AGUA Y ELECTROLITOS

Dr. EUGENIO VARGAS CARBAJAL

PROFESOR ASOCIADO DE UNMSM

CONTENIDO DE AGUA EN EL
ORGANISMO
Varn:

60% (42 L)
Mujer: 50% (35 L)
Lactante 70%
Constitucin
Fsica
Delgado
Promedio
Obeso

Agua Corporal Total (%)

Lactante Hombre Mujer
80
70
65

Dr. Eugenio J. Vargas

65
60
55

55
50
45

Compartimiento de % Peso Corporal

Agua
*Agua Extracelular:
Agua plasmtica
Agua intersticial
* Agua Intracelular

20
4
16
40

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Volumen

14 L
2.8
11.2
28

REGULACION DEL BALANCE DE AGUA

Mecanismos

de la sed
Arginina Vasopresina (HAD)
Angiotensina II
El mantener un balance de agua est
intimamente ligado con la regulacin estrecha de
la osmolaridad srica
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REGULACION DE LA LIBERACION DE
HAD
Estmulo:

2%/h de osmolaridad del LEC

Sensores: Osmorecept.

Centro de
sed

Efectores: Liberac. HAD

Desconocido

Respuesta: Antidiuresis
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del 10% de vol.

circulante
Baroreceptores

Ag II
Sed

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO

DEL AGUA
DESHIDRATACION: Causas:
Prdidas no repuestas generalmente isotnicas:
GI (vmitos, diarreas), del 3er espacio
(ascitis, derrame pleural, quemaduras, etc.)
Aumento de las prdidas (fiebre, diuresis
osmtica, diarrea)
Falta de ingesta
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

DESHIDRATACION:

MAGNITUD DEL DEFICIT

< 1.5 L
1.5 4 L

>4L

SIGNOS CLINICOS
Sed
Sed intensa
Boca, ingles y axila secas
Sodio srico aumentado
Peso especfico de orina
N: Hto, turgencia de piel y PA
Sed compulsiva. Apata, estupor
Hipernatremia acentuada
Oliguria
Peso corporal disminuido
Hto aumentado
Coma hiperosmolar y muerte

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

INTOXICACION HIDRICA

Causas:
Hidratacin parenteral excesiva
Retencin de liquidos
Movilizacin de liquidos previamente
secuestrados.
Produce: Hiposmolaridad
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA

INTOXICACION HIDRICA
Clnica:
Peso.
Edema maleolar o sacro
Crepitantes y sibilantes basales
Distensin vnosa yugular
Elevacin del PVC y presin de enclavamiento
Hematocrito
Tratamiento: restriccin de agua, diurticos,
restriccin de Na 1 2 g/d
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SODIO
VN:

135 145 meq/l

Es el mayor catin extracelular
Principal responsable del poder osmtico EC.
Sistemas reguladores:
Receptores en cel. Yuxtaglomerulares: SRAA
Recept. De volumen: venas y aurculas
Recept. Presin: aorta y seno carotdeo
Rin es el rgano ms importante que lo regula:
FG y mineralocorticoides
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METABOLISMO DEL SODIO

INGESTA:
6 10 g (155 meq)
DISTRIBUCION: Na plasmtico: 140 meq
Na IC : 10 meq/l
Na intercambiable: 40 meq/l
EXCRECION:
Na urinario: 80 100 meq/l
Na en heces: 5 ( 2 20 meq)

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HIPONATREMIA
Na

srico < 135 meq/l

Causa + frec. Anormalidades electrolticas
Incidencia 1% y prevalencia 2.5%
Mortalidad 11 50%
Leve (> 120 meq/l) : asintomtica
Severa (< 120 meq/l): sintomtica
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HIPONATREMIA
Leve

120-135

Nauseas, malestar, cefalea leve

Moderada 110-120

Cefalea intensa, letargo y

confusin mental

Severa

Convulsin y coma

<110

Las molestias GI ocurren tempranamente

Las manifestaciones ms saltantes son las neuropsquitricas:
edema cerebral
Nios y ancianos son ms susceptibles
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HIPONATREMIA
Causas:
Endocrinolgicas:

hipotiroidismo, enf hipofhipot con deficiencia de glucocortic.

