Dr.

Rolando Villanueva Ponce

Medicina Interna HSEB
2014
Esta separacion de enfermedad glomerular entre primaria y
secundaria es algunas veces problematica.
Enfermedad glomerular primaria son similares y algunas veces
identica a enfermedad glorerular secundaria. Tanto clinico y
anatomopatologico.
Por ejemplo, nephropatia I gA, pauci-immune necrotizante y
crescentic GN, anti-glomerular basement membrane GN (anti-
GBM), membranosa glomerulopatia, and (MPGN) type I
membranoproliferativa GN pueden ser como enfermedad primaria
renal o como componentes de enfermedades sistemicas:
Schnlein-Henoch purpura, pauci-immune small vessel vasculitis,
Goodpasture syndrome, lupus erythematosus sistemico, y
cryoglobulinemic vasculitis, corresponden respectivamente..
Celula epitelial
Menbrana basal
Celula endotelial
Aqu veremos la proliferacion celular y los depositos inmunologicos

Celula endotelial

Celula epitelial



Antigeno fijo Antigeno no fijo
Celular

La mayora tiene origen inmunolgico

La DM y HTA son las mas frecuentes

en Ss-
Ms

80% nios (< 10% es >10) Sindrome
20 % adultos Nefrtico
Incidencia: 6 8 aos.
2/3
Presenta:
Sindrome Nefrtico
Sedimento Urinario Benigno
Microhematuria: 20% casos
Nios: Proteinuria Selectiva:
Albumina,
Protenas alto Peso Molecular (Ig G, 2- Macroglobulina)
Borramiento difuso de Podocitos sugiere:
Lesion de Podocitos.
Perdida de Carga Negativa de Barrera de FG para Proteinas.
Hematuria inusual (<15%), HTA incomun.

Adultos: Proteinuria No Selectiva:
Mayor Alteracion de Permeabilidad de Membrana
Mayor HTA
IRA reversible.
Idiopatica
Asociada a Enfermedades Generales o Medicamentos
Nefritis Intersticial por AINES, Rifampicina, IFN ,
Litio, oro
Tumor solidos, enfermedad de Hodgkin y otras
Enfermedades Malignas Linfoproliferativas: leucemia
Infeccion por VIH, parasitos
Alergias.
Puede producirse despus de:
Infeccion de Vias Respiratorias Altas,
Vacunas y
Crisis Atpica + GCM Incidencia CMH
B12 sugiere: Predisposicion Genetica.


GNCM remite con:
Infecciones viricas recurrentes (Sarampin) o
Inmunodepresores
Etiologia Inmunitaria

Proteinuria severa, Hematuria <15%
Hb, Hto x contraccion volumen
VSG x hiperfibrinogenemia, hipoalbuminemia.
Pt total: 4.5-5.5gr%, Albumina <2 gr%
Colesterol, cLDL, TGR
Seudohiponatremia x hiperlipidemia
Hipocalcemia x hipoalbuminemia
FR para trombosis x viscosidad plasma,
agregacion
GR, plaminogeno y anti-trombina III.
Funcion renal N, puede leve creatinina.

Perdida de albumina > Ig G
IgG: suceptibilidad a infeccion
IgM: puede despues de remisiones
IgA puede : recaidas, en relacion a otras enf.
IgE: 50%, y en 2/3 tiene evidencia de alergia.
Complemento s: Normal.
Denominada enfermedad:
Nula
Nefritis Lipoidea
Enfermedad de Podocitos

Tamao y Estructura de los glomrulos se
encuentran: NORMALES. o solo minimos
prominencias mesangial focal
segmental.
No existe deposito de:
C3
Ig
Hipercelularidad Mesangial,
Depsito de C3 Ig G:
PEOR PRONOSTICO

Borramiento Difuso y caracterstico de Podocitos
de clulas del Epitelio Visceral

30 40% nios: remision espontanea.
90% nios remision a las 4-6s
Mitad de adultos tto con GC altas dosis
Prednisona:
Nios: 60mg/m2/d x 4 s 40 mg/m2
dias alternos x 4-6 s
Adultos: 1 1.5 mg/Kg (no >80)/d x 4 s
1 mg/Kg/d dias alternos x 4-6 s
Alquilantes : no logran remisin duradera, en pctes en tto con
GC remisin despus de tto con GC, mayor de 3 recidivas por
aos.
Ciclofosfamida (2 3 mg/Kg/d) 63% remisin larga.
Clorambucilo (0.1 0.2 mg/Kg/d)
Por 8 12 semanas, riesgo de: cistitis, alopecia, esterilidad,
infeccin, enfermedades Malignas Secundarias
Citostticos: Ciclosporina (150-200mg/m2/d 25%
remision corta, riesgo: Nefrotoxicidad

