REACCIONES DE

HIPERSENSIBILIDAD
TIPO III
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Reacciones de hipersensibilidad tipo III
Formacin
de complejos
Ag-Ac
Deposito de
inmunocomple
jos
Lesin
tisular
Inmunopatologia.
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Inmunopatologia.
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Individuos sensibilizados por 2da exposicin al
antgeno
antgeno
Complejos
inmunes
Granulocitos,
polimorfonuclear
es
RFc
(mastocito
s)
Reaccin
inflamato
ria local
(Arthus)
Activacin
del
complemento
C5a
Reaccin
inflamatori
a
Reaccione
s de tipo
III
sistmicas
o
enfermed
ad del
suero
1. Roitt,I; Male, D.K; Brostoff,
Inmunologa, fundamentos. Decima
edicin. Edicin, Ed. Editorial Medica
Panamericana.
En 1903, Nicholas Maurice
Arthus demostr que una
inyeccin intradrmica de antgeno
soluble en conejos
hiperinmunizados, causaba una
reaccin eritematosa y edematosa.
REACCIN DE
ARTHUS
1. Roitt,I; Male, D.K; Brostoff,
Inmunologa, fundamentos. Decima
edicin. Edicin, Ed. Editorial Medica
Panamericana.
Desarrollo de una
reaccin de Arthus
localizada.
1. Roitt,I; Male, D.K; Brostoff, Inmunologa,
fundamentos. Decima edicin. Edicin, Ed.
Editorial Medica Panamericana.
Reaccin contra
antgenos inhalados
En los seres humanos la
inhalacin de antgenos exgenos
por un perodo prolongado de
tiempo puede provocar
reacciones de tipo Arthus, y en
tanto trastornos de
hipersensibilidad.
1. Roitt,I; Male, D.K; Brostoff, Inmunologa,
fundamentos. Decima edicin. Edicin, Ed.
Editorial Medica Panamericana.
Pulmn del granjero
Exposicin e inhalacin de
esporas presentes en henos
mohosos .
Hipersensibilidad mediada
por complejos.
Rx Arthus con inyeccin
intradrmica.
1. Roitt,I; Male, D.K; Brostoff, Inmunologa,
fundamentos. Decima edicin. Edicin, Ed.
Editorial Medica Panamericana.
Alveolitis Alrgica Extrnseca
Sndrome que comprende enfermedades
causadas por la respuesta pulmonar a la
inhalacin repetitiva e incesante de partculas
orgnicas en forma de polvos u hongos,
causando as reacciones inmunitarias de
Hipersensibilidad tipo III.
ENFERMEDAD DE LOS AFICIONADOS A LAS
PALOMAS
PADECIMIENTO EN LOS CAZADORES DE RATAS
PULMN DE PELETEROS
PULMN DE LOS LAVADORES DE QUESOS
ENFERMEDAD DEL DESCORTEZADOR DE
ARCES
1. Roitt,I; Male, D.K; Brostoff, Inmunologa, fundamentos. Decima
edicin. Edicin, Ed. Editorial Medica Panamericana.
Reacciones contra antgenos

internos.
Son provocados por la liberacin local de antgenos
provenientes de microorganismos infecciosos dentro de un
cuerpo.

1. Roitt,I; Male, D.K; Brostoff, Inmunologa, fundamentos. Decima
edicin. Edicin, Ed. Editorial Medica Panamericana.
Se ha reconocido que los complejos podran generarse en un sitio
local, por un mecanismo bastante diferente que incluye la
adherencia inespecfica de un antgeno a las estructuras tisulares,
seguidas por la unin de anticuerpos solubles.


El antgeno se fija al tejido antes y no despus de la combinacin
con el anticuerpo.

No esta claro hasta qu punto acta este mecanismo en los pacientes
con la enfermedad por complejos inmunes.


