interrelacionado, complejo y continuo. Fases del proceso de reparacin: Fase inflamatoria y/o exudativa
Fase de proliferacin
Fase de diferenciacin Fase Inflamatoria y/o Exudativa
Empieza cuando se produce la herida y dura aproximadamente 3 das, depende de las condiciones fisiolgicas.
Las primeras reacciones vasculares y celulares consisten en la Coagulacin y la Hemostasia.
Vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular: salida de exudado hacia el intersticio, migracin de leucocitos PMN neutrfilos y macrfagos. Limpiar y proteger la herida mediante fagocitosis. Coagulacin y hemostasia: Vasoconstriccin Hemostasia Coagulacin sangunea Trombina Fibringeno en fibrina Se presenta en todas las heridas. Aumento de la permeabilidad vascular Exudado y formacin de edema Dolor (pH, inflamacin, y PCO2) Migracin de leucocitos Liberacin de mediadores qumicos (H, PGE2, Lt, PDGF, TNF-, integrinas, etc..) 24 hrs despus. Macrfagos (IL-1 y TNF-), monocitos.
7 das despus: Fibroblastos Cicatrizacin . Fase proliferativa Proliferacin celular angiognesis tejido de granulacin. La angiognesis se define como la formacin de nuevos vasos donde estos fueron lesionados (niveles altos de lactato, pH cido y PO2)
Etapas de la angiognesis: a) Degradacin protenica de la MB del vaso progenitor. b) Migracin de las clulas endoteliales desde el capilar original hacia un estmulo angigeno. c) Proliferacin de clulas endoteliales por detrs del borde de clulas emigrantes. d) Maduracin de las clulas endoteliales, con inhibicin de su crecimiento y organizacin en tubos capilares.
Tejido de granulacin: Es un tejido especializado caracterstico de la curacin de las heridas. Su formacin es iniciada por los fibroblastos. El trmino granulacin se debe a su aspecto macroscpico rosado, blando y granular. Histolgicamente se caracteriza por la proliferacin de fibroblastos y de nuevos vasos capilares en una MEC. Migracin de fibroblastos y proliferacin. Los fibroblastos, las clulas endoteliales y los queratinocitos comienzan a sintetizar factores de crecimiento, los cuales van a estimular la proliferacin y la sntesis de protenas de la MEC. Utilizan la retcula de fibrina como matriz para la formacin de colgenos. Una parte de los fibroblastos se transforma en miofibroblastos, estos ocasionan la contraccin de la herida. Entre el segundo y cuarto da los fibroblastos constituyen la clula fundamental del proceso. El factor de crecimiento ms importante es el TGF-, favorece el depsito de tejido fibroso. Epitelizacin: Es una de las fases fundamentales, constituye la regeneracin de la barrera de proteccin.
Este proceso est relacionado con la formacin del tejido de granulacin.
Las clulas del epitelio basal tienen un metabolismo activo y un ilimitado potencial mittico, frenado por un inhibidor especifico del tejido, denominado chalona. Fase de diferenciacin y Maduracin Sntesis de colgeno.
Fibroplasia: Proceso de sntesis de las fibras que componen la matriz y que sustituyen la red original de fibrina.
El colgeno es el componente mayor, en el tejido normal como en el tejido de granulacin y la cicatriz madura.
Participan. TGF-, PDGF, FGF, EGF.
Condroitin sulfato, dermatn sulfato, heparn sulfato y el acido Hialuronico (MEC), producidos por fibroblastos. Su funcin es anclar protenas especificas y activar su funcin. Fibronectina: Importante papel en la cicatrizacin.
Facilita el desplazamiento y migracin de las clulas inflamatorias y de las clulas epiteliales.
EGF, FGF, PDGF y TGF estimulan la formacin de fibronectina.
Elastina: Tercer componente fundamental, establece la diferencia entre piel normal y la cicatriz. Finalmente regresin vascular, el tejido de granulacin se vuelve plido y avascular. Contraccin: Entre el cuarto o quinto da. A un ritmo medio de 0.60-0.75 mm al da.
Miofibroblastos es la clula principal en este proceso.
Estas clulas se encuentran en los mrgenes de la herida.
Su funcin est regulada por el TGF-. Se inhibe por IFN-g
Aparecen el tercer da de la formacin de la herida y persisten hasta la tercera semana. Remodelacin: A los 21 das de cicatrizacin la acumulacin de colgeno es estable.
La fuerza tensil de la cicatriz es del 15 % respecto al tejido normal.
A partir de la tercera semana el remodelado de la matriz ser el responsable del aumento de la fuerza tensil y alcanza el 80% a los seis meses.
Entran en juego las metaloproteasas. MMP1, MMP2, MMP3 Diferencias entre el colgeno de nueva sntesis y el de la piel normal Normal Cicatriz Organizacin Tridimensional Unidimensional Tamao de la fibra 12-30 m 2-10 m Densidad Disperso Compacto Fibrillas Organizadas Desorganizadas Birrefringencia Presente Ausente Solubilidad Muy soluble Poco soluble La curacin de las heridas puede resumirse en una sucesin que comprende varios procesos. Induccin de una respuesta inflamatoria aguda por la lesin inicial. Regeneracin de las clulas parenquimatosas (cuando es factible) Migracin y proliferacin de clulas parenquimatosas y de tejido conjuntivo Sntesis de protenas de la MEC Remodelado de los elementos parenquimatosos para restablecer la funcin del tejido Remodelado del tejido conjuntivo para conferir resistencia a la herida.