Steroid-Resistant:
5% children, criterio pa Bx: focal segmental glomerulosclerosis o otras formas, sobre
toxic,
puede contener dosis o no totalmente obedezca con Rp, Rp alterno-dia puede no provar
suficiente cantidad de corticosteroides a inducir remision clinica, muy edematoso, oral
corticosteroides Rp puede no ser bien absorbido, y dosis de methylprednisolone EV puede
proveer una mas confiable ruta de administracion con Metilprednisolona (5 de 8
respondieron).
Deposito de esclerosis y hialinosis:
Incidencia:
Idioptica: 1/3 adultos, mitad: raza negra
Secundaria: asociada a enfermedades generales e
Hipertensin Glomerular Capilar Sostenida
(relacionada con prdida de mas de la mitad de
nefronas)
Presenta:


Sindrome Nefrtico
Proteinuria Subnefrtica
Hipertensin Arterial
Insuficiencia Renal leve.
Sedimento Urinario Patolgico

Idiopatica
Asociada a Enfermedades Generales o Medicamentos
Infeccion por VIH
DM
Enfermedad de Fabry
Enfermedad de Charcot Marie Tooth
Secundaria a Hipertension Glomerular Capilar Sostenida
Oligonefropatia Congenita:
Agenesia Renal Unilateral
Oligomeganefronia
Perdida Adquirida de Nefronas:
Extirpacion Qx
Nefropata por Reflujo
GN Tubulointersticial
Respuestas Adaptativas:
Nefropatia Drepanoctica
Obesidad con Sd. De Apnea de Sueo
Disautonoma Familiar
Otras:
Consumo de Herona
Atrapamiento de Material
Hialino amorfo con predileccin
en Glomrulos Yuxtamedulares
Microscopio
Optico
Dao de clulas de epitelio
Visceral
Microscopio
Electrnico

Proteinuria remite 20 40% de pctes
tratados con GC por 8s.
Ciclofosfamida: 2 3mg/Kg/d remision
Ciclosporina total o parcial con tto GC
Mofetil de Micofenolato casos resistentes
Trasplante Renal: complica en la casos
recidiva en aloinjerto
Korbet: 177 pacientes que reciben una variedad de diferentes Rp,
45% completa remision, 10% parcial remision, y 45% no
respondieron.
Aquellos con respuesta positive a corticosteroides, una porcion
puede
recaer. Guias para Rp de este grupo de pacientes son similares a
aquellos GNCM recaida.
En pacientes que remitieron antes de recaida fue prolongada (> 6m)
un
repetido curso de corticosteroides puede otra vez inducir
remision.
Cyclophosphamide or cyclosporine puede ser util.
En algunos , reestablecer remision puede resultar cyclophosphamide
es administrado x 8-12s a la dosis de 2 mg/kg/day
La practica de usar alta dosis de corticosteroides para remision es
una alternativa Rp approaches en pacientes que son resistentes a
oral prednisona. En esta forma de terapia, prednisone-resistant
GESF
tiene ser tratado con methylprednisolone bolos de 30 mg/kg/d a
maximo de 1 g dado cada dia x 6 dosis seguido x esta misma dosis
semanalmente x 10s.
En pacientes con proteinuria 3 g/day o con glomerulomegalia en
Bx,
IECA o ARA II es autorizado.

Factor Pronstico Desfavorable:
Raza negra
Hipertensin Arterial
Proteinuria Masiva y Resistente
Anomala de Funcin Renal
Adultos (30 40%) Sndrome
Nios (<5%) Nefrtico

Incidencia: 30 50 aos, varon-mujer:2:1
Presenta:
Sindrome Nefrtico (>80%), 10-20% es <2g proteinuria.
Proteinuria No Selectiva
Microhematuria (50%)
10 30% HTA, progresa en pacientes con IRProgresiva

