesta a la
hipertensin crnica:

la preeclampsia puede ocurrir en

mujeres
con hipertensin crnica, y el
pronstico es mucho peor que con
cualquiera de las dos condiciones
solas.

Eclampsia:
una o ms convulsiones en asociacin
con una preeclampsia.
sta es una emergencia obsttrica, con
un alto riesgo tanto para la madre
como para el feto

Factores de riesgo asociados a los

trastornos hipertensivos del embarazo

Primer embarazo
Enfermedad renal crnica
Adolescencia Diabetes
Edad materna avanzada
Enfermedades autoinmunes
Cambio de pareja
Embarazo mltiple
Intervalo prolongado entre embarazos
Enfermedad trofoblstica gestacional
Nivel socieconmico bajo -Obesidad
Historia familiar o personal de preeclampsia
Isoinmunizacin Rh
HTA esencial

Pronstico:

Hipertensin crnica

La mayora de las mujeres con hipertensin crnica

tendrn una hipertensin leve a moderada
(tensin arterial menor de 160/110 mmHg) y
tienen un riesgo bajo de complicaciones
perinatales.

La probabilidad de complicaciones aumenta en

las mujeres con hipertensin severa o con
enfermedad cardiovascular o renal preexistente.

Las complicaciones como la preeclampsia

sobreimpuesta, el desprendimiento de placenta,
el crecimiento fetal alterado y el parto prematuro
producen un riesgo aumentado de morbilidad y
mortalidad perinatal.

Hipertensin gestacional

Las mujeres con hipertensin gestacional

tienen un riesgo perinatal similar al de las
mujeres normotensas
Sin embargo, aquellas que se presentan
hipertensas con menos de 34 semanas de
embarazo tienen un riesgo aumentado de
complicaciones perinatales, ya que el
40% desarrollar preeclampsia.

Preeclampsia
La preeclampsia se asocia con un mayor
riesgo de complicaciones perinatales.

Aunque el riesgo de complicaciones es bajo

en las mujeres con preeclampsia leve, no es
posible predecir quin tiene riesgo de
desarrollar las complicaciones, y controlarlas
ms cercanamente si fuera necesario15.

Las mujeres con preeclampsia tienen un

riesgo mayor de desprendimiento de
placenta, hemorragia cerebral, deterioro
heptico y renal, coagulacin intravascular
diseminada, edema pulmonar, colapso
circulatorio, y eclampsia.

Las complicaciones fetales incluyen

bajo peso al nacer, parto prematuro, y
muerte perinatal.

El pronstico es particularmente malo

en la preeclampsia que ocurre antes de
las 34 semanas de gestacin, en la
eclampsia, y en el sndrome de
hemlisis, enzimas hepticas elevadas
y recuento plaquetario bajo (HELLP)

El intento de tratar la preeclampsia

bajando las cifras tensionales no
corrige las alteraciones fisiopatolgicas
de la enfermedad, como ser la
hipoperfusin tisular, la disminucin
del volumen plasmtico y las
alteraciones en la funcin renal.

Los intentos de tratar la PE mediante

natriuresis o bajando la TA pueden
exacerbar estos mecanismos y
producir ms dao que beneficio.

Por otra parte no es desdeable el

riesgo potencial sobre el feto de
cualquier medicacin utilizada.
Ante cifras tensionales mayores a
160/100 mmHg, la terapia
antihipertensiva se realiza con el
objeto de disminuir las complicaciones
maternas, como la hemorragia
intracerebral

Debe recordarse que al administrar

cualquier medicacin hipotensora, la
reduccin del flujo tero-placentario
que acompaa a la disminucin de la
TA puede producir alteraciones en la
salud fetal.
Por lo tanto, la TA diastlica no debe
reducirse a menos de 80 mmHg.

Criterios de Internacin
TA mayor o igual a 160/100 mmHg.
Fracaso del tratamiento farmacolgico.
Paciente sintomtica.
RCIU.
Signos de sufrimiento fetal (por
ejemplo: oligoamnios severo, Doppler
patolgico)
Proteinuria mayor a 3 g/da.
Incumplimiento del tratamiento.