Isabel Cristina Dulcey Hormiga

Esp. Anatoma Patolgica

Subesp. Anatoma patolgica gineoclgica
Alteraciones vasculares no
traumticas
Enfermedad cerebro vascular
Hipoxia, isquemia e infarto
Trombosis Embolia
Hemorragia
Hipoxia, isquemia, infarto
Encfalo 2% peso
corporal
15% del gasto
cardiaco
20% consumo
corporal de O2
Hipoxia/ isquemia
Hipoxia
Baja presin
parcial de O2
Alteracin
en el
transporte de
O2
Alteracin
en la
utilizacin
de O2 tisular
Isquemia
Interrupcin del flujo normal
Transitoria Permanente
De qu depende la sobrevivencia
del tejido?
Circulacin colateral
Duracin de la isquemia
Velocidad de disminucin del flujo
Magnitud de la disminucin del flujo
Isquemia
Isquemia
cerebral
global
Shock,
hipotensin
severa, paro
Isquemia cerebral focal
Enfermedad
de gran vaso
Embolia,
trombosis
Enfermedad de pequeo
vaso
Vasculitis Ateroesclerosis
rea de penumbra
Regin de transicin entre el tejido necrtico y el tejido
viable
Tejido en riesgo
Experimentalmente rescatado de la apoptosis

Isquemia cerebral global
Encefalopata hipoxico-isqumica difusa
+ vulnerables: neuronas
Vulnerabilidad selectiva
Requerimientos metablicos regionales
Diferencia del flujo sanguneo regional
Muerte neuronal extensa si la isquemia global es grave
Estado vegetativo

Muerte cerebral
Lesin cortical difusa irreversible
Electroencefalograma isoelctrico o plano
Dao del tronco enceflico
Ausencia del impulso respirstorio
Ausencia de perfusin cerebral
Criterios de Minnesota
Criterios americanos
Criterios americanos
Infartos de la zona de frontera
Infartos en la zona fronteriza de irrigacin arterial
Mdula espinal
Cerebro
Cerebral media y anterior
Causa: hipotensin
Macro
Edema cerebral
Micro
Cambios precoces 12-24h
Cambios
agudos:
neurona roja
Microvacuolizacin,
picnosis y cariorrexis
Cambios agudos
en astrocitos y
oligodendoglias
Clulas mas
suseptibles a la
isquemia global
Clulas de purkinje,
clulas piramidales
CA1 del hipocampo,
neurales piramidales
corticales
Infiltracin por
PMN N
Distincin entre el rea del infarto y la viable
Neurona roja
Infiltrado PMN N
Micro
Cambios subagudos
24H 2 semanas
Necrosis Maccrfagos Neovascularizacin Gliosis reactiva
Micro
Reaparacin >2semanas
Eliminacin del tejido
necrtico
Gliosis
reas desordenadas (intercaladas)
gliosis/preservacin de capas
Necrosis pseudolaminar
Infartos antiguos: gliosis/prdida de tejido
Isquemia cerebral focal
Enfermedad vascular
oclusiva
Trombosis Embolizacin
Isquemia cerebral focal
Extensin/graveadad de la lesin
Depende de
Circulacin colateral
Polgono de Willis
Ramas distales de cerebral media,
anterior y posterior x anastomosis
leptomenngeas-corticales
Poca circulacin colateral:
Vasos penetrantes profundos:
tlamo y ganglios basales
Trombosis
> fte. Ateroesclerosis
Bifurcacin
carotidea
Origen de
la cerebral
media
Extremos
de la
arteria
basilar
Asociada
a HTA &
DM
Embolia
Trombos murales cardiacos
IMA
Enfermedad valvular
Fibrilacin auricular
Tromboembolismo origen arterial
Ateroesclerosis carotidea
Cx. Cardiaca
mbolos grasa, aire, tumor
Embolia
Territorio de la cerebral media + afectado
= en ambos hemisferios

Embolia/fractura
Embolizacin en ducha (embolismo graso)
Disfuncin cerebral generalizada
Sin focalizacin
Lesiones hemorrgicas extensas