GN menbranosa idiopatica es la mas comun
causa
de S. Nefrotico en adultos (25%).
La secundaria, especialmente la causada por
hepatitis
B y LES, es mas frecuente en nios que en
adultos.
En pacientes >60a, GNMes asociada con
malignidad
20-30%.
>1g proteinuria: 20% GNM (en nios es
infrecuente)
>4-5decada, 2/1, 26 adultos/1 nios.
70-80% tienen S. Nefrotico
13-55% HTA
Muchos tendrn N funcin renal leve
IR progresiva esto es usualmente indolente
Si hay algo abrupto, IRAg: pensar en
superimpuesto:
A) GN crescentic: 1/3 Ac-antiMBG, ANCA
B) TVRenal bilateral aguda (4-52%mas frecuente
aqu
que en otra enf.): brusco hematuria
macroscopica,
dolor flanco, disfuncion renal aguda
C) Injuria renal x drogas
Sobrevida renal: a 5 46%, a 10 65%
Progreso a 10 de enf renal: 35%
a 5 remision de proteinuria: 25%
a) Proteinuria persistente es mas predictivo de IR.
La persistencia de 8 g/dia por 6 meses fue asociado con
66%
probabilidad de progresion a ERC. >6g of proteina por
dia
por 9 meses tenia 55% probability
4 g/dia por 18 meses fueron asociados IRC.
Adultos que presentan con proteinuria no nefrotico tienen
mas favorable sobrevida a 10
En contraste, patients con >10 g de proteinuria por dia al
inicio de enf tiene 60% probabilidad de desarrollar ERC
terminal durante 8 de seguimiento.
b) Superimpuesto GN crescentic or segmental sclerosis.
Microscopica hematuria is presente en 30% to 50%
de
pacientes al tiempo de presentacion
Sobre 80% tienen mas 3 g of pt x 24 hours
Deterioro de funcion renal es hallado en 10% de al
tiempo de presentacion.
Realizar test serologico:
a) infeccion nefritogena tales como hepatitis B,
hepatitis C, y sifilis,
b) inmunologico para lupus, mixed connective
tissue disease, y cryoglobulinemia.

Pruebas Serologicas:
ANCA
anti MBG
Titulos de Crioglobulina
Valores de complemento
Engrosamiento Difuso de la MBG,
sin signos de Inflamacin, ni
Proliferacin Celular.
Microscopio Optico
Deposito Granuloso de Ig G y C3,
componentes Terminales del
Complemento (C5b C9) en pared
Capilar Glomerular
Inmunofluorescencia
Idioptica
Asociada a Enfermedades o Medicamentos
Infecciosa:
Hepatitis B o C, Sfilis Secundaria o congnita, Paludismo,
Lepra
Enfermedades Autoinmunitarias Generales:
LES, AR, Sd. De Sjgren, Cirrosis Biliar Primaria, Miastenia
Grave
Neoplasia:
Carcinoma de Mama, Pulmn, Colon, Estmago, Melanoma,
Carcinoma de Clulas Renales,
Medicamentos:
Oro, Penicilamina, Captoprilo, AINES, Probenecida.
Otros:
Sarcoidosis, DM, Anemia Drepanoctica, Enfermedad de
Crohn, Dficit de 1 antitripsina.
40% Sd. Nefrtico remite espontneamente
30 % recidiva y remisiones constantes
30% descenso de FG produciendo IRT en 10
15 aos

