NEOPLASIA

Servicio de Anatoma Patolgica HSJD

Dr. Ruy Vargas Baldares Dra Yetty Vargas S.

Neoplasia
Literalmente:

crecimiento nuevo. Neo: nuevo-plasia: tejido. Sinnimos: Tumor-cncer. Una neoplasia es una masa anormal de tejido, cuyo crecimiento es excesivo e incoordinado respecto al tejido normal, y persiste de la misma forma excesiva aunque cese el estmulo que evoc el cambio.
Sir. Rupert Willis.

NOMENCLATURA
Componentes

bsicos: 1-Parnquima: clulas neoplsicas proliferantes. Determina el comportamiento y las consecuencias patolgicas. 2-Estroma de soporte: tejido conectivo y vasos sanguneos. Determina el crecimiento y la evolucin de la neoplasia.

 Nomenclatura

= componente parenquimatoso. benignos: sufijo - omaa la clula de orgen.

Lipoma condroma

Tumores

 En

tumores epiteliales benignos la nomenclatura es ms compleja: -Clula de orgen. -Arquitectura microscpica. -Patrones macroscpicos.

Adenoma

NEOPLASIAS
Si

el tumor presenta un patrn de crecimiento exofitico digitiforme y se deriva de un epitelio le llamamos papiloma.

 Si

forma masas qusticas le llamamos cistoadenoma Cisto: quiste Adenoma: tumor glandular Si ademas tiene un crecimiento papilar le denominamos cistoadenoma papilar

Neoplasias
Cuando

el tumor crece de la superficie de una mucosa hacia el lumen del rgano, decimos que tiene un crecimiento polipoide y lo llamamos plipo si es benigno Si es maligno unicamente hacemos referencia a su patron de crecimiento Ej. Adenocarcinoma polipoide

Tumores malignos
sar=carnoso).
-

Tejido mesenquimal: Sarcomas (griego

OSTEOSARCOMA

CONDROSARCOMA

Leiomiosarcoma

Tumores malignos

Clulas epiteliales de cualquiera de las tres capas germinales: Carcinomas

 Tanto

en los tumores benignos como en malignos diferenciados, las clulas parenquimatosas se parecen entre s, porque derivan de una nica estirpe de clulas.

 Diferenciacin

divergente de una nica estirpe de clulas parenquimatosas en otros tejidos, crea lo que se denomina : Tumores mixtos ( componentes epiteliales diseminados en un estroma mixoide, con islotes de cartlago e incluso hueso.

Tumor mixto
Tumor compuesto de clulas representando una nica capa germinal.

Teratomas
Compuesto de una variedad de clulas parenquimatosas representativas de ms de una capa de clulas germinales, generalmente de las tres.

Se originan de clulas totipotenciales. Principalmente en gnadas, o en cualquier otro sitio clulas primitivas secuestradas

NOMENCLATURA DE TUMORES

Hamartoma: -Masa desorganizada de clulas especializadas maduras o tejido autctono al sitio particular. Representan anomalas del desarrollo.

 Coristoma:

-Resto ectpico de tejido normal. Ej: restos de tejido adrenal bajo la cpsula renal.

Biologa del crecimiento tumoral

Fases

de evolucin de los tumores malignos

transformacin crecimiento invasin metstasis

Caractersticas de las neoplasias

Diferenciacin:

Hasta qu punto la clula neoplsica recuerda a la clula normal, morfolgica y funcionalmente.

 Carencia

de diferenciacinanaplasia.
Tumor maligno

Tumor benigno/maligno bien diferenciado

Neoplasias malignas compuestas de clulas indiferenciadas..anaplsicas

Carencia de diferenciacin. Se considera el sello de la transformacin maligna. Literalmente: formar hacia atrs. No representa diferenciacin inversa Los cnceres brotan de clulas madre presentes en todos los tejidos especializados. El cancer bien diferenciado se forma por maduracin o especializacin de clulas indiferenciadas a medida que proliferan. El tumor maligno indiferenciado se forma por proliferacin sin maduracin de las clulas transformadas.

Anaplasia:

Cambios morfolgicos
Pleomorfismo

: variabilidad de tamao y forma en clulas y ncleos.

 Morfologa

nuclear anormal:

-Hipercromatismo ( ncleos oscuros por abundancia de ADN). -Relacin ncleo citoplasma alterada (normal 1:4-1:6) -Formas nucleares variables. - Cromatina en grumos. - Nucleolos grandes.

Forma nuclear variada

hipercromatismo

nucleolos

 Mitosis:

- Gran cantidad de mitosis atpicas: tripolares, cuadripolares o multipolares.

 Prdida

de la polaridad. Otros cambios: - Clulas tumorales gigantes.

Displasia
Literalmente:

crecimiento desordenado. Se trata de una proliferacin desrdenada pero no neoplsica. Se encuentra principalmente en los epitelios. Cambios: -Prdida de uniformidad de las clulas individuales. -Prdida de la orientacin en su arquitectura.

Displasia
Con

frecuencia adyacente a focos de carcinoma invasor. Antecede la aparicin del cancer. No necesariamente progresa a cncer. Displasias leves y moderadas pueden ser reversibles al remover la causa que incit el cambio.

DISPLASIA
Cuando

la displasia afecta todo el espesor del epitelio se habla de un carcinoma in situ, esto quiere decir que la neoplasia esta limitada al epitelio y no ha sobrepasado la membana basal. la actualidad se cambia el termino de displasia por el de Neoplasia intraepitelial

En

INDICE DE CRECIMIENTO

Cuanto

tiempo tarda en producirse un tumor clnicamente detectable?

En el momento en que un tumor es clnicamente detectado, ya ha completado una porcin principal de su ciclo de vida.