Embolia/vasculitis
Vasculitis infecciosa
Pequeos y grandes vasos
Encefalitis CMV, aspergilus
Pasado: TBC & sfilis
Poliarteritis nodosa
Angeitis primaria del SNC
Angeitis primaria del SNC
Vasos de
mediano y
pequeo
tamao
Parenquimatosos
y subaracnoideos
Micro:
granulomas
Cuadro
enfcefaloptico
difuso
Disfuncin
cognitiva
Embolia, otras causas
Hipercoagulabilidad
Aneurisma disecante de las arterias extracraneales
Abuso de drogas
Infarto
Infarto hemorrgico
Hemorragias
petequiales
confluentes
Embolia Reperfusin
Colaterales o
disolucin
de la
obstruccin
Infarto no
hemorrgico
Trombosis
Tto.
tromboltico
Macro
Tiempo Cambio
6H Pocos cambios
48H Tejido plido, blando, edematoso
Unin corticosubcortical: indistinguible
2-10 das Distincin entre tejido viable y el necrtico
Consistencia de la lesin: friable
10 das-3
semanas
Necrosis liuefactiva. Destruccin tisular y cavitacin
Necrosis liuefactiva. Destruccin tisular y
cavitacin
Micro
Tiempo Cambios *
12H Neuronas rojas
Edema mixto: citotoxico y vasognico
Astrocitos, clulas gliales y endoteliales: tumefaccin
Desintegracin de fibras mielinizadas
48H Migracin de PMN N
>48H -2-3 semanas Migracin de monocitos: fagocitan hemorragia y
necrosis
Proliferacin de astrocitos al borde de la lesin

Meses despus Gliosis
Meninges normales
*los cambios ocurren de afuera hacia adentro, reas de lesin diferentes
Qu pasa en el infarto hemorrgico?
Iguales cambios + Extravasacin y reabsorcin
de eritrocitos
Infarto venoso: hemorrgico
Trombosis del seno sagital superior
Infx, carcinomas y estados de hipercoagulabilidad
Infarto de mdula espinal
Hipoperfusin
Isquemia en arterias tributarias de la aorta
Enfermedad cerebrovascular HTA
Infartos lacunares
Hemorragias en hendidura
Encefalopata hipertensiva
Hemorragia intracerebral hipertensiva masiva
Infartos lacunares
Infartos pequeos, cavitarios y/0 mltiples
Arterias y arteriolas penetrantes profundas
Ganglios basales & sustancia blanca hemisfrica
Esclerosis arteriolar: oclusin
Dnde?
Ncleo lenticular
Tlamo
Cpsula interna
Sustancia blanca profunda
Ncleo caudado
Protuberancia
Macro: Pequeos 1,5mm
Micro: gliosis, macrfagos y prdida de tejido
Hemorragias en hendidura
Ruptura de vasos de vasos penetrantes de
pequeo calibre
Reabsorcin: cavidad en forma de
hendidura
Micro macrfagos, destruccin tisular y
gliosis
Encefalopata hipertensiva aguda
HTA maligna
Disfuncin cerebral difusa
Cefalea, emesis, convulsiones
Aumento de presin intracraneal por edema cerebral
No hay remisin espontnea
Puede causar coma y muerte
Encefalopata hipertensiva
Demencia vascular multinfarto
Infartos mltiples y bilaterales
Corteza, tlamo, ganglios basales & sustancia blanca
Causa:
Ateroesclerosis cerebral
Trombosis o embolizacin
Esclerosis arteriolar cerebral por HTA crnica
Enfermedad de Binswanger
Extensa lesin subcortical de la sustancia blanca con
prdida de mielina
Las flechas marcan las reas
periventriculares bilaterales de
intensificacin de la
seal.
Hemorragia intracraneal
Hemorragia intraparenquimatosa
Hemorragia subaracnoidea
Traumticas:
Hematoma subdural y epidural
Hemorragia intraparenquimatosa
Pico de incidencia 60 aos
HTA causa mas frecuente
50% de hemorragias
15% de muertes en pacientes hipertensos
Por qu?
Ateroesclerosis
Aterioloesclerosis hialina
Microaneurismas de Charcot-Bouchard
Afectan vasos <300m
Ganglios basales

Arterioloesclerosis hialina
Vasos pequeos
Paredes dbiles
Hemorragia intraparenquimatosa
1. Putamen 50-60%
2. Tlamo
3. Protuberancia
4. Hemisferios cerebelosos
(raro)
Extravasacin de eritrocitos con compresin del
parnquima adyacente.
Hemorragia antigua : destruccin cavitaria con anillo
de coloracin parda
Ncleo central de sangre coagulada + anillo de tejido cerebral con
cambios anxicos y edema.
Posteriormente se resuelve igual que el infarto cerebral
Clnica
Determinada por el sitio de lesin
Mortal o silente.
Hemorragia subaracnoidea
1. Causa mas frecuente
ruptura de aneurisma
sacular
2. Hematoma traumtico
3. Ruptura de hemorragia
intracerebral
hipertensiva al sistema
ventricular
4. Malformacin vascular
5. Trastornos
hematolgicos
6. Tumores