Factor Pronstico Desfavorable:
Sexo Masculino
Edad Avanzada
HTA
Proteinuria
Hiperlipidemia Grave.
Alteracion de Funcin Renal
De todas las enf glomerulares, esta es la mas intensa
estudiada, todavia queda alta controversia.
La dificultad es una consecuencia de la naturaleza cronica:
tendencia para remision espontanea y recaida, la
variabilidad
de severidad clinica, y la carencia de eficacia de
protocolos
existentes.
El rol de corticosteroides y agentes alkylantes en el Rp es
debatido x decadas.
El approaches Rp x enf new-inicio incluye (1) no Rp
especifico,
como placebo or supportive care, (2) corticosteroides
(prednisone o methylprednisolone) y (3) alkylating agents:
chlorambucil or cyclophosphamide, con/sin corticosteroid
Rp.
Los estudios de Cameron y otros.
La evidencia de datos no soporta el uso de esteroides
oral
para el Rp GNMI, tampoco el pulso.
MTP ev pulso 1 g/dia x 1 3 dias d c/mes + glucocorticoides vo
(MTP
0.4 mg/kg/dia o prednisona 0.5 mg/kg/dia) Rp dado en alterno
mensual con chlorambucil 0.2 mg/kg/dia.
83% randomizados, el grupo Rp tenia S. nefrotico con una
remision
completa o parcial de proteinuria comparada con 38% del
control.
En 10a: rion funcionante: 92% tratado vs 60% no tratado.
Cyclophosphamide fue al menos tan efectiva como chlorambucil.
Cyclophosphamide parece tener algunos pocos efectos colateral.
2 meta-analyses de Rp cyclophosphamide or chlorambucil de
GN
membranous. Ambos sugieren que cytotoxic drugs mejoran
el
chance de remision complete de proteinuria x 4-5.
Pero la sobrevida renal prolongada no es estadisticamente
mejor
que los que no fueron Rp.
No se usa CFM EV
Algunos con GNM presentan con progresivo deterioro de la
funcion renal. Diversos intentos de rescatar estos pacientes
tienen a ser tratado con terapia alkilante.
Estos estudios sugieren q cyclophosphamide vo o
chlorambucil
puede estabilizar la funcion renal e induce a remision
de el
Sindrome nefrotico.
Cyclophosphamide EV tiene a demostrar ser inefectivo.
Estos regimenes tienen usar grandes dosis de prednisone
(60
100 mg x day x un year) y oral cyclophosphamide por 1.0 -
4.5
En general, complete or parcial remision de proteinuria puede
ser obtenido sobre 50%, y estabilidad de renal funcion en
el mismo numero. The radio risk-to-beneficio de estos Rp
agresive protocolos debe ser aceptable al paciente.
Ciclofosfamida, Ciclosporina,
Clorambucilo: disminuyen Proteinuria y
retrasan la Disminucion de FGR
Trasplante Renal: eficaz en pacientes con
IRT
Caracterizado por:
Engrosamiento de la MBG Microscopio
Alteraciones Proliferativas Optico
2 tipos; Caracteristicas:
Aumento difuso celularidad, matriz mesangial,
engrosamiento y repliegue de MBG.

Exagera el Patron Lobulillar del Ovillo glomerular

Conocida como Mesangio-Capilar
La mayoria con GNMP tienen S. Nefrotico.

La > son nios con GNMP son entre 8-16a.
En pediatria, 90% of type I y 70% of type II.

Igual es la proporcion de hombres y mujeres
en el tipo I, II.

10% de las Bx renal.


Los hallazgos clinicos d todas formas GNMP son d S. Nefrotico.
La mitad con todos los componentes del SN.
1/4 con combinacion de hematuria y proteinuria asintomatica.
1/4-1/3 S. Nefritico aguda (GR, cilindros GR, HTA, IRA). HTA
es leve, pero en algunos casos sobre todo II puede ser HTA
severa.
1/2 casos disfuncion renal. When present at the outset of disease,
renal dysfunction portends a poor prognosis.
Una asociacion de infeccion respiratoria puede preceder casos
GNMP en casos.

Deposito subendotelial y mesangial:
C3, Ig G, Ig M
A veces Ig A
Presenta:
Proteinuria Masiva (S.N.)
Sedimento Urinario Activo
FG normal o minimamente alterado
Valores de C3 disminuidos, C1q y C4 limitrofes o
bajos
Causas:
Infeccion Cronica (Endocarditis Bacteriana, VIH,
Hepatitis B y C)
Enfermedad por IC (LES, Crioglobulinemia)
Enfermedades Malignas (Leucemia, Linfomas)
Curso Prolongado 50% IRT en 10 aos
Tratamiento:
Eliminacion: infeccion, neoplasia, proceso de base

Enfermedad por Depsitos Densos, dentro de MBG y
Membrana Basal Renal
C3, escaso Ig
Presenta:
Proteinuria y Sd. Nefrtico
Algunos Sd. Nefrtico: GNRP
Macrohematuria Recidivantes
Enfermedad Autoinmunitaria AutoAcIgG (fc. Nefrtico
C3), la cual se une a convertasa C3 y produce resistencia a
desactivacion
FGR estable y va a ir disminuyendo hasta IRT
entre 5 10 aos.
No existe Tratamiento eficaz, Enfermedad va
acompaada por Lipodistrofia Parcial
Rara.
Depsito Inmunitario Subepitelial.

El termino refiere a Sindrome clinical caracterizado x a rapida
perdida de funcion renal, frecuentemente acompaada x
oliguria o anuria, y con hallazgos de GN, incluye GR
dismorfico
cilindro eritrocito y proteinuria glomerular.
GN Agresive q causa GNRP generalmente
tiene formacion crescent extensa, por esta
razon, el termino GNRP es algunas veces
usado indiferentemente con el termino
GN crescentic."
GN Crescentic es la mas agresiva estructura
fenotipo en el continua injuria que resulta
de inflamacion glomerular.
Otras enf renal pueden causar GN crescentic y los signos y
sintomas de GNRP:
a) Microangiopatia Trombotica Aguda y
b) Atheroembolismo renal.