Estrs fsico-emocional
Drogas: vasopresina, oxitocina, tiazida,
furosemida, vincristina, carbamazepina,
clorpropamida, salicilatos, ciclofosfamida,etc.
SIADH
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HIPONATREMIA
Tratamiento:

Indicado en paciente sintomtico agudo con

manifestaciones neurolgicas y disminucin rpida de la
osmolaridad.
Tratamiento etiolgico
Sintomas Severos, Na < 110 meq/l: sol. salina 3%
Hipovolemia: Solucin Salina 0.9% en un volumen para
reemplazar el 50% de prdida de liquido estimados en 6 h.
simultneamente; Solucin Salina 3%
Solucin salino 0.9% no debe ser administrado en SIHAD

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HIPONATREMIA
Tratamiento:

Con edemas: Solucin Salina 3%

Dficit Na = 0.6 PC x (120 Na medido)

Durante la correccin se pueden presentar sintomas.

Neurolgicos debido a lesiones desmielinizantes.
Factores: Cronicidad de la hiponatremia
Rapidez de la correccin
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HIPERNATREMIA

Na srico > 145 meq/l

Prevalencia 0.5 2%
Mortalidad 60% con Na>160 meq/l
Causa principal es la prdida de agua
Clnica: letargia, irritabilidad, tremor, hiperreflexia, ataxia,
convulsiones, como y muerte
El principal dao ocurre a nivel del SNC
Aguda
dao vascular cerebral (Hemorragia Subaracnoidea)

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HIPERNATREMIA
Tratamiento:
Colapso

circulatorio: resucitacin con cristaloides

o coloides
Tratamiento de Acidosis severa
Reemplazo de dficit de agua en 48 h.
Reemplazar prdidas urinarias y otros
Administracin de fluidos hipotnicos
Monitorizacin de electrolitos c/ 4h.
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POTASIO
VALOR NORMAL
3.5 5 mmol / L
Extracelular
50 mEq / lt de Peso Corporal
3,500 mEq
CATION MAS IMPORTANTE
DE LA CELULA
DIETA:
100 Meq / da

SU METABOLISMO TIENE
ESTRECHA RELACION
CON LA FUNCION
CELULAR

MAS DEL 90 % DE LA INGESTION DIARIA

ES EXCRETADA POR LOS RIONES
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HIPOKALEMIA
K

srico < 3.5 meq/l

Hipokalemia
Leve
Moderada
Severa

K srico (meq/l)

Dficit K (meq)

3 3.5
2.5 3
< 2.5

150 300
300 - 500
>500

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HIPOKALEMIA
Causas:

Ingreso insuficiente
Prdidas Gastrointestinales: vmitos, succin gstrica,
sindrome Pilrico, diarrea, laxantes, fstulas
intestinales., etc
Prdidas renales
Cushing, hiperaldosteronismo.
Drogas: diurticos
Desplazamiento de K al interior de clula: correccin
cetoacidosis diabtica, alclosis, glucosa e insulina.
TEC - Hiperalimentacin Parenteral.
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HIPOKALEMIA
Tratamiento:
Si

no es Emergencia: Va oral: Gluconato de K

Deficit grave: parenteral:
Velocidad administracin no > 20 meq/h
Dosis diaria no > 150 meq.
En lactantes: no dosis > 3 meq/K/d
En rea crtica y con monitorio: reto de potasio:
Cl Na 9% 90cc
Por volutrol en 1 h
Cl K 14.9% 10 ml
2 a 3 veces
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HIPERKALEMIA
Na

srico > 5.5 meq/l

Leve

5.5 - 6

Moderado

6.5 - 7

Severo

>7

7.5 8: mortal
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HIPERKALEMIA
Clnica:

Neuromusculares: debilidad, disfagia, disartria,

parlisis flcida, parlisis ascendente
Respiratorias: paro
Circulatorio: hipot, arritmia y paro
Gastrointestinal: nauseas, vmitos, dolor abdominal
ileo.
Endocrino: parlisis en Enfermedad de Addison.
Cambios EKG: aumento voltaje onda T, QT corto,
aumento amplitud QRS, PR prolongado y prdida de
onda P
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HIPERKALEMIA
Tratamiento:

Sales de Ca EV
Promover ingreso de K a clula:
Insulinoterapia
Bicarbonato Na en infusin
Eliminar K: diurticos de asa
Dilisis
Resinas de intercambio inico
Tratamiento etiolgico
Inhalacin B2 agonistas
Si no es urmico, anrico: suero salino.
Dr. Eugenio J. Vargas

COMPOSICION DE ELECTROLITOS EN
COMPARTIMIENTOS (meq/l)

In

Plasma

Fluido
Intersticial

Fluido IC

Na
K
Cl

140
4.5
101.0

143
4
113

10
135
5

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OSMOLARIDAD
Concentracin del soluto por unidad de solvente
mOsm/l = 2(Na) + glucosa (mg/dl) + urea(mg/dl)
18
6
Osm. Plasmtica = 287 (282 292) mOsm/l H20
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