Aneurisma sacular
Tipo + fte de aneurisma intracraneal
Fusiformes (ateroesclerticos)
Micticos
Truamticos
Disecantes
Los saculares, micticos, traumticos y disecantes en al
circulacin anterior

Aneurisma sacular
Localizacin: 90% cerca de puntos principales de
ramificacin arterial de la circulacin anterior
Aneurismas saculares
Etiologa desconocida
>incidencia entre familiares de primer grado
Enfermedad del rion poliquistico autosmica
dominante
Sd. de Ehlers-Danlos tipo IV
Neurofibromatosis tipo 1
Sd. de Marfan
Tabaquismo e HTA
Clnica
> comn en mujeres
5 dcada
Riesgo de hemorragia aumenta con el tamao del
aneurisma
>10mm riesgo 50%/ao
Clnica
Ruptura: asociada con aumento de presin intracraneal
Cefalea sbita y atroz
Prdida de conciencia
25-50% de mortalidad
Evaginacin de pared fina
Mm hasta 2-3cm
Pared traslcida, color rojo brillante
En la luz:
Placa ateromatosa
Trombo

Ruptura: pice
Micro
Pared:
ntima hialinizada engrosada sin pared muscular ni
lmina elstica
Consecuencias
Fenmenos agudos
Isquemia cerebral por vasoespasmo secundario a
irritacin vascular por sangre extravasada
HSA basal: puede afectar polgono de Willis
Curacin
Obstruccin al flujo de LCR
X fibrosis

Malformaciones vasculares
Malformaciones arteriovenosas
Cavernosas
Telangiectasias capilares
Angiomas cavernosos
Malformaciones arteriovenosas
Vasos del espacio subaracnoideo
Pueden extenderse al parnquima cerebral
Derivacin arteriovenosa pulstil con elevado flujo
sanguneo
Vasos sanguneos muy aumentados de tamao
separados por tejido glitico

Malformaciones cavernosas
Conductos vasculares muy distendidos
Malorganizados
Sin tejido nervioso intermedio
Paredes delgadas colgenas
Localizacin:
Cerebelo
Protuberancia
Regiones subcorticales
Telangiectasias capilares
Focos microscpicos de conductos dilatados de
paredes finas
Separados por parnquima
Sitio ms comn: protuberancia
Clnica
Hombres > fte que mujeres
Edad dx: 10 a 30 aos
Clnica:
Hemorragia subaracnidea
Hemorragia intracerebral
Neoplasias
Generalidades
Incidencia anual en USA
10-17 x 100.000 intracraneales
1-2 x 100.000 intramedualres
50-75% primarios
20% de todos los canceres de la infancia
70% de los tumores de la infancia en fosa posterior
Caractersticas
1. Distincin de malignidad menos evidente
1. Indice mitotico bajo, uniformidad celular crecimiento
lento
2. Gran infiltracin
2. Capacidad de reseccin qca es limitada
3. Localizacin anatmica
1. Consecuencias letales independientes de la
benignidad de la lesin
4. Diseminacin es diferente a otros tumores
1. Rara vez metastatizan fuera del snc
1. Espacio subaracnoideo siembra en cerebro
Clases fundamentales
Gliomas
Tumores neuronales
Neoplasias indiferenciadas
Meningiomas
Gliomas
Derivado de la clula glial
Astrocitoma Ependimoma Oligodendroglioma
Astrocitoma
Varias categoras
Fibrilar, pilocitico, xantoastrocitoma pleomorfico
Maligno: glioblastoma multiforme
Fibrilar y glioblastoma
80% tumores cerebrales en el adulto
4-6 dcada
Hemisferios
Cerebelo, troco mdula espinal
Clnica
Dficit neurolgico con el lugar de presentacin

Morfologa
Bien diferenciado: astrocitoma
Mal diferenciado: glioblastoma
Tumor mal definido
Gris infiltrativo
Distorsiona el cerebro
invadido
Varaicion en el tamao

Astrocitoma
anaplsico
Mas celularidad
Pleomorfismo
Clulas mitoticamente
activas
Glioblastoma
Variacin en la forma
del tumor
Porque tiene regiones
necrticas