Velocidad de crecimiento
3

factores: 1- Tiempo de duplicacin de clulas tumorales. 2- Fraccin de las clulas en replicacin ( fraccin de crecimiento). 3- % de las clulas que se pierden durante el crecimiento de la lesin.

 Estudios

clnicos y experimentales sugieren que en las fases iniciales o submicroscpicas del crecimiento tumoral, la mayora de las clulas estn en el conjunto proliferativo. Conforme crece el tumor, las clulas abandonan el conjunto proliferativo en cantidad cada vez mayor y se pierden por falta de nutrientes, apoptosis, diferenciacin o por reversin a fase G0. En el momento en que un tumor es clnicamente detectable, la mayora de las clulas no estn en el conjunto proliferativo.

 An

en tumores con crecimiento rpido la fraccin de crecimiento es de 20% o menos. De manera que el crecimiento progresivo de un tumor y el ndice con el cual crece depende de que haya exceso de produccin de clulas sobre la prdida celular.

 La

fraccin de crecimiento tiene un profundo efecto en la suceptibilidad del cncer a la quimioterapia, ya que la mayora de los agentes anticancergenos, actan sobre clulas que estn en el ciclo celular.

 El

ndice de crecimiento de un tumor correlaciona con su nivel de diferenciacin. Los tumores ms malignos crecen ms rpido que las lesiones benignas. Influencias hormonales, de flujo sanguneo adecuado,etc.

Invasin local
Tumor

benigno Crecimiento expansivo Cpsula fibrosa Pseudocpsula Plano de clivaje definido. Carecen de capacidad de invadir y metastatizar.

Tumor

maligno Crecimiento infiltrativo No encapsulados Invasin vascular, linftica o perineural

Metstasis
Crecimiento

a distancia de masas tumorales que no presentan continuidad con el tumor original. Caracterstica ms importante que distingue a los tumores malignos de benignos.

VIAS DE DISEMINACIN
1.

Siembra directa de cavidades o superficies corporales.

Diseminacin linftica.

2.

3.

Diseminacin hematgena.

Siembra de cavidades
Cncer

penetra espacio abierto natural: -Cavidad peritoneal -Cavidad pleural. -Cavidad pericrdica. -Espacio subaracnoideo o articular.

Ej: Carcinoma ovrico.

DISEMINACION LINFATICA
Va

ms comn de diseminacin de los carcinomas.

Patrn

de afectacin sigue vas naturales de drenaje. Ca de mama: Ganglios axilares. Ca de pulmn: Ganglios traqueobronquiales perihiliares y mediastnicos.

DISEMINACION HEMATOGENA
Va

ms comn de diseminacin de los sarcomas. Venas son ms fcilmente penetradas por tumor. Siguen flujo venoso. Hgado y pulmn : rganos ms afectados.

Epidemiologia
Estudios

epidemiolgicos ayudan a conocer relacin de factores ambientales, raciales ( hereditarios) y culturales con cancer. Sexo: Hombres:Prstata, pulmn y cncer

colorectal.

recto.

Mujeres: Ca de mama, pulmn y colon-

 Factores

geogrficos y ambientales:

Muerte por Ca gstrico 8 veces > Japn que en EEUU. Ca de pulmn 2 veces> en EEUU. Muertes por melanoma 6 veces ms frecuentes en Nueva Zelanda que en Islandia.

Canceres profesionales
Arsenico

Asbestos
Benceno Cadmio

Pulmon, piel. Mesotelioma Leucemias Prostata

 Edad:

aos. En EEUU el cancer produce ms del 10% de todas las muertes en menores de 15 a.

ms frecuentes en mayores de 55

Predisposicin gentica al cancer

Existe

predisposicin hereditaria en diferentes tipos de cancer. Menos del 10% de los pacientes con cncer ha heredado mutaciones que predisponen al cncer. La predisposicin gentica al cncer puede dividirse en 3 categoras:

Predisposicion hereditaria al cancer

1-

Sd. Hereditarios de cancer -RB Retinoblastoma -p53 Sd. De Li-Fraumeni. -APC Poliposis adenomatosa fam. -BRCA1, BRCA2 Mama y ovario.

 2-

Canceres familiares -Ca de mama -Ca de ovario. -Ca de pancreas 3- Sd autosmicos recesivos de reparacion de DNA defectuoso. -Xeroderma pigmentosum -Ataxia teleangiectasia. -Sd de Bloom. -Anemia de Fanconi.

 Sndromes

cancerosos heredados en forma autosmica dominante: -Mutacin puntual que ocurre en un solo alelo de un gen supresor tumoral. Retinoblastoma 40% son hereditarios.

 Sndromes

de reparacin del DNA defectuoso: - Defectos en la reparacin del DNA. - Herencia autosmica recesiva. Ej: Xeroderma pigmentoso Ataxia teleangiectasia Sd de Bloom.

 Canceres

familiares: Familias sin un patrn de trasmisin claramente definido. Ca de colon, mama, ovario, cerebro y melanomas. Caractersticas: Edad precoz de comienzo Tumores en 2 o ms parientes prximos al caso problema. Tumores mltiples o bilaterales.

 Suceptibilidad

familiar puede depender de mltiples alelos de penetrancia baja Ej: Ca de mamagenes de suceptibilidad BRCA1-BRCA2 Se produce en no ms de 3% de los Ca de mama.

Trastornos predisponentes no hereditarios

Proliferaciones

regenerativas, hiperplsicas y displsicassuelo frtil para el origen de un tumor maligno. Ej: Displasia de crvix- CA Metaplasia y displasia de mucosa bronquial en fumadores.. Ca broncognico.

Inflamacion crnica y cancer

Colitis

ulcerosa Enf de Chron Gastritis por Helicobacter. Hepatitis viral Pancreatitis crnica.