Aunque NTA y Nefritis tubulointerstitial aguda puede perder
rapida la funcion renal y oliguria, estos tipicamente no
causa
GR dismorfico, eritrocitos cilindruria, substantial proteinuria.

Una minoria de todos con GN desarrollan GNRP. La
incidencia del Sindrome clinico es estimado ser tan bajo
como 7 casos x
million x year.

Las 3 mayores categorias immunopatologicas de GN
crescentic
tienen diferentes frequencias en diferentes grupos de
edad
En paciente que tiene GNRP clinicamente y GN crescentic, es
identificado x luz microscopica de una Bx.

La precisa categorizacion Dx requiere la integracion de
clinica,
serologia, immunohistologia, y microscopia
electronica.
GN crescentic es causado x immune complex, de localizacion
dentro del glomerulo.

Es la causa mas comun de GNRP en children.

El Dxd in children es SUH, cual puede tambien causar perdida
rapida de renal funcion, HTA, hematuria, y proteinuria.

La anemia hemolitica microangiopatia y trombocitopenia es un
indicador que la perdida rapida de renal function es mas
probable causado x SUH que GN crescentic.
Pauci-immune crescentic GN, cual puede no
evidenciar
immune complex o anti-GBM localizacion glomerular y
es
usualmente asociado con ANCA, es la mas comun
causa
de GNRP y GN crescentic en adultos, especialmente
en
adultos mayores.
En muchos pacientes, pauci-immune GN crescentic es un
componente de una vasculitis vasos sistemico pequeo
tales como: Wegener granulomatosis o
Poliangeitis microscopic,
Renal-limited primary (enf algunos
pacientes).
Anti-GBM enf. es la causa menos frequente
GN

crescentic.
GN, es mas frecuente en joven varones y mujeres de
edad.

Primario
s
granular

Lineal
vasculitis
con
+ La mas frecuente lesion glomerular de las GN.
+ 1960 Berger la describe como hematuria asintomatica a GNRP,
deposito de IgA principalmente en mesangio y proliferacion
mesangial.
+ Considerada una forma Hematuria benigna, pero la pasada
decada, el 40% de pacientes pueden progresar a ERC terminal.
+ Frecuente en personas de raza negra.
+ 2-3 decada, 80% esta 16-35
+ 2/1-6/1 la relacion /
+ Mas frecuente en Asia, 30-40% de las Bx.

Anomalias renales y serologicas de la GN. por Ig A y Purpura de Henoch Schonlein, no se distinguen
espectro de 1 sola Enfermedad.