1. Roitt,I; Male, D.K; Brostoff, Inmunologa, fundamentos. Decima edicin.
Edicin, Ed. Editorial Medica Panamericana.
Ejemplo.
Los helmintos filariformes variables
(Wuchereria bancrofti)
1. Roitt,I; Male, D.K; Brostoff,
Inmunologa, fundamentos. Decima
edicin. Edicin, Ed. Editorial Medica
Panamericana.
La quimioterapia produce
reacciones medidas por complejos
inmunes bastantes dramticas, como
eritema nudoso leproso
(pacientes con lepra lepromatosa
tratada con dapsona) .
Enfermedades producidas por
complejos circulantes
Glomerulonefritis por compuestos inmunes
Dixon, produje lesiones glomerulares
Proteinas extraas






Ac con baja
afinidad
Complejos
pequeos : epitelial,
podocitos
Complejos
grandes: membrana
basal, endotelio
1. Roitt,I; Male, D.K; Brostoff,
Inmunologa, fundamentos. Decima
edicin. Edicin, Ed. Editorial Medica
Panamericana.

1. Roitt,I; Male, D.K; Brostoff, Inmunologa, fundamentos. Decima
edicin. Edicin, Ed. Editorial Medica Panamericana.
Grnulos abultados: Ag, Ig y Complemento C3
Se daa la membrana basal (RFc)
La proteinuria, perdida de protenas sricas a travs
de la membrana.
Curso de infecciones virales crnicas

1. Roitt,I; Male, D.K; Brostoff,
Inmunologa, fundamentos. Decima
edicin. Edicin, Ed. Editorial Medica
Panamericana.
Tratamiento
Supresin de los factores para el depsitos del
complejo.
Cromoglicato de sodio
Heparina
Salicilatos

Corticosteroides, inhibidores de la inflamacion e
inmunosupresores.
Estabilizadores
plaquetarios y
antiinflamatorios
1. Roitt,I; Male, D.K; Brostoff,
Inmunologa, fundamentos. Decima
edicin. Edicin, Ed. Editorial Medica
Panamericana.
Deposito de complejos inmunes en otros sitios.
El plexo coroideo (filtracin) es afectado por el
deposito de complejos inmunes lo que causa la
frecuencia de los trastornos nerviosos centrales en el
LES.
Niveles reprimidos de C4 en el LCR.
En los pacientes con LES que tenan altos ttulos de
Ac anti-DNA se encontraban depsitos de
inmunoglobulinas y DNA en el plexo coroideo.
En el caso de la panencefalitis esclerosante aguda Ac
anti-sarampion en el LCR; en el tejido nervioso
depsitos que contienen Ig y Ag de sarampin.








Depsitos amorfos de Ig y C3 en la membrana basal
de la unin dermo-epidermica.
Debe aclararse que la persistencia de complejos
circulantes no siempre conducen a la
hipersensibilidad III (canceres y pacientes con rx
ideotipo-ideotipo).
Ya sea que los complejos no puedan iniciar los
cambios requeridos para el depsito de complejos o
por que pueden ser artificios liberados apartir de su
adherencia en vivo a los receptores CR1 del eritrocito
por la accin del factor 1 durante el procesamiento
de sangre.
EPOC
Causada por el tabaquismo y otros factores.

Clulas que intervienen.
Macrfagos El nmero de macrfagos en la va area
se corresponde tanto con la extensin de la destruccin
del parenquima en el enfisema como con la gravedad de
la obstruccin.

Los pulmones de los fumadores sin EPOC tambin
muestran un nmero mayor de macrfagos, sin embargo
los macrfagos en los pacientes EPOC estn ms
activados, liberan ms protenas inflamatorias y tiene
mayor capacidad elastoltica, En biopsias bronquiales se
ha encontrado que los fumadores con EPOC presentan
ms clulas expresando la protena inflamatoria de los
macrfagos (MIP-1).