Mas celularidad
Necrosis con patrn
en serpentina
pseudoempalizada
Proliferacin vascular
Pleomorfismo
Clulas mitoticamente
activas
Gliomatosis cerebri
Mltiples regiones del cerebro infiltradas por
astrocitos neoplsicos
Clasificaicn
Segn la OMS
hay IV grados de los tumores No./IV
Astrocitomas fibrilares II/IV
Astrocitomas anaplsicos III/IV
Glioblastoma IV/IV
Gentica molecular
Inactivacin p53
Sobreexpresin de PGDF
Progresin a la anaplasia
Alteracin de los genes RB, P16 CDKN2A
Antes
Glioblastoma primario
Pacientes ancianos, curso rpido
Glioblastoma secundario
Pacientes jvenes
Con dx previo de astrocitoma de bajo
grado
Ahora
Primarios P16 y pten
Secundarios
Alteraciones
del p53
PDGF
Clnica
Sntomas
Localizacin del tumor
Bien diferenciados
Sntomas progresan lentamente
El rpido deterioro clnico
Rasgos anaplsicos
Glioblastoma, sobrevida: 10% a dos aos


Oligodendroglioma
5-15% de los gliomas
4-5 dcadas
Sintomatologa neurolgica menor
Localizacin:
Hemisferios cerebrales en sustancia blanca
OMS II/IV
Macro
Bien circusncrito, gelatinosas y
grises
Quistes y hemorragias focales
Micro
Lminas de clulas
regulares
Ncleos esfricos
Cromatina finamente
granular
Gentica molecular
Prdida de la
heterocigocidad del
1p y 19q
Respuesta duradera y
mantenida al tto
Los que no presentan
estas alteraciones:
refractarios al tto
Otras alteraciones:
respuesta corta al tto
Prdida de 9p, 10q
Mutacin CDC2K
Clnica
Sobrevivencia a 5 a 10 aos con tto.
Oligodendrogliomas anaplsicos: peor pronstico

Ependimomas
Cerca al sistema ventricular recubierto por tejido ependimario
Canal central de la mdula espinal
Primeras dos dcadas
Tumores cerebrales primarios mas importantes en este grupo etreo
Adultos
Mdula espinal localizacin mas frecuente
IV ventrculo
Masas slidas o papilares que se extienden desde el suelo del ventrculo
Separados del tejido adyacente
Proximidad a ncleos vitales impiden su extraccin completa
Clulas con ncleos regulares, redondeados
Cromatina granular
Fondo fibrilar
Formacin de rosetas
Parecidas al canal ependimario primario
Y pseudorosetas:
Rodeando a un vaso
GFAP+
Ependimomas anaplasicos
Ependimomas normales II/IV
Ependimomas anaplsicos
Tienen necrosis, hemorragia y > celularidad
III/IV
Gentica molecular
Gen NF2 cromosoma 22
Clnica
Fosa posterior
Hidrocefalia por obstruccin del IV ventrculo
Diseminacin por LCR frecuente
Recidiva:
4 aos
Mejor pronstico
Al resecarlo completamente
Tumores neuronales.
Gangliocitoma
Frecuentemente combinado con una neoplasia glial
Ganglioglioma
Crecimiento lento
El componente glial puede ser anaplsico
El tumor mixto da convulsiones
Reseccin tto


Morfologa
Bien circunscritos
Calcificaciones focales y quistes
Localizacin: III ventrculo, hipotlamo y lbulo
temporal
Clulas ganglionares
Estroma acelular
Ganglioglioma:
Lbulo temporal
Componente qustico
GFAP+
NF+
OMS II/IV
Neoplasias pobremente
diferenciadas. Meduloblastoma
Nios
Localizacin:
Cerebelo

Nios Lnea media del cerebelo
Adultos: lateral
hidrocefalia
Gris, friable y afecta
leptomeninges
Muy celular
Lminas de clulas anaplsicas
Escaso citoplasma
Ncleos hipercromticos
Abundantes mitosis
KI67 alto
GFAP+
Rosetas de
Homerr Wrigth
Gentica molecular
Prdida brazo corto cromosoma 17
Otras
APC y Bcatenina
Clnica
Tumor maligno
Pronstico en los no tratados
Psimo
Mejores tasas reseccin completa
Radiosensible
Reseccin total + radiacin
Sobevivencia del 75%
Meningiomas
Adultos
Neoplasia generalmente benigna
Adherida a la duramadre
Origen:
Clulas meningoteliales de la aracnoides
Superficie externa del cerebro dentro del sistema
ventricular
Masas redondeadas
Base definida en la
duramadre
Comprimen el cerebro
subyacente pero se separan
fcilmente
Superficie encapsulada
Extensin sea
Grado I/IV
Otros.
Linfoma
Tumores germinales
Tumores metastsicos
Alzheimer

Atrofia cortical
Placas neuriticas
Ovillos neurofibrilares