Macrohematuria a las 24 48 horas de:
Infeccion faringea o digestiva,
Vacunacin
Esfuerzo agotador
HTA 20 30%
Sd. Nefrtico 10%
Presenta
Pauci
Lineal
Granula
r
G
G
Idiopatica:
Limitada al rin ( o Secundaria a Purpura de Henoch Schonlein )
Asociada a Enfermedades o Medicamentos:
Higado:
Hepatopata Crnica con afeccin del Arbol biliar, OH,
Aparato digestivo:
Enfermedad Celiaca, Enfermedad de Crohn, Adenocarcinoma, Enteropatia S a gluten
Aparato Respiratorio:
Neumonitis II, Bronquiolitis Obstructiva, Adenocarcinoma, Hemosiderosis
Piel:
Dermatitis Herpetiforme, Micosis Fungoide, Lepra
Ojos:
Epiescleritis, Uveitis Anterior
Otros:
Espondilitis Anquilosante, S.Reiter, Sd. Sjogren, Gammapata Monoclonal por Ig A
Infecion: HIV, Toxoplasmosis, Lepra, Mastitis
1/3 hematuria macroscopica, 1/3 microscopica, 1/3 SN, glomerulopatia
cr
40% to 50% hematuria macroscopica en la presentacion inicial.
Los episodios tienen relacion con infeccion respiratoria superior (
tonsillitis
or pharyngitis). Mucho menos commun, pueden seguir a ITU, GE.
Macroscopic hematuria puede ser asymtomatica, pero mas frecuente
esta
asociado con disuria, confundiendose con cistitis.
Sintomas sistemicos son frecuentemente hallado, como malestar,
fatiga,
dolor muscular y cefalea, y fiebre.
Algunos pacientes presenta con dolor abdominal o dolor flanco .
En una minoria de pacientes (<5%), HTA malign. En los casos mas
severo
(<10%) GNAguda resulta IRA.
Recuperacion tipicamente ocurre con resolucion de sintomas, igual en
quien esta en temporal dialisis-dependiente.
Aunque la nefropatia Ig se penso que era relativamente
benigna 1-2% pueden desarrollar ERCT cada ao desde el
Dx.
En un estudio de 1900 pacientes derivado de 11 series, la
sobrevida renal fue estimado 78-87% dentro de la decada de
presentacion.
Existen factores Px.
IgA esta sobre 50% de pacientes, pero no es especifico.
Algunos tienen anticuerpos contra MBG, el mesangio,
celula
endotelial y FR. Anticuerpos a ANCA, aunque es posible
que
IgA ANCA sean artefacto laboratorio.
Anticuerpos a infecciones tales como herpes, Haemophilus
parainfluenza
Complemento C3-C4 son tipicamente normal y, en
algunos
puede , como componentes C1q y C2C9. El hecho
que
este C sea N, se piensa que la via alternativa de la via
clasica puede ser activado. En este contexto , C3
fragmentos son en 50-75% de pacientes, como
tambien
C4 ligado a las proteinas.
Un hallazgo tipico es hematuria microscopica en
uroanalisis y los GR dismorfico en la orina es tipica.
Proteinuria,en la mayoria de ellos tienen menos que 1
g
de proteina por dia.
Pacientes que tienen un curso mas persistente o mas
agresiva GNPD puede tener una > cantidad de
proteinuria.
IL-6 y FC derivado-plaquetas se halla en orina, su
importancia es que esta asociado con ITU.
La Bx de piel con IgG o IgM puede ser asociado a
vasculitis dermica, LES.
M.O
Expansion del
Mesangio con
de matriz y
clulas.
Avanza el
proceso:
proliferacion
difusa,
semilunas
celulares,
inflamacin
intersticial y
rea de
glomeruloescler
osis.
IF
Desposito de Ig
A en mesangio
C3 en zona de
depsitos
Inmunitarios e
Ig G 50 %
casos
M.E
Depsito
electrodenso en
Mesangio, casos
graves se
extiende hasta
espacio
subendotelial
Paramesangial

depsito
difuso y
generaliz
ado de
IgA en el
mesangio
glomerula
r, con
morfolog
a
granular
Factor con Pronstico Desfavorable:
Edad Avanzada
Sexo masculino
HTA sostenido
Proteinuria (>1g) Rango Nefrtico
IR al momento de Presentacion
Caractersticas Histolgicas de Mal Pronstico:
Enfermedad Difusa Grave
Proliferacin Extracapilar (Semilunas)
glomeruloesclerosis
Fibrosis Intersticial
Hialinosis Arteriolar.
IECA pacientes con enfermedad mas grave
50% pacientes IRT plazo 20 aos
Los IECA han demostrado su beneficio en
reducir la proteinuria igual en Normotensos.
Woo, en pacientes con funcion N y leve
proteinuria (< 500 mg), PA puede ser controlado
con IECA o ARA.
Estos agentes pueden tambien mejorar
proteinuria debido a alterar el tamao de
selectividad glomerular.
En un analisis retrospectivo IECA fueron
comparados a otros antiHTA : perdida lenta de la
funcion renal y alta remision de la proteinuria.

Terapia con glucocorticoides tiene a generar controversia
sustancial. Igual los pulsos.
El Southwest Pediatric Nephrology tiene reportado positivo
resultados from the controlado clinico ensayo de alterno-dia
corticosteroides en ninos.
Metilprednisolona x 3 dias, mes 1, 3, y 5 y prednisona oral a
0.5 mg/kg dia x mes 1 al 6. Fueron mejor que los sin Rp.
Rp mas agresivo puede ser apropiado en nefropatia Ig A
agresiva: creatinine >1.5 mg/dL fueron tratados con baja
dose oral prednisone y cyclophosphamide por 3 months
seguido por 2a de azathioprine.
Tratados en esta manera tiene 72% 5-year survival, mientras
no tratados solo tiene 5% 5-year survival.
Este approach of prednisona con oral azathioprine for 2 a en
pacientes con sobre 2.5 g of proteinuria was also observed in
estudio Goumenos.