Linfocitos T: Se encuentran linfocitos CD8+
(citotxicos-supresores).
Estas clulas podran contribuir en la fisiopatologa
de la enfermedad a travs de la liberacin de
grazminas, perforinas y de TNF-, factores que
inducen apoptosis en las clulas alveolares tipo1. Se
desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo
Tc1(productores de interfern) o del tipo Tc2
(productor de IL-4).
Neutrfilos

Mecanismo
La respuesta inflamatoria exagerada a la
inhalacin de partculas o gases
(fundamentalmente al humo del tabaco), ms
all de una respuesta inflamatoria normal de
proteccin, es un evento caracterstico de la
EPOC que provoca lesiones pulmonares en
fumadores susceptibles.

La lesin de la clula
epitelial bronquial y la activacin de
los macrfagos causan la liberacin de los
factores quimiotcticos que reclutan a
los neutrfilos de la circulacin.
Los macrfagos y neutrfilos liberan entonces
unas proteasas que afectarn a la metaloproteinasas
de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrfilos
(NE) provocando alteraciones en el tejido
conjuntivo. Una vez secuestrados los neutrfilos se
adhieren a la clula endotelial y migran al tracto
respiratorio bajo el control de factores
quimiotacticos como el leucotrieno B
4
o
la interleucina (IL)8.

As mismo los linfocitos T CD8
+
citotxicos juegan
un papel en la cascada inflamatoria. Se ha sealado
que la presencia de linfocitos T podra diferenciar
entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos
en que no la desarrollan, basado en la relacin entre
el nmero de clulas T, la cantidad de destruccin
alveolar y la intensidad de obstruccin al flujo
areo.

Una de las causas que se han descrito para
explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la
EPOC es la colonizacin de la va area por
patgenos bacterianos ovricos.


Es posible tambin que el humo del tabaco dae la
clula epitelial bronquial generando nuevos auto
antgenos que estimulan respuesta inflamatoria,
llegando a postular que la EPOC fuera
una enfermedad autoinmune. La protelisis, la
fibrosis y el remodelado de las vas areas pequeas
son las caractersticas prominentes de la patologa
del enfisema. La clula endotelial vascular, los
neumocitos y los mastocitos pueden contribuir
tambin en la patogenia de la EPOC.

Cuadro clnico.
Enfisema pulmonar: Es el agrandamiento
permanente de los bronquiolos terminales, con
destruccin de la pared alveolar, pudiendo o no
presentarse fibrosis.
Bronquitis crnica: Es una inflamacin de
los bronquios, que hace que se reduzca el flujo de
aire que entra y sale de los pulmones.
Diagnostico.
Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba
llamada espirometra, que mide la capacidad
funcional pulmonar. Los sujetos presentan
una FEV
1
post-broncodilatador menor al 80 %
(excepto en el estadio 1 donde VEF1 es mayor o igual
al 80 %) y una relacin FEV
1
/FVC menor a 0.70.
Tratamiento.
Los casos de enfermedad crnica se tratan adems de los
beta 2 agonistas con esteroides inhalados como
la beclometasona; adems se usa el Bromuro de
ipratropio. No se recomienda el uso de esteroides orales
superior a 14 das como la Prednisona; se han usado
esquemas de 5 das de tratamiento oral con buenos
resultados los esteroides parenterales como
la Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican en el
caso de que durante la enfermedad se presente
broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstruccin
al flujo. La Kinesiologa Respiratoria KTR se indica como
Pilar Central en el tratamiento.
Oxigenoterapia.
Bibliografa.
1 . ROI TT, I ; MALE, D. K; BROSTOFF, I NMUNOLOG A,
FUNDAMENTOS. DECI MA EDI CI N. EDI CI N, ED. EDI TORI AL
MEDI CA PANAMERI CANA.
2 . FAI NBOI M; GREFFNER. I NTRODUCCI N A L A I NMUNOLOG A
HUMANA. QUI NTA EDI CI N. EDI TORI AL MDI CA
PANAMERI CANA. 2 0 0 5 .
3 . PARSLOW; STI TES; TERR; I MBODEN. I NMUNOLOG A BSI CA Y
CL NI CA. EDI TORI AL EL MANUAL MODERNO. DCI MA
EDI CI N. 2 0 0 2 .